摘 要：油茶Camellia oleifera是我國(guó)重要的木本食用油料樹(shù)種，也是世界4 大木本油料作物之一。大量現(xiàn)代植物化學(xué)研究發(fā)現(xiàn)油茶中主要含有三萜類(lèi)、黃酮類(lèi)及鞣質(zhì)類(lèi)等成分，其中三萜皂苷是油茶中的主要化學(xué)成分，該種植物的皂苷母核多為齊墩果烷型五環(huán)三萜，且具有豐富的藥理活性，如抗腫瘤、心血管系統(tǒng)保護(hù)、降血糖、調(diào)血脂、殺菌、神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)、抗炎等活性。對(duì)油茶三萜類(lèi)成分及其藥理活性的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，同時(shí)，針對(duì)其抗腫瘤活性進(jìn)行構(gòu)效關(guān)系分析，以期為油茶這一藥食兩用資源的綜合開(kāi)發(fā)利用提供一定的科學(xué)依據(jù)和理論參考。

油茶Camellia oleifera Abel. 為山茶科（Theaceae ）山茶屬Camellia Linn 植物，狹義上指普通油茶，廣義上則指山茶屬植物中油脂含量較高且有栽培經(jīng)濟(jì)價(jià)值的一類(lèi)植物的總稱[1]。油茶又名茶子樹(shù)、油茶樹(shù)，遍布我國(guó)17 個(gè)省區(qū)，主要產(chǎn)于我國(guó)的西南部和東南部。茶油已被《中國(guó)藥典》2020 年版收載，其藥用部位主要有茶子心、茶子餅、茶油、油茶葉、油茶根皮等，同時(shí)油茶也是我國(guó)基本的木本食用油料樹(shù)種。從南宋年間開(kāi)始種植，至今已有2300 多年的歷史[2]，素有“東方橄欖油”“油中珍品”“綠色油庫(kù)”“鐵桿莊稼”“長(zhǎng)壽油”“美容酸”之稱。 與油橄欖、油棕、椰子并稱世界4大木本油料樹(shù)種[3]。其榨取的油色清，味香，營(yíng)養(yǎng)豐富，耐貯藏，是優(yōu)質(zhì)食用油，同時(shí)，也可作為潤(rùn)滑油、防銹油用于工業(yè)。現(xiàn)有研究表明油茶主要含有皂苷類(lèi)、黃酮類(lèi)及鞣質(zhì)類(lèi)等成分，具有多種藥理活性包括抗菌、抗腫瘤、抗炎、抗突變等。皂苷類(lèi)化合物在山茶屬植物中普遍存在，尤其在種子和葉中含量較高。基于皂苷類(lèi)化合物具有多種良好的生理活性，近年來(lái)， 對(duì)于新的油茶三萜皂苷的發(fā)現(xiàn)及其相關(guān)的藥理活性研究屢見(jiàn)報(bào)道。本文對(duì)油茶三萜類(lèi)成分及其藥理活性的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，以期為這一藥食同源資源的進(jìn)一步綜合開(kāi)發(fā)利用提供一定的科學(xué)依據(jù)和理論參考。

1 化學(xué)成分

目前對(duì)油茶的研究主要集中在根、籽、餅粕及莖上，三萜及其皂苷類(lèi)成分為油茶中最主要的化學(xué)成分，本文總結(jié)了從油茶中分離并報(bào)道的96 個(gè)三萜類(lèi)化合物，化學(xué)成分及結(jié)構(gòu)見(jiàn)圖1 和表1 。分析發(fā)現(xiàn)，從油茶中分離到的三萜類(lèi)成分有很多共同的結(jié)構(gòu)特征。第一，該屬植物三萜類(lèi)成分的母核多為齊墩果烷型的五環(huán)三萜，且母核上有多個(gè)活性取代位點(diǎn)，主要有C-3 、C-15 、C-16 、C-21 、C-22 、C-23 、C-28 位。第二，多數(shù)油茶皂苷的結(jié)構(gòu)由皂苷元、糖基、有機(jī)酸3 部分組成，且糖基取代基一般在C-3 位，糖鏈部分主要包括五碳糖［阿拉伯糖（Ara ）、木糖（Xyl ）］、六碳糖［葡萄糖（Glc ）、半乳糖（Gal ）、鼠李糖（Rha ）］、葡萄糖醛酸（GlcA ）和葡糖糖醛酸甲基酯等。這些糖一般以低聚糖的形式與苷元結(jié)合，構(gòu)成三萜類(lèi)皂苷。第三，油茶皂苷有機(jī)酸的部分主要包括乙酸、當(dāng)歸酸、惕各酸、己烯酸、2- 甲基丁酸和肉桂酸等，它們可與皂苷元上的某些活潑羥基縮合形成酯。

2藥理活性

油茶三萜皂苷具有山茶屬植物皂苷的通性，生物活性多樣，現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明其主要藥理活性為抗腫瘤，另外，還具有心血管保護(hù)、降血糖、調(diào)血脂、殺菌、神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)、抗炎等作用。

2.1 抗腫瘤

油茶三萜類(lèi)化合物具有廣泛的抗腫瘤活性，如化合物34對(duì)多種癌細(xì)胞的增殖有抑制作用，可通過(guò)使B 淋巴細(xì)胞瘤-2 基因表達(dá)下調(diào)，半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 表達(dá)上調(diào)誘導(dǎo)非小細(xì)胞肺腺癌A549 細(xì)胞、人肝癌BEL-7402 細(xì)胞發(fā)生凋亡[33]?；衔?strong>35通過(guò)調(diào)節(jié)p53 蛋白表達(dá)和活性氧的釋放誘導(dǎo)人肝癌SMMC-7721 細(xì)胞、人乳腺癌MCF-7 細(xì)胞發(fā)生凋亡與自噬；在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，0.5 、1.0 、2.0 mg/kg 化合物35顯著抑制小鼠肝癌H 22移植瘤生長(zhǎng)且呈劑量相關(guān)性，但是，2.0 mg/kg 化合物35表現(xiàn)出一定的細(xì)胞毒性[34]?；衔?strong>4抑制人胃癌MGC803 細(xì)胞和人鼻咽癌CNE1 、CNE2 細(xì)胞的增殖且呈濃度相關(guān)性，對(duì)人 胃癌細(xì)胞株治療安全性較大。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，化合物4能抑制肉瘤S 180荷瘤小鼠的腫瘤生長(zhǎng)，在120 mg/kg 劑量時(shí)對(duì)S 180荷瘤小鼠的抑瘤率為41.77% ，其抗腫瘤機(jī)制可能是增強(qiáng)荷瘤小鼠免疫功能，增加炎癥因子 腫瘤壞死因子-α（tumornecrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素（interleukin，IL）-2 的釋放[35]。另外，化合物4可通過(guò)上調(diào)p21 基因表達(dá)，下調(diào)細(xì)胞周期蛋白D1 基因表達(dá)來(lái)抑制MCF-7 細(xì)胞增殖，使細(xì)胞周期停滯在G 1期，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，其機(jī)制可能是轉(zhuǎn)錄因子E2F1 介導(dǎo)的非p53 依賴性途徑[36]?；衔?strong>10、79對(duì)A549 細(xì)胞有顯著的抑制活性，10μmol/L 劑量時(shí)的抑制率分別為94.44% 、79.12% 。化合物81對(duì)A549 細(xì)胞呈現(xiàn)時(shí)間和劑量相關(guān)性抑制作用，使細(xì)胞周期阻滯在G 2/M 期；可誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生凋亡與自噬，凋亡途徑與線粒體和活性氧相關(guān)[16]?；衔?strong>32、33對(duì)人結(jié)腸癌HCT-15 細(xì)胞有很強(qiáng)的毒性，半數(shù)抑制濃度（median inhibitoryconcentration ，IC 50）值分別為（1.6 ±0.3 ）、 （0.80±0.06）μmol/L［對(duì)照組米托蒽醌的IC 50為（3.8±0.7 ）μmol/L ］[13]。化合物58、59 分別對(duì)人結(jié)腸癌HCT-8 、Bel-7402 細(xì)胞和人低分化前胃癌BGC-823 、A549 細(xì)胞及人卵巢癌A2780 細(xì)胞有抗增殖活性，IC 50值為3.15 ～7.32 μmol/L [24]。化合物34～41[19]、42～46[20]、50～51[23]分別對(duì)A549 細(xì)胞、小鼠黑色素瘤B16 、BEL-7402 細(xì)胞和MCF-7 細(xì)胞表現(xiàn)出不同程度的抗增殖活性，其中化合物36的活性最強(qiáng)，IC 50＜10 μmol/L ?；衔?strong>90～94分別對(duì)HCT-116 細(xì)胞、人肝癌HepG2 、BGC-823 細(xì)胞和人肺癌NCI-H1650 、A2780 細(xì)胞有毒性，其中化合物90、91 的 毒性更強(qiáng)，IC 50為3.31～10.23 μmol/L [31]。油茶三萜類(lèi)化合物可以作為很好的抗腫瘤候選藥物，對(duì)于這些活性化合物的抗腫瘤機(jī)制研究有待進(jìn)一步的深入探討。

2.2 心血管系統(tǒng)保護(hù)

研究表明，化合物4具有抗異丙腎上腺素（isoprenaline ，ISO ）所致大鼠心肌缺血時(shí)氧自由基和脂質(zhì)過(guò)氧化作用，對(duì)缺血心肌線粒體膜的損傷有保護(hù)作用，具體表現(xiàn)為可降低線粒體丙二醛生成量，提高心肌線粒體超氧化物歧化酶和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶活力，增強(qiáng)其 清除氧自由基的能力，并呈現(xiàn)一定的劑量相關(guān)性[37]。同時(shí)，化合物4具有抗鈉鈣超載的心肌細(xì)胞保護(hù)作用，其作用機(jī)制可能是通過(guò)提高Ca 2+, Mg 2+-ATPase 活性，維持線粒體結(jié)構(gòu)和功能完整性來(lái)發(fā)揮抗心肌缺血的保護(hù)作用[38]?；衔?strong>4對(duì)ISO 所致心肌缺血大鼠可產(chǎn)生藥理性預(yù)適應(yīng)保護(hù)作用，可能通過(guò)以下作用機(jī)制：一是激活一氧化氮合酶，誘導(dǎo)一氧化氮和腺苷的形成[39]，二是激活K ATP通道引起K ＋外流加速?gòu)?fù)極，縮短動(dòng)作電位時(shí)程，減少Ca 2＋內(nèi)流而發(fā)揮作用[40]。另外，化合物4對(duì)熱應(yīng)激所致人臍靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞HUVECs 的損傷具有保護(hù)作用，可抑制熱應(yīng)激誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞黏附的增加，且呈一定的濃度相關(guān)性，作用可能與下調(diào)細(xì)胞間黏附分子-1 （intercellularcell adhesion molecule-1 ，ICAM-1 ）的表達(dá)有關(guān)[41]。此外，對(duì)缺氧- 復(fù)氧誘導(dǎo)的HUVECs 細(xì)胞損傷同樣有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與其抗脂質(zhì)過(guò)氧化和抑制白細(xì)胞黏附有關(guān)[42]?；衔?strong>4還可抑制脂多糖誘導(dǎo)的HUVECs 細(xì) 胞ICAM-1的表達(dá)，其機(jī)制可能與絲裂原活化蛋白激酶-細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路有關(guān)[43]。綜上所述，化合物4具有潛在的心血管系統(tǒng)保護(hù)作用。

2.3抗菌

油茶皂苷對(duì)多種細(xì)菌和真菌具有一定的抑制作用?？傇碥蘸繛椋?5.42 ±0.10 ）% 的油茶粕提取物對(duì)金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、枯草芽孢桿菌、菌毛霉菌、米曲霉、根霉、酵母菌、青霉菌的最低抑菌質(zhì)量濃度分別為31.3 、31.3 、62.5 、250 、250 、250 、31.3 、125 μg/mL [44]。1 、10 mg/mL 純化油茶籽總皂苷只對(duì)金黃色葡萄球菌、大腸桿菌有弱的抗菌活性，但對(duì)真菌表現(xiàn)出更強(qiáng)的抑制作用，特別是對(duì)玉米小斑病菌和念珠菌，且0.1 mg/mL 的皂苷提取物就能 顯著抑制菌絲體生長(zhǎng)，因此，油茶籽皂苷提取物有開(kāi)發(fā)為真菌抑制劑的較好前景[45]?；衔?strong>10在1×10 ?4 時(shí)對(duì)R. solani AG-4RST-04 菌落的抑制率達(dá)63.43% ，其IC 50值為5.57 ×10 ?5 ，可作為植物源農(nóng)藥來(lái)抑制蔬菜種子絲核菌的衰減[46]。

2.4 神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)

研究表明，從油茶籽粕中提取的皂苷元對(duì)由1- 甲基-4- 苯基-1,2,3,6- 四氫吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine ，MPTP ）誘導(dǎo)的帕金森小鼠的多巴胺神經(jīng)細(xì)胞具有保護(hù)作用。皂苷元及其胺化衍生物通過(guò)抗神經(jīng)炎癥作用機(jī)制，能抑制TNF-α 和IL-1β 在小鼠腦組織中的表達(dá)并保護(hù)大腦中的多巴胺能神經(jīng)元免受破壞。此外，還能改善MPTP 引起的小鼠運(yùn)動(dòng)功能障礙，其機(jī)制是激活多巴胺受體而不是腺苷受體；和皂苷元相比，胺化衍生物能更好地改善帕金森癥狀，可能是因?yàn)槠鋵?duì)多巴胺受體有更強(qiáng)的親和力[46]。因此，油茶皂苷有望開(kāi)發(fā)成治 療帕金森病的有效候選藥物。oleiferasaponin A 1（28）可顯著降低H 2O 2損傷模型的腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞瘤PC12細(xì)胞的死亡率，和實(shí)驗(yàn)組（5 mm/L H 2O 2）相比，5mm/L H 2O 2＋25μm/L oleiferasaponin A 1和5 mm/L H 2O 2＋125μm/L oleiferasaponin A 1能顯著提高PC12細(xì)胞的存活率，表現(xiàn)出神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)作用[48]。

2.5 降血糖和調(diào)血脂

化合物28對(duì)高血糖造成的胰島β 細(xì)胞損傷具 有一定的保護(hù)作用，且隨著濃度（25、50、100 μmol/L）的升高，大鼠胰島β 細(xì)胞瘤細(xì)胞RIN-m5f 分泌的胰島素水平升高，即具有潛在的降血糖作用[9]，因此，油茶皂苷類(lèi)化合物具有潛在的糖尿病治療效果。化合物89具有抑制HepG2 細(xì)胞脂質(zhì)聚集的活性，在濃度為10 μmol/L 時(shí)，顯示出顯著的調(diào)血脂作用。其機(jī)制是通過(guò)影響脂肪酸代謝過(guò)程中的多種基因和相關(guān)蛋白質(zhì)的表達(dá)來(lái)調(diào)節(jié)脂肪酸代謝，從而抑制HepG2 細(xì)胞的脂質(zhì)聚集[30]。

2.6 對(duì)燒傷引起的炎癥保護(hù)作用

化合物4可以有效地減輕燒傷引起的炎癥反應(yīng)，能明細(xì)降低燒傷大鼠血清中sICAM-1的水平，同時(shí)能在一定程度上降低大鼠主動(dòng)脈中的mICAM-1表達(dá)和轉(zhuǎn)錄。此外，還能顯著地降低燒傷大鼠皮膚毛細(xì)血管通透性且呈劑量相關(guān)性，起到抗炎保護(hù)作用[47]。

3 油茶皂苷的抗腫瘤活性構(gòu)效關(guān)系分析

隨著油茶皂苷單體化合物及新化合物不斷的被分離鑒定，對(duì)油茶皂苷的抗腫瘤活性的研究已成為熱點(diǎn)，通過(guò)系統(tǒng)分析，總結(jié)其構(gòu)效關(guān)系，可以大致預(yù)測(cè)其抗腫瘤活性。

3.1 C-28位羥基對(duì)活性有至關(guān)重要的影響

宗建法[8]把從油茶籽餅粕中分離鑒定出的7 種皂苷化合物oleiferasaponinsC 1～C 6（52～57）對(duì)5 種腫瘤細(xì)胞株（BEL-7402 、BGC-823 、MCF-7 、HL-60 和KB 細(xì)胞）進(jìn)行抗癌活性研究，除oleiferasaponin C 3（54）外，其余化合物均表現(xiàn)出很強(qiáng)的抗癌活性。從構(gòu)效關(guān)系分析，除oleiferasaponinC 3的C-28 位碳連接了肉桂酸基團(tuán)外，其余化合物的C-28 位碳連接的都是羥基，大致可以推斷C-28 位取代基類(lèi)型對(duì)活性有重要影響，進(jìn)一步與結(jié)構(gòu)相似的oleiferasaponin B 2（32）進(jìn)行比較，oleiferasaponinB 2的C-28 位也為羥基，可以推測(cè)C-28 位碳上的羥基是抗癌活性必需基團(tuán)，當(dāng)羥基被取代后，抗癌活性將消失。

3.2 C-16位上的羥基對(duì)抗腫瘤活性有重要影響

Li 等[20]把從油茶根中分離出的8 個(gè)三萜皂苷oleiferosidesA ～H （34～41）對(duì)人的4 種腫瘤細(xì)胞株（A549 、B16 、BEL-7402 和MCF-7 細(xì)胞）進(jìn)行毒性測(cè)試，將oleiferosideF （39）、oleiferoside G （40）、oleiferoside H （41）和前面的幾種皂苷比較發(fā)現(xiàn)，化合物39～41對(duì)上述4 種癌細(xì)胞的抑制效果更差，從化學(xué)結(jié)構(gòu)上分析化合物39～41的C-16 位碳上均無(wú)羥基取代，基于此可以推測(cè)C-16 位碳上的羥基對(duì)腫瘤細(xì)胞抑制活性起到重要的作用。吳江平[16]檢測(cè)了從油茶根中分離到的YW1 ～8 （82～86、65 ～66、81 ）對(duì)3 種不同的腫瘤細(xì)胞（A549 、SMMC-7721 與MCF-7 細(xì)胞）增殖的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)只有YW8 （81）表現(xiàn)出很強(qiáng)的細(xì)胞毒性。分析其結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)，只有YW8 的C-16 位碳上為羥基，進(jìn)一步說(shuō)明C-16位碳上的羥基對(duì)抗腫瘤活性的重要性。Wu等[25]將油茶根中分離到的5 個(gè)油茶皂苷oleiferosidesP ～T （60～64）對(duì)3 種人腫瘤細(xì)胞系（A549 、SMMC-7721 和MCF-7 細(xì)胞）進(jìn)行毒性測(cè)試，發(fā)現(xiàn)除oleiferosides S （63）表現(xiàn)出很弱的活性外，其余化合物均無(wú)活性。分析結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)oleiferosidesP ～T 的C-16 位碳上取代基都不是羥基，更明確了C-16 位碳上的羥基取代對(duì)腫瘤細(xì)胞抑制活性的重要性。

3.3 C-21位上取代對(duì)活性的影響

Li 等[20]發(fā)現(xiàn)oleiferoside C （36）對(duì)4 種腫瘤細(xì)胞都有很好的 抑制作用，其IC 50值均小于10 μmol/L，然而oleiferosides A 、B 、D 、E （34、35 、37 、38 ）的抑制活性要稍弱一些。經(jīng)構(gòu)效關(guān)系分析發(fā)現(xiàn)，它們的結(jié)構(gòu)差別主要在C-21 位碳上連接的基團(tuán)不同，oleiferosideC 的C-21 位碳上的氫未被取代，而oleiferosides A 、B 、D 、E 的C-21 位碳上的氫被當(dāng)歸酰氧基取代，推測(cè)C-21 位碳上的氫未被其他基團(tuán)取代的油茶皂苷有更好的抑制腫瘤細(xì)胞活性。吳江平[16]發(fā)現(xiàn)YW8 （81）有很好的抗癌細(xì)胞增殖活性，經(jīng)構(gòu)效關(guān)系分析發(fā)現(xiàn)其C-21 位碳上的氫也未被其他基團(tuán)取代，研究結(jié)果表明油茶皂苷C-21 位碳上的氫未被取代時(shí)抗癌活性更好。

3.4 C-22位上取代基類(lèi)型對(duì)活性的影響

連有當(dāng)歸酰氧基（C-22-O-Ang）的活性要強(qiáng)于2-甲基丁酰氧基（C-22-O-MB）和惕各酰氧基（C-22-O-Tig）。將oleiferoside A（34）與oleiferoside B（35）[19]、oleiferoside J （43）與oleiferoside K （44）[20]、oleiferasaponins D 2（91）與oleiferasaponinsD 4（93）[31]的抗癌活性結(jié)果進(jìn)行比較，結(jié)果表明連接在C-22 位碳上的取代基為當(dāng)歸酰氧基時(shí)的抗腫瘤效果要強(qiáng)于2- 甲基丁酰氧基；將oleiferasaponinsD 2（91）與oleiferasaponins D 3（92）[31]、camelliasaponin B 1（10）與camelliasaponin B 2（79）[9]的抗癌活性結(jié)果進(jìn)行比較，結(jié)果表明當(dāng)母核C-22 位上的取代基為當(dāng)歸酰氧基時(shí)的抑制效果要強(qiáng)于惕各酰氧基。

3.5 C-3位上連接的糖體部分對(duì)活性的影響

將oleiferoside A（34）與oleiferoside D（37）[19]的抗癌活性結(jié)果進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)，兩者的結(jié)構(gòu)區(qū)別只在于C-3 位上連接的糖體部分不同，推測(cè)糖體部分的葡萄糖醛酸甲氧化變成葡萄糖醛酸甲基酯之后活性略減弱。

3.6其他

Zhou 等[18]把從油茶籽餅粕中分離出的2 種油茶皂苷oleiferasaponinB 1（32）、oleiferasaponin B 2（33）對(duì)4 種腫瘤細(xì)胞株（A549 、SK-OV-3 、SK-MEL-2 和HCT15 ）進(jìn)行細(xì)胞毒性測(cè)試，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明這2 種油茶皂苷都有較好的抗癌活性，但oleiferasaponin B 2對(duì)4 種癌細(xì)胞IC 50值都要小于oleiferasaponin B 1，說(shuō)明oleiferasaponin B 2的活性要強(qiáng)于oleiferasaponin B 1，從構(gòu)效關(guān)系分析看，兩者的結(jié)構(gòu)區(qū)別只在于oleiferasaponin B 2在C-22 位碳上連接了氫化肉桂酸基團(tuán)，而oleiferasaponin B 1 連接的是惕各酸基團(tuán)，推測(cè)帶有苯環(huán)的取代基的化合物可能具有更大的細(xì)胞毒性。

以上構(gòu)效關(guān)系研究都只是通過(guò)簡(jiǎn)單的化合物結(jié)構(gòu)比較分析得出的結(jié)論，實(shí)際的抗腫瘤細(xì)胞毒活性究竟是哪個(gè)部位起關(guān)鍵性作用或還有其他活性部位聯(lián)合起作用都有待于更深入的探索與研究。

4結(jié)語(yǔ)及展望

隨著生活水平的提高，人們對(duì)綠色食品的需求逐漸提高，越來(lái)越關(guān)注油茶，對(duì)其研究也逐年增多，這種發(fā)展趨勢(shì)符合我國(guó)人民乃至全人類(lèi)對(duì)綠色食品的認(rèn)識(shí)和研究需求。油茶三萜類(lèi)成分及其皂苷作為油茶的主要物質(zhì)基礎(chǔ)，表現(xiàn)出多種生物活性，特別是其抗腫瘤活性和對(duì)心血管系統(tǒng)的保護(hù)作用為其開(kāi)發(fā)成藥食兩用資源奠定了基礎(chǔ)，對(duì)其進(jìn)行深入研究具有一定的社會(huì)意義和科學(xué)價(jià)值。在我國(guó)油茶的種植面積廣大，品質(zhì)繁多，這為研究油茶提供了天然條件。隨著各種現(xiàn)代分離分析技術(shù)的應(yīng)用，越來(lái)越多的油茶皂苷以及油茶中其他生物活性成分被發(fā)現(xiàn)，這為深入研究其藥理活性和綜合利用油茶創(chuàng)造了條件，同時(shí)也表明油茶皂苷具有廣泛的研究前景與藥用價(jià)值。

另外，糖萜素是我國(guó)首項(xiàng)具有自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的新飼料添加劑，其主要有效成分是油茶皂苷和茶籽糖復(fù)合物?，F(xiàn)有研究表明，糖萜素和油茶皂苷對(duì)豬繁殖與呼吸綜合征病毒、偽狂犬病病毒具有顯著直接滅活作用和增殖抑制作用，糖萜素和油茶皂苷對(duì)呼吸綜合征病毒、偽狂犬病病毒具有一定感染阻斷作用；糖萜素對(duì)豬細(xì)小病毒有一定直接滅活和增殖抑制作用。糖萜素和油茶皂苷具有明顯體外抗病毒活性[48] 。然而，到目前為止有關(guān)油茶皂苷提取物及三萜成分是否也對(duì)新型冠狀病毒有抑制效果未見(jiàn)任何相關(guān)報(bào)道，值得進(jìn)一步研究。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

參考文獻(xiàn)（略）

來(lái) 源：徐 依，唐思琪，黃 浩，劉向前，李小軍．油茶三萜類(lèi)成分及其藥理活性的研究進(jìn)展 [J]. 中草藥, 2022, 53(4): 1210-1219 .返回搜狐，查看更多