頸動脈夾層如何診治?看看最新推薦 AHA 2024
頸動脈夾層是卒中的重要病因,尤其青年人群。近期,《Stroke》雜志發(fā)表了頸動脈夾層治療及預后科學聲明,從流行病學、診斷、治療及隨訪等多個維度進行了詳盡闡述,值得一讀!
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流行病學
缺血性卒中約 2% 由頸動脈夾層所致,但青年卒中人群(≤ 50 歲)中頸動脈夾層比例可能高達 25%。頸動脈夾層的病因有多種,如外傷、感染、結(jié)締組織病、莖突過長等。
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頸動脈夾層的診斷
40% 患者發(fā)病前 1 個月內(nèi)有頭頸部外傷或按摩史。除缺血性卒中外,頸動脈夾層還可導致頭痛(約 65%)、頸痛(約 50%)、頭暈、搏動性耳鳴(8%)等癥狀,且這些癥狀多于缺血癥狀前發(fā)生,頸動脈夾層還可能伴有 Horner 征、顱神經(jīng)麻痹等。在未發(fā)生缺血性卒中的情況下就診斷出頸動脈夾層是很有挑戰(zhàn)的。
頸動脈夾層的診斷手段包括 DSA、CTA、MRA 等。DSA 有助于顯示內(nèi)膜瓣、雙腔征及夾層動脈瘤等信息,但對于管壁信息(如壁內(nèi)血腫)等作用有限。
CTA 可作為 DSA 的有效替代手段,有可能發(fā)現(xiàn)管壁壁內(nèi)血腫如新月征、外皮征等(圖 1),但上述征象并非頸動脈夾層的特異或敏感征象。此外,CTA 還存在假陽性或假陰性的問題。
MRA 識別壁內(nèi)血腫優(yōu)于 CTA,如使用 T1 壓脂像,不過部分患者不能耐受核磁檢查,如植入起搏器、幽閉恐懼等。
總的來說,MRA 和 CTA 均是識別頸動脈夾層的良好影像手段,但與 DSA 相比,MRA 識別椎動脈夾層敏感性較低(60%),CTA 則具有相似的識別效能。血管超聲識別頸動脈夾層實用性較差,主要用于隨訪評估。
圖 1 頸動脈夾層影像
A,雙腔征;B,火焰征;C,內(nèi)膜瓣;D,假性動脈瘤;E,T1 壓脂像提示壁內(nèi)血腫;F,頸動脈超聲發(fā)現(xiàn)壁內(nèi)血腫呈低回聲;G,左側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞,可見管壁強化,環(huán)狀征,非特異,提示近期閉塞;H,左椎動脈 V3 段夾層,可見正常管腔血栓影,呈枕下皮征(suboccipital rind sign)
頸動脈夾層的影像診斷有時是很困難的。頸動脈夾層好發(fā)于頸動脈分叉上方 2~3 厘米,而椎動脈夾層則多位于 V2 或 V3 段,這不同于動脈粥樣硬化性狹窄的好發(fā)部位(頸動脈分叉、椎動脈 V1 或 V4 段)。此外,還應注意與頸動脈蹼的鑒別。
值得注意的是,對頸動脈夾層的患者應注意結(jié)締組織疾病的相關(guān)篩查,因結(jié)締組織疾病是明確的頸動脈夾層誘因,如 Ehlers-Danlos 綜合征(COL3A1 基因突變)、馬凡綜合征等。有研究認為,50% 頸動脈夾層患者可能存在結(jié)締組織結(jié)構(gòu)異常如復合膠原纖維或彈性纖維斷裂等。
此外,C677T 基因多態(tài)性及 PHACTR1 基因突變可能增加頸動脈夾層風險。因此,某種程度上,頸動脈夾層患者有必要進行遺傳篩查。
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急性期治療
靜脈溶栓:對頸動脈夾層所致缺血性卒中是否應實施靜脈溶栓,目前證據(jù)有限,目前傾向于符合其他標準時積極實施靜脈溶栓。
機械取栓:對于頸動脈夾層所致的急性大血管閉塞性卒中,應積極實施機械取栓治療。
支架植入術(shù):頸動脈夾層可能導致管腔狹窄或閉塞,但往往并不導致責任血管遠端低灌注,該類患者是否需急診行支架植入術(shù),目前仍存在爭議,研究證據(jù)也多為一些小樣本觀察性研究數(shù)據(jù)。
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二級預防
01、抗栓治療
頸動脈夾層所致缺血性卒中,85% 發(fā)病機制為動脈-動脈栓塞,早期抗栓治療至關(guān)重要。目前抗栓治療的方式包括抗血小板聚集治療及抗凝治療,目前有兩項 RCT 研究探索過頸動脈夾層宜選用抗凝還是抗血小板藥物的問題。
CADISS 研究 2015 年發(fā)表于 Lancet Neurology 雜志,共納入 250 例受試者(118 例頸動脈夾層,132 例椎動脈夾層),124 例受試者分配入華法林抗凝組,126 例分配入抗血小板治療組,具體的抗血小板方案由臨床醫(yī)師自行決定。隨訪期 3 月,最終抗凝治療組 1 例發(fā)生缺血性卒中,抗血小板聚集治療組 3 例發(fā)生缺血性卒中,兩者沒有統(tǒng)計學差異。大出血方面,僅抗凝組發(fā)生 1 例蛛網(wǎng)膜下腔出血。
TREAT-CAD 研究是一項非劣效性研究,2021 年發(fā)表于 Lancet Neurology 雜志,共納入 194 例受試者,100 例為阿司匹林組,94 例為抗凝組(華法林),隨訪期 3 月。主要終點是治療后 14 天及 90 天符合方案人群復合事件(卒中、大出血、全因死亡)及 MRI(新發(fā)缺血/出血灶)的綜合結(jié)果。最終,阿司匹林組 21 例(23%)及華法林組 12 例(15%)出現(xiàn)主要終點,未顯示阿司匹林的非劣效性。阿司匹林組發(fā)生 7 例缺血性卒中,其中 5 例發(fā)生在治療開始第 1 天,提示了早期抗栓的重要性,大出血僅發(fā)生 1 例(胃腸道出血),發(fā)生在華法林組。
總的來看,對于高危(嚴重狹窄/閉塞、腔內(nèi)血栓)且出血風險小的患者可能需要抗凝治療,非高危或出血風險高(大面積梗死、出血轉(zhuǎn)化、延伸至顱內(nèi)夾層)患者可能適于抗血小板治療。從安全性角度考慮,單抗或雙抗 21~90 天后改為單抗都是可考慮的。
研究數(shù)據(jù)顯示,頸動脈夾層后腦卒中復發(fā)多發(fā)生于 1 個月內(nèi),6 個月后,停用抗栓藥物與繼續(xù)服用抗栓藥物兩組卒中復發(fā)率無明顯差異。
02、血管內(nèi)治療
血管內(nèi)治療是頸動脈夾層二級預防治療的重要手段,尤其合并存在重度狹窄及低灌注時。
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頸動脈夾層的復發(fā)
頸動脈夾層復發(fā)率約 0.7%/年~1.9%/年,肌纖維發(fā)育不良和偏頭痛是復發(fā)的獨立危險因素。
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隨訪及預后
頸動脈夾層致閉塞患者,約 1/3 可隨訪時愈合再通,平均再通時間 4 個月,也可長達 12 個月。但 12 個月后,很難自發(fā)再通。
夾層動脈瘤是頸動脈夾層常見的并發(fā)癥,CADISS 研究中,9.1% 患者合并夾層動脈瘤,3 個月隨訪時,出現(xiàn)率增加至 14.5%,6 個月時達到 19.4%。
抗栓藥物的使用似乎與夾層動脈瘤的進展無關(guān),當頸動脈夾層動脈瘤導致局部壓迫癥狀需要處理時,一般需使用支架輔助血管內(nèi)治療。
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結(jié)論
頸動脈夾層病因復雜,可能包括外傷、解剖因素、遺傳因素等多種因素,診斷具有一定的難度。對頸動脈夾層導致的急性缺血性卒中患者,條件符合的情況下應積極實施溶栓或機械取栓治療??顾ǚ桨竸t應個體化決策,至少持續(xù) 3~6 個月。夾層復發(fā)風險總體偏低。
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