介紹

血流動(dòng)力學(xué)復(fù)蘇的主要目標(biāo)是實(shí)現(xiàn)充分的組織氧合。氧向細(xì)胞的轉(zhuǎn)移是由兩個(gè)重要的機(jī)制驅(qū)動(dòng)的：對(duì)流和擴(kuò)散。擴(kuò)散對(duì)應(yīng)于氧的“短距離”轉(zhuǎn)移，氧從肺泡加載到肺毛細(xì)血管水平的紅細(xì)胞，以及氧從組織毛細(xì)血管通過(guò)間質(zhì)空間卸載到線粒體。對(duì)流對(duì)應(yīng)于氧氣從肺部毛細(xì)血管通過(guò)心臟到組織中毛細(xì)血管的“長(zhǎng)距離”輸送。氧合血液從肺部到組織的運(yùn)輸取決于心輸出量，決定了全身的氧輸送（DO2），驅(qū)動(dòng)區(qū)域灌注的器官灌注壓，最后在器官灌注和主要是局部因素（內(nèi)皮功能障礙、后向交流受損、糖萼改變、白細(xì)胞和血小板的滾動(dòng)和粘附）的影響下，流量分配到營(yíng)養(yǎng)性毛細(xì)血管（微循環(huán)灌注）。

除灌注外，組織氧合還取決于動(dòng)脈氧含量，因此取決于血紅蛋白和 O2 飽和度。雖然動(dòng)脈血氧含量很容易通過(guò)血?dú)夥治龃_定，但應(yīng)該注意的是，中心動(dòng)脈含量可能無(wú)法反映微血管動(dòng)脈含量。首先，由于內(nèi)皮細(xì)胞表面存在血漿層，大動(dòng)脈中的血紅蛋白含量高于毛細(xì)血管。其次，由于內(nèi)皮細(xì)胞局部消耗 O2，交換毛細(xì)血管中的微血管 PO2 低于上游小動(dòng)脈 。因此，微血管動(dòng)脈含量低于中央動(dòng)脈含量。

因此，組織的氧供應(yīng)取決于運(yùn)輸系統(tǒng)的對(duì)流和擴(kuò)散部分的適當(dāng)運(yùn)作。最后一步是在細(xì)胞機(jī)制中利用氧，因此取決于線粒體功能。

組織氧合是一個(gè)復(fù)雜的術(shù)語(yǔ)，指的是在組織水平上使用氧。由于給定的耗氧量可能無(wú)法反映真實(shí)的耗氧量，因此組織氧合通常由替代指標(biāo)估算。組織氧合的估計(jì)包括測(cè)量 DO2 和耗氧量 (VO2) 之間的關(guān)系、評(píng)估組織灌注和評(píng)估氧化還原狀態(tài)。在這篇綜述中，我們將討論這些對(duì)危重患者組織氧合作用的估計(jì)的各自意義（表 1）。

直接測(cè)量組織氧合的技術(shù)

全身和局部氧耗/氧輸送關(guān)系

全身VO2的測(cè)量是對(duì)身體所消耗的O2總量的直接測(cè)量。不幸的是，給定的VO2值信息量很小，因?yàn)樗荒芊从诚牡腛2量是否符合氧的需要（休克可能限制細(xì)胞可用的O2量）。此外，VO2隨細(xì)胞代謝而明顯變化，而細(xì)胞代謝受許多因素的影響，如溫度、甲狀腺激素、疼痛或鎮(zhèn)靜、運(yùn)動(dòng)等，因此，很難預(yù)測(cè)特定病人在特定時(shí)間的適當(dāng)VO2水平。估計(jì)是否滿足 O2 要求的另一種方法是操縱 DO2。如果 VO2 不能滿足 O2 要求，則 DO2 的操作將與 VO2 的變化相關(guān)（VO2 和 DO2 的協(xié)方差），而如果滿足 O2 要求，VO2 將獨(dú)立于 DO2 的變化。

VO2 和 DO2 之間的全身和局部關(guān)系在過(guò)去得到了廣泛探索。當(dāng) DO2 因血流量（即心輸出量）、血紅蛋白濃度（貧血）或血紅蛋白飽和度（低氧血癥）的減少而急劇減少時(shí)，O2 攝取增加 [并且混合靜脈血氧飽和度 (SvO2) 降低] 允許 VO2 保持穩(wěn)定 。通過(guò)組織間血流的區(qū)域再分配和組織內(nèi)灌注毛細(xì)血管密度的增加，可以獲得更大的 O2攝取。然而，當(dāng) DO2 低于臨界低值 (DO2crit) 時(shí)，O2 攝取的增加不足以補(bǔ)償 DO2 的減少，然后 VO2 開(kāi)始下降，血乳酸濃度增加。

在實(shí)驗(yàn)性膿毒癥中，臨界O2攝取受到損害，因此在較高的DO2crit值中，VO2變得依賴(lài)于DO2。與膿毒癥有關(guān)的微血管灌注的異質(zhì)性通過(guò)誘發(fā)灌注和代謝之間的不匹配而與氧攝取受損有關(guān)。

在重癥患者中評(píng)估 VO2 和 DO2 之間的關(guān)系很麻煩，需要操縱 DO2，并且受到方法學(xué)的限制。因此，盡管與生理相關(guān)，但不再在床邊對(duì) VO2/DO2 關(guān)系進(jìn)行分析。

組織氧分壓和組織氧飽和度的測(cè)量

組織氧分壓（PtO2）通常是指組織中的間質(zhì)PO2。重要的是，PtO2受到幾個(gè)因素的影響。PtO2取決于與營(yíng)養(yǎng)毛細(xì)血管的距離，因?yàn)镺2的擴(kuò)散距離是有限的。第二，O2在轉(zhuǎn)移過(guò)程中被周?chē)募?xì)胞所消耗，因此取決于局部的新陳代謝，并隨著與營(yíng)養(yǎng)性毛細(xì)血管的距離而減少。第三，毛細(xì)血管的PO2比動(dòng)脈PO2低，而且在營(yíng)養(yǎng)毛細(xì)血管的出口處甚至比入口處還要低。因此，靠近毛細(xì)血管末端的間質(zhì)PO2更低（圖1）。最后，PtO2在不同的器官之間，甚至在同一器官內(nèi)也有變化，這取決于其代謝活動(dòng)和器官內(nèi)的血流。因此，PtO2具有高度的異質(zhì)性，一些組織區(qū)比其他組織更容易發(fā)生組織缺氧。值得注意的是細(xì)胞內(nèi)，尤其是線粒體 PO2 非常低，因?yàn)?O2 在進(jìn)入細(xì)胞時(shí)會(huì)立即被消耗掉。因此，“組織”P(pán)O2 的測(cè)量應(yīng)放在臨床環(huán)境中，考慮技術(shù)的特殊性（真正測(cè)量的是什么：血管內(nèi)、間質(zhì)、線粒體 PO2？）、所研究器官的特殊性和 PO2 的異質(zhì)性。

圖 1. 間質(zhì) PO2 與其營(yíng)養(yǎng)性毛細(xì)血管之間的關(guān)系。營(yíng)養(yǎng)性毛細(xì)血管中的微血管 PO2 (PO2mv)（平均值 35 ±6 mmHg）低于動(dòng)脈 PO2。此外，營(yíng)養(yǎng)毛細(xì)血管出口處的PO2mv 低于入口處。雖然間質(zhì) PO2 的平均值為 16 ± 6 mmHg ，但給定點(diǎn)的間質(zhì) PO2 取決于它與營(yíng)養(yǎng)毛細(xì)血管的距離以及靠近毛細(xì)血管入口或末端的位置。

膀胱 PO2 可以使用配備熒光壽命血氧測(cè)定探頭的改良膀胱導(dǎo)管進(jìn)行測(cè)量，從而可以進(jìn)行 PO2 測(cè)量。在實(shí)驗(yàn)條件下，膀胱 PO2 測(cè)量值與腎髓質(zhì) PO2 測(cè)量值相關(guān)，這些值低于腎靜脈 PO2，表明該裝置可以捕獲低 PO2 值。使用此技術(shù)收集的大部分?jǐn)?shù)據(jù)都是實(shí)驗(yàn)性的。在手術(shù)過(guò)程中，低膀胱 PO2 的發(fā)展與急性腎損傷的發(fā)展有關(guān)。最近的一篇評(píng)論總結(jié)了對(duì)該技術(shù)的潛在興趣。

測(cè)量氧飽和度（HbO2）是估計(jì)組織氧合的另一種方法。組織氧飽和度在床邊通過(guò)近紅外光譜（NIRS）評(píng)估，使用近紅外光。通過(guò)NIRS獲得的測(cè)量?jī)H限于血管區(qū)，并結(jié)合了來(lái)自動(dòng)脈、靜脈和毛細(xì)血管血液的測(cè)量。NIRS主要評(píng)估微循環(huán)內(nèi)的總血紅蛋白（HbT）和組織氧飽和度（StO2）。HbT的變化反映了血容量、微血管血細(xì)胞比容和紅細(xì)胞速度的綜合變化，而StO2的變化將反映靜脈氧飽和度的變化，因?yàn)榇蟛糠盅褐饕Ａ粼陟o脈側(cè)。

NIRS 已廣泛用于神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)。心臟手術(shù)患者也對(duì) NIRS 感興趣。低 HbO2 腦氧飽和度值與心臟手術(shù)患者的不良臨床結(jié)果有關(guān)。同樣，HbO2 腦氧飽和度監(jiān)測(cè)可降低擇期接受心臟手術(shù)的患者的發(fā)病率、死亡率和 ICU 停留時(shí)間。通過(guò) NIRS 進(jìn)行的腦血氧測(cè)定對(duì)于檢測(cè) ECMO 患者的腦低氧血癥也非常有用。

來(lái)自骨骼肌的 NIRS 信號(hào)來(lái)自 HbO2 和脫氧血紅蛋白，但它也包括來(lái)自肌紅蛋白的信號(hào)。使用 NIRS 測(cè)量 StO2 受到不同血管段和微血管異質(zhì)性的可變貢獻(xiàn)的限制。雖然它可能有助于檢測(cè)肢體動(dòng)脈閉塞中的嚴(yán)重缺血，但檢測(cè)出血性休克或感染性休克中的灌注不足可能不太敏感。在出血時(shí)，嚴(yán)重的靜脈收縮會(huì)降低小靜脈室的相對(duì)貢獻(xiàn)，從而在不同程度的出血中保留肌肉 StO2。在膿毒癥中，盡管存在缺氧區(qū)域，但微血管灌注的異質(zhì)性導(dǎo)致 StO2 保持不變。這解釋了為什么靶向肌肉 StO2 在膿毒癥中無(wú)效。

使用短暫性腦缺血和觀察肌肉 StO2 恢復(fù)的動(dòng)態(tài)測(cè)試更具吸引力。血管閉塞試驗(yàn)（VOT）反映了內(nèi)皮功能、微血管反應(yīng)性和肌肉代謝。VOT 變量的改變與膿毒癥、外傷和心源性休克患者的臨床結(jié)果相關(guān)。事實(shí)上，肌肉中的初始組織去飽和與外傷患者的中心靜脈血氧飽和度、酸堿紊亂和乳酸水平升高相關(guān)。同樣，NIRS 衍生變量與該人群中更嚴(yán)重的器官功能障礙有關(guān)。在 COVID-19 中，肌肉 StO2 的改變與 ARDS 嚴(yán)重程度相關(guān)。

組織氧合的替代測(cè)量

乳酸

高乳酸血癥被認(rèn)為是繼發(fā)于細(xì)胞供氧不足的厭氧代謝的標(biāo)志。在實(shí)驗(yàn)條件下，當(dāng) DO2 低于臨界 DO2 時(shí)，乳酸會(huì)急劇上升。然而，乳酸水平也可能因與組織缺氧不同的原因而增加，例如通過(guò) Na+/K+ATPase 刺激的有氧糖酵解、丙酮酸代謝異常或代謝性乳酸清除率改變。使用同位素技術(shù)進(jìn)行了類(lèi)似的觀察。鑒于糾正組織缺氧后乳酸下降延遲，最好將乳酸與其他估計(jì)組織灌注的變量結(jié)合起來(lái)，而不是僅根據(jù)乳酸水平指導(dǎo)復(fù)蘇。

組織氧飽和度

一般來(lái)說(shuō)，中心靜脈或混合靜脈（ScvO2 或 SvO2）反映了氧消耗和輸送到組織的氧之間的平衡。因此，只要血紅蛋白和動(dòng)脈血氧飽和度在正常范圍內(nèi)，低 SvO2 值反映了心輸出量不足導(dǎo)致的 O2 輸送受損或不足。在膿毒癥和敗血性休克中，ScvO2 和 SvO2 通常在初始復(fù)蘇后正?；蛟黾?，即使組織灌注仍然改變。

事實(shí)上，盡管存在低灌注區(qū)域，但微血管異質(zhì)性與高 SvO2 值相關(guān)?；?ScvO2 的早期目標(biāo)導(dǎo)向治療復(fù)蘇策略受到挑戰(zhàn)，但 ScvO2 在大多數(shù)患者的基線時(shí)已經(jīng)在目標(biāo)范圍內(nèi)。因此，如果應(yīng)用此策略，患者選擇至關(guān)重要。低 SvO2 或 ScvO2 可以確定應(yīng)該從進(jìn)一步復(fù)蘇工作中獲益的患者。相反，高 ScvO2 或 SvO2 值表明組織的氧攝取發(fā)生嚴(yán)重變化，這可能反映微血管灌注異質(zhì)性或線粒體功能障礙。

PCO2 梯度（Pv-aCO2 和 Pv-aCO2/Ca-vO2比率）

Pv-aCO2取決于總二氧化碳(CO2)產(chǎn)生量、心輸出量(CO)和微血管灌注，以及CO2分壓和CO2血液含量之間的復(fù)雜關(guān)系。根據(jù) Fick 方程，Pv-aCO2 與心輸出量呈負(fù)相關(guān)（曲線關(guān)系）。在耗氧量 (VO2) 和 CO2 生成量 (VCO2) 均穩(wěn)定的條件下，由于 CO2 的停滯，Pv-aCO2 逐漸增加以響應(yīng) CO 的減少。Pv-aCO2 的逐漸增加也可能反映出微循環(huán)灌注減少，即使在感染性休克的早期宏觀血流動(dòng)力學(xué)似乎已得到糾正。高 Pv-aCO2 可能會(huì)識(shí)別出仍未充分復(fù)蘇的患者。初始 Pv-aCO2 值及其對(duì)復(fù)蘇反應(yīng)的變化都與臨床結(jié)果相關(guān)。然而，僅根據(jù)觀察性研究很難推薦達(dá)到某個(gè)特定水平的 Pv-aCO2。

呼吸商或 VCO2/VO2 可以通過(guò)分析靜脈-動(dòng)脈 CO2 差異相對(duì)于動(dòng)靜脈 O2 差異來(lái)估計(jì)。增加的呼吸商反映了無(wú)氧代謝，無(wú)論是在低流量條件下還是在劇烈運(yùn)動(dòng)中。Cv-aCO2/Ca-vO2 比值或 Pv-aCO2/Ca-vO2 比值的增加可以檢測(cè)出高乳酸血癥，并且與復(fù)蘇期間乳酸下降不良有關(guān)。對(duì)感染性休克患者的觀察表明，高乳酸血癥和高 Cv-aCO2/Ca-vO2 比值的組合與更嚴(yán)重的器官功能障礙和更差的臨床結(jié)果相關(guān)。雖然 Pv-aCO2/Ca-vO2 比值可區(qū)分缺氧和非缺氧引起的高乳酸血癥，但它不能區(qū)分與低灌注和線粒體代謝受損相關(guān)的缺氧，因?yàn)樗诙纂p胍引起的高乳酸血癥中也會(huì)增加。有趣的是，液體負(fù)荷僅在 Pv-aCO2/Ca-vO2 比率增加的休克患者中增加 VO2。在實(shí)驗(yàn)條件下，多巴酚丁胺還通過(guò)改善絨毛血灌注降低腸系膜 Cv-aCO2/Ca-vO2。

微循環(huán)血流評(píng)估

由于組織氧合取決于組織灌注，因此可以考慮直接評(píng)估組織灌注。手持式顯微鏡的引入允許在床邊直接觀察微循環(huán)，從而深入了解各種復(fù)蘇程序改善組織灌注的功效。自從 2002 年首次描述膿毒癥患者的微血管改變以來(lái)，這些技術(shù)得到了普及，現(xiàn)在它們的使用已標(biāo)準(zhǔn)化。盡管如此，這些技術(shù)仍然僅限于研究領(lǐng)域。圖像分析的新發(fā)展有助于更好地描述微血管灌注模式、根據(jù)微血管大小分布微血管灌注、識(shí)別白細(xì)胞和血小板流量異常以及糖萼改變。這些進(jìn)展無(wú)疑有助于更好地理解微血管功能障礙的病理生理學(xué)，但 它們對(duì)管理的影響仍然不確定。

微血管功能障礙的關(guān)鍵方面是灌注的異質(zhì)性。微血管灌注的異質(zhì)性增加了 O2 擴(kuò)散距離并損害了 O2 提取，從而降低了 VO2。多項(xiàng)研究證明了微循環(huán)血流的這種異質(zhì)性，存在灌注充足的區(qū)域，相鄰區(qū)域灌注不足或受損。值得注意的是，微血管改變的嚴(yán)重程度與臨床結(jié)果不佳和器官功能障礙的發(fā)展有關(guān)。

用 NADH/NADR 自發(fā)熒光評(píng)估組織氧化還原電位

降低的煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NADH)/煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 比率反映了氧化還原電位，因此可用于檢測(cè)組織缺氧。有趣的是，NADH 和 NAD+ 吸收光的方式不同，可以通過(guò) NADH 的紫外吸光度或藍(lán)色熒光來(lái)評(píng)估氧化還原狀態(tài)。雖然廣泛用于實(shí)驗(yàn)室，但它在床邊的使用一直是未知的。它最初安裝在膀胱導(dǎo)管上，但理論上可以應(yīng)用于任何顯微鏡。盡管如此，它的使用離臨床實(shí)踐還有很遠(yuǎn)的距離。

結(jié)論

組織氧合很難在床邊直接評(píng)估。不幸的是，組織氧合的直接估計(jì)受到方法學(xué)因素的限制。組織氧合最好在床邊通過(guò)乳酸、微循環(huán)灌注和 PCO2 梯度等替代方法進(jìn)行。

關(guān)鍵點(diǎn)

1.組織氧合是指組織提供和使用氧氣的方式

2.可以通過(guò)分析 O2 消耗量 (VO2) 與 O2 輸送量 (DO2) 的關(guān)系來(lái)估計(jì)組織氧合。

3.組織 PO2 或 SO2 的測(cè)量經(jīng)常被血流異質(zhì)性誤導(dǎo)。

4.組織氧合的替代指標(biāo)包括乳酸、SvO2、PCO2 梯度和微循環(huán)評(píng)估的測(cè)量。

來(lái)源：How to assess tissue oxygenation?

Curr Opin Crit Care 2023, 29:000–000

DOI:10.1097/MCC.0000000000001046

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網(wǎng)址: 如何評(píng)估組織氧合？ http://www.u1s5d6.cn/newsview1303358.html