【中圖分類號】R714 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1672－3783(2012)08－0453－02 【摘要】：茶多酚是茶葉中含有的多酚類化合物，茶多酚能增強(qiáng)心臟收縮力、減輕心肌重 構(gòu)和減輕炎癥反應(yīng)等，本文將對近年來茶多酚的研究進(jìn)展做一綜述。 【關(guān)鍵詞】：茶多酚 心血管疾病 抗氧化 茶是世界上最廣泛的飲品之一，茶多酚是從茶葉中提取出來的對人體健康有益的成分， 主要是由花黃素類、花色素類、黃烷醇類、縮酸及縮酚酸類組成的混合物。目前茶多酚對心 腦血管系統(tǒng)的作用已經(jīng)成為研究熱點(diǎn)，本文將對近年來茶多酚防治心腦血管疾病方面的研究 做一綜述。 1． 對心臟的作用 小劑量茶多酚靜脈給藥對麻醉大鼠的心臟產(chǎn)生正性肌力作用，但隨著劑量的增大，這種 強(qiáng)心作用逐漸轉(zhuǎn)為抑制作用［1］。研究還表明給心肌梗塞的大鼠每天補(bǔ)充400 mg/kg 的茶多 酚后，與對照組相比，茶多酚組的心肌重構(gòu)和左心室擴(kuò)大的程度均減輕，肌原纖維中Ca2 + 的敏感性也有所增強(qiáng) ［2］。 2． 抗氧化作用 茶多酚分子中帶有多個活性羥基，可以與有毒自由基結(jié)合，終止人體中的自由基鏈?zhǔn)椒?應(yīng)。茶多酚灌胃90 天后，小鼠血清中 SOD 活性顯著增加、MDA 含量明顯減少［3］。作為茶 多酚中含量最高的表沒食子兒茶素沒食子酸酯，可以通過抗氧化作用抑制依賴端粒的凋亡通 路來抑制心肌細(xì)胞凋亡［4］。 3． 抗炎作用 炎癥是導(dǎo)致慢性心力衰竭最重要的發(fā)病原因之一，末梢血管障礙和心臟重塑是慢性心力 衰竭的主要病理改變，炎癥因子如TNF-α 、IL-1β 和 IL-6 等均能導(dǎo)致心肌肥大、心肌纖維 化和心肌細(xì)胞凋亡。近年的研究表明茶多酚能減少心肌炎小鼠動脈內(nèi)皮細(xì)胞中 CD4、CD8、 CD11b、ICAM-1 和 NF-κ B 的表達(dá)，進(jìn)而減輕心肌重構(gòu)導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)［5］。茶多酚能減少 NF-κ B 的表達(dá)。阻斷NF-κ B 的表達(dá)就抑制細(xì)胞粘附因子的表達(dá)，減少白細(xì)胞粘附及遷移到 血管內(nèi)皮 ［6］，從而減輕了心臟移植的排斥反應(yīng)。茶多酚還能抑制MMPS 的表達(dá)，可以預(yù)防 缺血損傷導(dǎo)致的心臟重塑。茶多酚還能增加Akt、eNOS 的磷酸化和NO 的產(chǎn)生來抑制內(nèi)皮細(xì)胞 的胞外分泌，從而減少白細(xì)胞的聚集和血管炎癥［7］。 4． 其他作用 Ang Ⅱ是機(jī)體中強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)，對心肌細(xì)胞和心肌成纖維細(xì)胞具有多種調(diào)節(jié)作用，可 引起心肌細(xì)胞肥大、 心臟間質(zhì)纖維化和心臟成纖維細(xì)胞的增殖。Ang Ⅱ可使血管內(nèi)皮細(xì)胞的 內(nèi)皮素-1 表達(dá)水平顯著增高，線粒體膜電位的顯著降低。茶多酚可呈劑量依賴性的逆轉(zhuǎn)Ang2 Ⅱ這一作用 ［8］。茶多酚和表沒食子兒茶素沒食子酸酯能有效地抑制由Ang Ⅱ誘導(dǎo)的心肌肥 大。花黃素能保護(hù)缺血-再灌注的心肌損傷，其機(jī)制主要是開放K-ATP 離子通道 ［9］。 綜上所述，盡管茶多酚對心血管疾病的防治效果得到了肯定，但是對于茶多酚其他的藥 理作用尚不清楚，隨著研究的深入，茶多酚治療心血管疾病一定具有更加廣闊的前景。 參考文獻(xiàn) ［1］ 汪華君, 黃新建.茶多酚對麻醉大鼠心功能的影響.江蘇大學(xué)學(xué)報. 2009;19 （1）: 53-55. ［2］ Hsieh SR, Tsai DC. Green tea extract protects rats against myocardial infarction associated with left anterior descending coronary artery ligation. Pflugers Arch. 2009 Aug;458(4):631-42. ［3］ 李繼媛, 馮海英. 不同劑量茶多酚對小鼠血清 SOD、MDA 水平影響的研究. 齊齊 哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報.2010; 31 (14):2187. ［4］ Sheng R, Gu ZL,.Epigallocatechin gallate protects H9c2 cardiomyoblasts against hydrogen dioxides- inducedapoptosis and telomere attrition. Eur J Pharmacol. 2010; 641(2-3):199-206. ［5］ Jun-ichi Suzuki, Mitsuaki Isobe. Tea Polyphenols Regulate Key Mediators onInflammatory Cardiovascular Diseas

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網(wǎng)址: 茶多酚防治心血管疾病的研究.pdf http://www.u1s5d6.cn/newsview1268336.html