血栓怎么生成的
血栓是血液在血管內(nèi)異常凝固形成的固態(tài)團(tuán)塊,主要由血管損傷、血流異常、血液成分改變?nèi)齻€(gè)核心機(jī)制觸發(fā)。正常情況下,血液在血管中流動(dòng)時(shí)不會(huì)凝固,但當(dāng)血管壁受損、血流速度過慢或血液黏稠度增高時(shí),凝血系統(tǒng)會(huì)被激活,最終導(dǎo)致血栓形成。
血管內(nèi)皮損傷1.血管內(nèi)皮(血管內(nèi)壁)受損時(shí),會(huì)暴露下方的膠原纖維和促凝物質(zhì),激活血小板
和凝血因子。例如,高血壓
、高血糖、吸煙等因素會(huì)持續(xù)損傷血管內(nèi)皮,導(dǎo)致血小板聚集、纖維蛋白沉積,逐步形成血栓。
血流異常2.血流緩慢:久坐、長(zhǎng)期臥床或靜脈曲張時(shí),下肢靜脈血流速度減慢,血細(xì)胞容易沉積,凝血因子局部堆積,觸發(fā)血栓。 湍流形成:動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂后,血管局部狹窄或彎曲(如房顫時(shí)心臟血流紊亂),導(dǎo)致血液流動(dòng)不規(guī)則,促使血栓形成。血液成分改變3.凝血因子異常:遺傳性疾?。ㄈ绲鞍證、蛋白S缺乏)或后天疾?。ㄈ绨┌Y
、妊娠)會(huì)導(dǎo)致凝血因子活性增高。 血液黏稠度增加:脫水
、高脂血癥
或紅細(xì)胞增多癥
會(huì)使血液變黏稠,流動(dòng)阻力增大,促進(jìn)血栓生成。血小板激活與聚集1.
血管損傷后,血小板通過表面受體黏附到暴露的膠原纖維上,釋放ADP、血栓素A?等物質(zhì),吸引更多血小板聚集,形成“白色血栓”(以血小板為主)。
凝血系統(tǒng)激活2.組織因子釋放啟動(dòng)外源性凝血途徑,凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶,后者將纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白,形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),網(wǎng)住紅細(xì)胞和血小板,形成“紅色血栓”(以紅細(xì)胞和纖維蛋白為主)。
血栓擴(kuò)展與穩(wěn)定3.血栓逐漸增大并加固,可能部分或完全堵塞血管。若未及時(shí)溶解,血栓可能機(jī)化(被纖維組織替代)或脫落,隨血流移動(dòng)引發(fā)栓塞。
動(dòng)脈血栓1.多由動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂引發(fā),常見于心臟(心肌梗死
)或大腦(腦卒中
),表現(xiàn)為突發(fā)疼痛、功能障礙。
靜脈血栓2.多因血流緩慢或凝血異常,常見于下肢深靜脈(深靜脈血栓),表現(xiàn)為腫脹、疼痛;若脫落可導(dǎo)致肺栓塞。
微血管血栓3.見于感染
、休克
等全身性疾病,因微小血管內(nèi)凝血異常引發(fā)器官損傷。
減少可控風(fēng)險(xiǎn)1.避免久坐或長(zhǎng)期臥床,每小時(shí)活動(dòng)5分鐘促進(jìn)血液循環(huán)。 控制高血壓、糖尿病、高脂血癥等慢性病
,戒煙限酒。 藥物預(yù)防2.
高風(fēng)險(xiǎn)人群(如術(shù)后患者)可遵醫(yī)囑使用抗血小板藥(如阿司匹林
)或抗凝藥(如肝素)。
及時(shí)就醫(yī)3.突發(fā)胸痛、肢體腫脹或呼吸困難時(shí)需立即就診,溶栓或取栓治療可挽救生命。
血栓生成是復(fù)雜的病理過程,了解其機(jī)制有助于針對(duì)性預(yù)防。保持健康生活方式、定期體檢、控制基礎(chǔ)疾病是降低血栓風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)鍵。
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