1.老年人糖尿病的臨床表現(xiàn)：老年發(fā)病的2型糖尿病臨床表現(xiàn)可分為3種類型。

　　1.1.“三多一少” 即吃得多、喝得多、尿得多，消瘦。有報(bào)道，老年人糖尿病以“三多一少”為首發(fā)癥狀者僅占17%，且其中部分人說不清具體起病時(shí)間，實(shí)際病程已非一日，只是近來癥狀明顯而已。

　　1.2.病情隱匿 本型占1/3～2/5，無明顯“三多一少”癥狀，而是在體檢或其他疾病檢查中發(fā)現(xiàn)血糖高，并進(jìn)一步檢查糖耐量后確診的。因?yàn)?型糖尿病早期，尤其是老年人2型糖尿病早期，首先表現(xiàn)的是餐后高血糖，而清晨空腹血糖可正?；蛏愿撸崭鼓蛱且彩顷幮?。這種餐后血糖高而空腹血糖可高或不太高的糖尿病人，臨床口渴、多飲、多尿、消瘦的癥狀多不明顯。這是因?yàn)椋诶夏耆颂悄虿≡缙?，胰島素釋放的第一時(shí)相延遲，胰島素分泌量不足，因此餐后血糖增高，但胰島素釋放的第二時(shí)相多正常，且分泌峰值可較正常稍高，時(shí)間延長，導(dǎo)致胰島素釋放總量不減少，有時(shí)還增多，因此清晨空腹血糖多正常。目前，糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)大多仍采用1985年WHO的標(biāo)準(zhǔn)：空腹血漿血糖≥7.8mmol/L;服葡萄糖或餐后2h血糖≥11.1mmol/L。但40歲以上人的糖耐量檢查中，若以空腹血糖≥7.8mmol/L做糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)與服葡萄糖2h血糖≥11.7mmol/L做診斷標(biāo)準(zhǔn)對照時(shí)，空腹血糖標(biāo)準(zhǔn)的漏診率可達(dá)56.5%。說明臨床大量糖尿病的早期被漏診，失去早期發(fā)現(xiàn)、早期治療的機(jī)會(huì)。因此，疑有糖尿病時(shí)，應(yīng)首先查餐后2h血糖或尿糖，在大量體檢篩查中也應(yīng)查餐后尿糖以減少漏診。

　　1.3.特殊表現(xiàn) 由于長期、慢性高血糖的毒性作用，引起了各種急、慢性并發(fā)癥(如糖尿病非酮癥高滲性綜合征、心腦血管并發(fā)癥、糖尿病眼病、神經(jīng)病變、皮膚及會(huì)陰瘙癢或感染等)前來就診時(shí)，才被發(fā)現(xiàn)有糖尿病。因此，許多老年糖尿病人失去了早期診斷和治療的機(jī)會(huì)，應(yīng)提高警惕。另外，10%病人可有肩周關(guān)節(jié)疼痛伴中、重度關(guān)節(jié)活動(dòng)受限。糖尿病性肌病，包括不對稱的肌無力、疼痛和骨盆肌、下腹肌萎縮。精神心理改變表現(xiàn)為精神萎靡、抑郁、焦慮、悲觀、記憶力減退。足部皮膚大皰。腎乳頭壞死往往無腰痛和發(fā)熱的表現(xiàn)。

　　2.并發(fā)癥：

　　2.1.急性并發(fā)癥 主要有非酮癥高滲性綜合征、酮癥酸中毒、藥物性低血糖或誘發(fā)乳酸酸中毒。對已有多種慢性并發(fā)癥的老年糖尿病患者，這些急性并發(fā)癥易誘發(fā)心、腦、腎等多器官功能衰竭，導(dǎo)致死亡。

　　2.1.1.非酮癥高滲性綜合征(DNHS)：為糖尿病急性并發(fā)癥，過去稱為糖尿病非酮癥高滲性昏迷。以嚴(yán)重的高血糖、高血漿滲透壓、嚴(yán)重脫水、無明顯酮癥伴進(jìn)行性意識障礙為主要特征，其中部分患者無昏迷而表現(xiàn)為輕度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，故將“昏迷”一詞改為“綜合征”。主要見于老年2型糖尿病或以往無糖尿病史的老年人(尤其后者極易誤診)。發(fā)病機(jī)制主要是患者胰島B細(xì)胞有功能缺陷，胰島素分泌不足，但平時(shí)仍有一定的分泌功能。一般情況下，空腹血糖不高或稍高，無“三多一少”的癥狀。但在感染、創(chuàng)傷、急性心腦血管并發(fā)癥或手術(shù)等應(yīng)激情況下，拮抗胰島素的激素如糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、胰高糖素等分泌增多，拮抗了胰島素的作用。使糖異生增強(qiáng)，糖原分解增多，組織對葡萄糖的攝取減少，加重了內(nèi)源性葡萄糖負(fù)荷，血糖明顯升高;由于血糖升高引起高滲性利尿，水分大量丟失。有時(shí)老年人由于渴飲中樞功能障礙，渴覺不敏感，水分補(bǔ)充不足，進(jìn)一步加重脫水。由于脫水，血容量不足，使醛固酮分泌增多，造成高血鈉、電解質(zhì)紊亂、血漿滲透壓增高，并發(fā)生腎前性尿少、尿閉。在胰島素不足時(shí)，葡萄糖通過腦細(xì)胞膜的速度異常緩慢，因而細(xì)胞外液滲透壓高于腦細(xì)胞內(nèi)的滲透壓，腦細(xì)胞內(nèi)水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，形成腦細(xì)胞內(nèi)脫水，腦供血不足而產(chǎn)生精神、神經(jīng)癥狀，甚至昏迷。DNHS患者雖然此時(shí)胰島素的作用對血糖明顯不足，但尚足以抑制脂肪過度分解，從而能防止酮癥的發(fā)生。

　　2.1.2.酮癥酸中毒：多見于1型糖尿病和2型糖尿病應(yīng)激狀態(tài)如嚴(yán)重精神刺激、感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、心梗、妊娠，以及治療中斷等。由于體內(nèi)缺乏胰島素，促使脂肪動(dòng)員和分解加速，產(chǎn)生大量酮體(β-羥基丁酸、乙酰乙酸和丙酮) 。血酮體升高稱酮血癥，尿排出酮體稱酮尿。如pH在正常范圍稱代償性酮癥酸中毒，pH<7.35時(shí)稱夫代償性酮癥酸中毒。

　　臨床表現(xiàn)：代償期癥狀不嚴(yán)重，僅有多尿、口渴、多飲、乏力、頭暈、惡心、進(jìn)食明顯減少，如能及時(shí)發(fā)現(xiàn)并給予治療，很快能予以糾正。否則.將發(fā)展到失代償性期，上述癥狀加重，并有煩躁不安、呼吸加深，有爛蘋果味。后期嚴(yán)重脫水、口干、尿少、血壓下降、四肢厥冷。進(jìn)一步發(fā)展到意識障礙、反射消失、昏迷。

　　2.1.3.乳酸性酸中毒：多見于老年人2型糖尿病，1型糖尿病發(fā)生酮癥酸中毒常合并高乳酸血癥。1型糖尿病時(shí)由于動(dòng)脈缺氧和血壓降低，葡萄糖無氧酵解加強(qiáng)，產(chǎn)生過多乳酸。2型糖尿病雖無缺氧，但由于乳酸產(chǎn)生過多，老年人的肝腎功能常減退使乳酸消除過慢，以及在用降糖藥治療時(shí)易引起藥物性低血糖，從而誘發(fā)乳酸性酸中毒。

　　臨床表現(xiàn)為疲乏無力、神志模糊、嗜睡、嘔吐、呼吸深快而昏迷。劇烈吐瀉者可有脫水、休克。約有10%～15%合并酮癥酸中毒，50%合并非酮癥高滲性綜合征。

　　2.2.慢性并發(fā)癥 老年糖尿病患者因年齡大、病程長、治療延誤等原因，慢性并發(fā)癥較多，其中心腦血管并發(fā)癥是老年糖尿病的主要致死原因。其表現(xiàn)與其他2型糖尿病人相同，但發(fā)生率、嚴(yán)重程度、致殘率、致死率在老年病人中更高。

　　2.2.1.心血管病變：國內(nèi)有報(bào)道，老年人糖尿病并發(fā)冠心病的患病率為45%～70%，高出非糖尿病者2～3倍，且隨增齡而增加。老年糖尿病患者并發(fā)無痛性心肌梗死(34%)的比例高于非糖尿病者(24.2%)，心梗死亡率(44.2%)遠(yuǎn)高于非糖尿病病人(27.5%)。此外，老年糖尿病可引起心肌損害、心臟自主神經(jīng)功能紊亂等。

　　2.2.2.腦血管病變：糖尿病人合并腦血管病變的比率是非糖尿病人的4～10倍，其中85%為缺血性腦卒中，為反復(fù)、多發(fā)的腔隙性腦梗死，其死亡率2倍于非糖尿病患者。據(jù)統(tǒng)計(jì)，糖尿病心梗死亡與腦血管病死亡的比率為73.6%：13.6%，日本為(25.7%～41.6%)：(15%～36%)，我國的資料兩者大致相同。

　　2.2.3.糖尿病腎?。菏侨砦⒀懿∽兊囊徊糠?，常與視網(wǎng)膜病變同時(shí)存在，也是2型糖尿病的主要死亡原因之一，僅次于冠心病和腦血管病變。糖尿病腎病包括腎小球硬化、腎小管上皮細(xì)胞變性、腎盂腎炎和腎乳頭壞死等。

　　2.2.4.糖尿病眼?。喊ㄌ悄虿⌒宰詢?nèi)障、青光眼、虹膜睫狀體病變和微血管病變引起的視網(wǎng)膜病變。據(jù)北京協(xié)和醫(yī)院報(bào)道，老年糖尿病患者并發(fā)白內(nèi)障達(dá)48%，上海眼耳鼻喉科醫(yī)院報(bào)道，老年糖尿病人視網(wǎng)膜病變的發(fā)病率為35.6%。

　　2.2.5.周圍血管病變：糖尿病下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥(DLASO)，是糖尿病的大血管并發(fā)癥。主要病理改變?yōu)閯?dòng)脈粥樣硬化、管壁增厚、管腔狹窄及血栓形成，最終導(dǎo)致動(dòng)脈閉塞，局部組織缺血，主要病變部位為脛前動(dòng)脈、脛后動(dòng)脈及腓動(dòng)脈供血區(qū)。DLASO多發(fā)生于40～70歲的中老年2型糖尿病。隨病程延長、年齡增加，患病危險(xiǎn)性亦加大。DLASO較非糖尿病人發(fā)病率高7～10倍，且占非外傷性截肢的50%以上。

　　2.3.糖尿病眼病

　　2.3.1.糖尿病白內(nèi)障、青光眼及虹膜睫狀體病變：老年糖尿病患者有時(shí)以白內(nèi)障或青光跟為首發(fā)癥狀就診，對已確診為糖尿病者，應(yīng)引起注意。

　　糖尿病性老年性白內(nèi)障與一般老年性白內(nèi)障相同，但發(fā)病率高，發(fā)病早，成熟快。是臺井老年皮質(zhì)型白內(nèi)障。

　　2.3.2.糖尿病視網(wǎng)膜病變：國內(nèi)外資料表明，發(fā)病率與糖尿病病程的長短呈正相關(guān)。老年糖尿病人并發(fā)視網(wǎng)膜病變者為27%～41%。強(qiáng)化治療的研究中，視網(wǎng)膜病變比非強(qiáng)化治療組明顯減少。

　　2.3.2.1.單純型(Ⅰ期-微血管瘤+小出血點(diǎn);Ⅱ期-硬性滲出或+出血斑;Ⅲ期-軟性滲出或+出血斑)，特點(diǎn)是微血管瘤，無新生血管。軟性滲出的棉絮狀物，是視網(wǎng)膜血管閉塞性損害的表現(xiàn)。

　　2.3.2.2.增殖型(Ⅳ期-新生血管或+_玻璃體出血;V期-新生血管+纖維增殖;Ⅵ期-新生血管+纖維增殖+視網(wǎng)膜脫離)。特點(diǎn)是有新生血管?；静∫蚴且暰W(wǎng)膜缺血。

　　2.4.糖尿病下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥(DLASO)

　　2.4.1.是糖尿病大血管并發(fā)癥：多發(fā)生于40～70歲的中老年2型糖尿病患者，隨病程延長、年齡增加，患病危險(xiǎn)性亦加大。

　　2.4.2.臨床表現(xiàn)：早期小腿、足部發(fā)涼。若影響到神經(jīng)干的供血，可有麻木、蟻行、針刺感，小腿乏力，行路不能持久。間歇性跛行、疼痛(腘動(dòng)脈遠(yuǎn)端小動(dòng)脈閉塞，僅為足部疼痛;腘動(dòng)脈遠(yuǎn)端及近端均受累則為小腿及足部均有疼痛)等。

　　2.4.3.若血管已閉塞不能擴(kuò)張，熱療使疼痛加重：此時(shí)可表現(xiàn)有靜息痛，即肢體痛夜間休息時(shí)加重，疼痛難以入睡，起床行走、局部按摩以減輕疼痛，嚴(yán)重時(shí)夜間和白晝均有持續(xù)性疼痛與感覺異常(蟻行感、麻木、燒灼、刺痛及肢端發(fā)涼等感覺)。應(yīng)與糖尿病周圍神經(jīng)病變鑒別，后者多為雙側(cè)、對稱性感覺異常，呈手套、襪套式，肢體遠(yuǎn)端更明顯，但很少有痙攣性疼痛。膝反射、跟腱反射減弱或消失，踝部音叉震動(dòng)陽性。

　　2.4.4.糖尿病足是指糖尿病肢端壞疽：是因糖尿病神經(jīng)病變失去感覺及因缺血失去活力合并感染的足。多發(fā)生在50歲以后，60～70歲更多見。多為干性壞疽，可突然發(fā)生，疼痛劇烈。但多數(shù)為緩慢發(fā)病。由于伴有神經(jīng)損害，也有無疼痛的壞疽，病初由于局部輕微損傷、感染、小水泡而誘發(fā)。足壞疽好發(fā)部位為足趾及足跟，易受擠壓、受重力所致。

　　2.4.5.老年人低血糖：多發(fā)生在進(jìn)食過少、治療中藥不當(dāng)或合并感染等應(yīng)激情況下。

　　臨床表現(xiàn)：①交感神經(jīng)綜合征：饑餓、心悸、手抖、出汗、震顫。③大腦皮層功能障礙：反應(yīng)遲鈍、嗜睡、意識模糊、行為失常、語言障礙、輕度偏癱、抽搐或癲癇樣發(fā)作及昏迷等。要提高警惕。

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