介紹

血流動力學(xué)復(fù)蘇的主要目標是實現(xiàn)充分的組織氧合。氧向細胞的轉(zhuǎn)移是由兩個重要的機制驅(qū)動的：對流和擴散。擴散對應(yīng)于氧的“短距離”轉(zhuǎn)移，氧從肺泡加載到肺毛細血管水平的紅細胞，以及氧從組織毛細血管通過間質(zhì)空間卸載到線粒體。對流對應(yīng)于氧氣從肺部毛細血管通過心臟到組織中毛細血管的“長距離”輸送。氧合血液從肺部到組織的運輸取決于心輸出量，決定了全身的氧輸送（DO2），驅(qū)動區(qū)域灌注的器官灌注壓，最后在器官灌注和主要是局部因素（內(nèi)皮功能障礙、后向交流受損、糖萼改變、白細胞和血小板的滾動和粘附）的影響下，流量分配到營養(yǎng)性毛細血管（微循環(huán)灌注）。

除灌注外，組織氧合還取決于動脈氧含量，因此取決于血紅蛋白和 O2 飽和度。雖然動脈血氧含量很容易通過血氣分析確定，但應(yīng)該注意的是，中心動脈含量可能無法反映微血管動脈含量。首先，由于內(nèi)皮細胞表面存在血漿層，大動脈中的血紅蛋白含量高于毛細血管。其次，由于內(nèi)皮細胞局部消耗 O2，交換毛細血管中的微血管 PO2 低于上游小動脈 。因此，微血管動脈含量低于中央動脈含量。

因此，組織的氧供應(yīng)取決于運輸系統(tǒng)的對流和擴散部分的適當(dāng)運作。最后一步是在細胞機制中利用氧，因此取決于線粒體功能。

組織氧合是一個復(fù)雜的術(shù)語，指的是在組織水平上使用氧。由于給定的耗氧量可能無法反映真實的耗氧量，因此組織氧合通常由替代指標估算。組織氧合的估計包括測量 DO2 和耗氧量 (VO2) 之間的關(guān)系、評估組織灌注和評估氧化還原狀態(tài)。在這篇綜述中，我們將討論這些對危重患者組織氧合作用的估計的各自意義（表 1）。

直接測量組織氧合的技術(shù)

全身和局部氧耗/氧輸送關(guān)系

全身VO2的測量是對身體所消耗的O2總量的直接測量。不幸的是，給定的VO2值信息量很小，因為它不能反映消耗的O2量是否符合氧的需要（休克可能限制細胞可用的O2量）。此外，VO2隨細胞代謝而明顯變化，而細胞代謝受許多因素的影響，如溫度、甲狀腺激素、疼痛或鎮(zhèn)靜、運動等，因此，很難預(yù)測特定病人在特定時間的適當(dāng)VO2水平。估計是否滿足 O2 要求的另一種方法是操縱 DO2。如果 VO2 不能滿足 O2 要求，則 DO2 的操作將與 VO2 的變化相關(guān)（VO2 和 DO2 的協(xié)方差），而如果滿足 O2 要求，VO2 將獨立于 DO2 的變化。

VO2 和 DO2 之間的全身和局部關(guān)系在過去得到了廣泛探索。當(dāng) DO2 因血流量（即心輸出量）、血紅蛋白濃度（貧血）或血紅蛋白飽和度（低氧血癥）的減少而急劇減少時，O2 攝取增加 [并且混合靜脈血氧飽和度 (SvO2) 降低] 允許 VO2 保持穩(wěn)定 。通過組織間血流的區(qū)域再分配和組織內(nèi)灌注毛細血管密度的增加，可以獲得更大的 O2攝取。然而，當(dāng) DO2 低于臨界低值 (DO2crit) 時，O2 攝取的增加不足以補償 DO2 的減少，然后 VO2 開始下降，血乳酸濃度增加。

在實驗性膿毒癥中，臨界O2攝取受到損害，因此在較高的DO2crit值中，VO2變得依賴于DO2。與膿毒癥有關(guān)的微血管灌注的異質(zhì)性通過誘發(fā)灌注和代謝之間的不匹配而與氧攝取受損有關(guān)。

在重癥患者中評估 VO2 和 DO2 之間的關(guān)系很麻煩，需要操縱 DO2，并且受到方法學(xué)的限制。因此，盡管與生理相關(guān)，但不再在床邊對 VO2/DO2 關(guān)系進行分析。

組織氧分壓和組織氧飽和度的測量

組織氧分壓（PtO2）通常是指組織中的間質(zhì)PO2。重要的是，PtO2受到幾個因素的影響。PtO2取決于與營養(yǎng)毛細血管的距離，因為O2的擴散距離是有限的。第二，O2在轉(zhuǎn)移過程中被周圍的細胞所消耗，因此取決于局部的新陳代謝，并隨著與營養(yǎng)性毛細血管的距離而減少。第三，毛細血管的PO2比動脈PO2低，而且在營養(yǎng)毛細血管的出口處甚至比入口處還要低。因此，靠近毛細血管末端的間質(zhì)PO2更低（圖1）。最后，PtO2在不同的器官之間，甚至在同一器官內(nèi)也有變化，這取決于其代謝活動和器官內(nèi)的血流。因此，PtO2具有高度的異質(zhì)性，一些組織區(qū)比其他組織更容易發(fā)生組織缺氧。值得注意的是細胞內(nèi)，尤其是線粒體 PO2 非常低，因為 O2 在進入細胞時會立即被消耗掉。因此，“組織”PO2 的測量應(yīng)放在臨床環(huán)境中，考慮技術(shù)的特殊性（真正測量的是什么：血管內(nèi)、間質(zhì)、線粒體 PO2？）、所研究器官的特殊性和 PO2 的異質(zhì)性。

圖 1. 間質(zhì) PO2 與其營養(yǎng)性毛細血管之間的關(guān)系。營養(yǎng)性毛細血管中的微血管 PO2 (PO2mv)（平均值 35 ±6 mmHg）低于動脈 PO2。此外，營養(yǎng)毛細血管出口處的PO2mv 低于入口處。雖然間質(zhì) PO2 的平均值為 16 ± 6 mmHg ，但給定點的間質(zhì) PO2 取決于它與營養(yǎng)毛細血管的距離以及靠近毛細血管入口或末端的位置。

膀胱 PO2 可以使用配備熒光壽命血氧測定探頭的改良膀胱導(dǎo)管進行測量，從而可以進行 PO2 測量。在實驗條件下，膀胱 PO2 測量值與腎髓質(zhì) PO2 測量值相關(guān)，這些值低于腎靜脈 PO2，表明該裝置可以捕獲低 PO2 值。使用此技術(shù)收集的大部分數(shù)據(jù)都是實驗性的。在手術(shù)過程中，低膀胱 PO2 的發(fā)展與急性腎損傷的發(fā)展有關(guān)。最近的一篇評論總結(jié)了對該技術(shù)的潛在興趣。

測量氧飽和度（HbO2）是估計組織氧合的另一種方法。組織氧飽和度在床邊通過近紅外光譜（NIRS）評估，使用近紅外光。通過NIRS獲得的測量僅限于血管區(qū)，并結(jié)合了來自動脈、靜脈和毛細血管血液的測量。NIRS主要評估微循環(huán)內(nèi)的總血紅蛋白（HbT）和組織氧飽和度（StO2）。HbT的變化反映了血容量、微血管血細胞比容和紅細胞速度的綜合變化，而StO2的變化將反映靜脈氧飽和度的變化，因為大部分血液主要停留在靜脈側(cè)。

NIRS 已廣泛用于神經(jīng)重癥監(jiān)護。心臟手術(shù)患者也對 NIRS 感興趣。低 HbO2 腦氧飽和度值與心臟手術(shù)患者的不良臨床結(jié)果有關(guān)。同樣，HbO2 腦氧飽和度監(jiān)測可降低擇期接受心臟手術(shù)的患者的發(fā)病率、死亡率和 ICU 停留時間。通過 NIRS 進行的腦血氧測定對于檢測 ECMO 患者的腦低氧血癥也非常有用。

來自骨骼肌的 NIRS 信號來自 HbO2 和脫氧血紅蛋白，但它也包括來自肌紅蛋白的信號。使用 NIRS 測量 StO2 受到不同血管段和微血管異質(zhì)性的可變貢獻的限制。雖然它可能有助于檢測肢體動脈閉塞中的嚴重缺血，但檢測出血性休克或感染性休克中的灌注不足可能不太敏感。在出血時，嚴重的靜脈收縮會降低小靜脈室的相對貢獻，從而在不同程度的出血中保留肌肉 StO2。在膿毒癥中，盡管存在缺氧區(qū)域，但微血管灌注的異質(zhì)性導(dǎo)致 StO2 保持不變。這解釋了為什么靶向肌肉 StO2 在膿毒癥中無效。

使用短暫性腦缺血和觀察肌肉 StO2 恢復(fù)的動態(tài)測試更具吸引力。血管閉塞試驗（VOT）反映了內(nèi)皮功能、微血管反應(yīng)性和肌肉代謝。VOT 變量的改變與膿毒癥、外傷和心源性休克患者的臨床結(jié)果相關(guān)。事實上，肌肉中的初始組織去飽和與外傷患者的中心靜脈血氧飽和度、酸堿紊亂和乳酸水平升高相關(guān)。同樣，NIRS 衍生變量與該人群中更嚴重的器官功能障礙有關(guān)。在 COVID-19 中，肌肉 StO2 的改變與 ARDS 嚴重程度相關(guān)。

組織氧合的替代測量

乳酸

高乳酸血癥被認為是繼發(fā)于細胞供氧不足的厭氧代謝的標志。在實驗條件下，當(dāng) DO2 低于臨界 DO2 時，乳酸會急劇上升。然而，乳酸水平也可能因與組織缺氧不同的原因而增加，例如通過 Na+/K+ATPase 刺激的有氧糖酵解、丙酮酸代謝異?；虼x性乳酸清除率改變。使用同位素技術(shù)進行了類似的觀察。鑒于糾正組織缺氧后乳酸下降延遲，最好將乳酸與其他估計組織灌注的變量結(jié)合起來，而不是僅根據(jù)乳酸水平指導(dǎo)復(fù)蘇。

組織氧飽和度

一般來說，中心靜脈或混合靜脈（ScvO2 或 SvO2）反映了氧消耗和輸送到組織的氧之間的平衡。因此，只要血紅蛋白和動脈血氧飽和度在正常范圍內(nèi)，低 SvO2 值反映了心輸出量不足導(dǎo)致的 O2 輸送受損或不足。在膿毒癥和敗血性休克中，ScvO2 和 SvO2 通常在初始復(fù)蘇后正?；蛟黾樱词菇M織灌注仍然改變。

事實上，盡管存在低灌注區(qū)域，但微血管異質(zhì)性與高 SvO2 值相關(guān)?；?ScvO2 的早期目標導(dǎo)向治療復(fù)蘇策略受到挑戰(zhàn)，但 ScvO2 在大多數(shù)患者的基線時已經(jīng)在目標范圍內(nèi)。因此，如果應(yīng)用此策略，患者選擇至關(guān)重要。低 SvO2 或 ScvO2 可以確定應(yīng)該從進一步復(fù)蘇工作中獲益的患者。相反，高 ScvO2 或 SvO2 值表明組織的氧攝取發(fā)生嚴重變化，這可能反映微血管灌注異質(zhì)性或線粒體功能障礙。

PCO2 梯度（Pv-aCO2 和 Pv-aCO2/Ca-vO2比率）

Pv-aCO2取決于總二氧化碳(CO2)產(chǎn)生量、心輸出量(CO)和微血管灌注，以及CO2分壓和CO2血液含量之間的復(fù)雜關(guān)系。根據(jù) Fick 方程，Pv-aCO2 與心輸出量呈負相關(guān)（曲線關(guān)系）。在耗氧量 (VO2) 和 CO2 生成量 (VCO2) 均穩(wěn)定的條件下，由于 CO2 的停滯，Pv-aCO2 逐漸增加以響應(yīng) CO 的減少。Pv-aCO2 的逐漸增加也可能反映出微循環(huán)灌注減少，即使在感染性休克的早期宏觀血流動力學(xué)似乎已得到糾正。高 Pv-aCO2 可能會識別出仍未充分復(fù)蘇的患者。初始 Pv-aCO2 值及其對復(fù)蘇反應(yīng)的變化都與臨床結(jié)果相關(guān)。然而，僅根據(jù)觀察性研究很難推薦達到某個特定水平的 Pv-aCO2。

呼吸商或 VCO2/VO2 可以通過分析靜脈-動脈 CO2 差異相對于動靜脈 O2 差異來估計。增加的呼吸商反映了無氧代謝，無論是在低流量條件下還是在劇烈運動中。Cv-aCO2/Ca-vO2 比值或 Pv-aCO2/Ca-vO2 比值的增加可以檢測出高乳酸血癥，并且與復(fù)蘇期間乳酸下降不良有關(guān)。對感染性休克患者的觀察表明，高乳酸血癥和高 Cv-aCO2/Ca-vO2 比值的組合與更嚴重的器官功能障礙和更差的臨床結(jié)果相關(guān)。雖然 Pv-aCO2/Ca-vO2 比值可區(qū)分缺氧和非缺氧引起的高乳酸血癥，但它不能區(qū)分與低灌注和線粒體代謝受損相關(guān)的缺氧，因為它在二甲雙胍引起的高乳酸血癥中也會增加。有趣的是，液體負荷僅在 Pv-aCO2/Ca-vO2 比率增加的休克患者中增加 VO2。在實驗條件下，多巴酚丁胺還通過改善絨毛血灌注降低腸系膜 Cv-aCO2/Ca-vO2。

微循環(huán)血流評估

由于組織氧合取決于組織灌注，因此可以考慮直接評估組織灌注。手持式顯微鏡的引入允許在床邊直接觀察微循環(huán)，從而深入了解各種復(fù)蘇程序改善組織灌注的功效。自從 2002 年首次描述膿毒癥患者的微血管改變以來，這些技術(shù)得到了普及，現(xiàn)在它們的使用已標準化。盡管如此，這些技術(shù)仍然僅限于研究領(lǐng)域。圖像分析的新發(fā)展有助于更好地描述微血管灌注模式、根據(jù)微血管大小分布微血管灌注、識別白細胞和血小板流量異常以及糖萼改變。這些進展無疑有助于更好地理解微血管功能障礙的病理生理學(xué)，但 它們對管理的影響仍然不確定。

微血管功能障礙的關(guān)鍵方面是灌注的異質(zhì)性。微血管灌注的異質(zhì)性增加了 O2 擴散距離并損害了 O2 提取，從而降低了 VO2。多項研究證明了微循環(huán)血流的這種異質(zhì)性，存在灌注充足的區(qū)域，相鄰區(qū)域灌注不足或受損。值得注意的是，微血管改變的嚴重程度與臨床結(jié)果不佳和器官功能障礙的發(fā)展有關(guān)。

用 NADH/NADR 自發(fā)熒光評估組織氧化還原電位

降低的煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NADH)/煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 比率反映了氧化還原電位，因此可用于檢測組織缺氧。有趣的是，NADH 和 NAD+ 吸收光的方式不同，可以通過 NADH 的紫外吸光度或藍色熒光來評估氧化還原狀態(tài)。雖然廣泛用于實驗室，但它在床邊的使用一直是未知的。它最初安裝在膀胱導(dǎo)管上，但理論上可以應(yīng)用于任何顯微鏡。盡管如此，它的使用離臨床實踐還有很遠的距離。

結(jié)論

組織氧合很難在床邊直接評估。不幸的是，組織氧合的直接估計受到方法學(xué)因素的限制。組織氧合最好在床邊通過乳酸、微循環(huán)灌注和 PCO2 梯度等替代方法進行。

關(guān)鍵點

1.組織氧合是指組織提供和使用氧氣的方式

2.可以通過分析 O2 消耗量 (VO2) 與 O2 輸送量 (DO2) 的關(guān)系來估計組織氧合。

3.組織 PO2 或 SO2 的測量經(jīng)常被血流異質(zhì)性誤導(dǎo)。

4.組織氧合的替代指標包括乳酸、SvO2、PCO2 梯度和微循環(huán)評估的測量。

來源：How to assess tissue oxygenation?

Curr Opin Crit Care 2023, 29:000–000

DOI:10.1097/MCC.0000000000001046

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網(wǎng)址: 如何評估組織氧合？ http://www.u1s5d6.cn/newsview1303358.html