原創(chuàng) Cell Press CellPress細(xì)胞科學(xué) 

醫(yī)學(xué)

Medicine

Med是Cell Press細(xì)胞出版社新推出的一本醫(yī)學(xué)期刊，發(fā)表貫穿臨床和轉(zhuǎn)化研究整個(gè)過程的變革性循證科學(xué)——從大規(guī)模臨床試驗(yàn)到具有顯著功能影響的轉(zhuǎn)化研究，為我們理解疾病提供新穎的見解。

本次主編推薦的論文重點(diǎn)介紹了Med的一些內(nèi)容。我們的目標(biāo)是通過加速基礎(chǔ)研究轉(zhuǎn)化為臨床成果的過程，作為各方相關(guān)者之間合作參與的樞紐，我們提倡提高研究的可重復(fù)性并改變醫(yī)學(xué)實(shí)踐，從而提升全球醫(yī)學(xué)科研的標(biāo)準(zhǔn)。

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酮體有望用于治療新冠肺炎

美國(guó)巴克衰老研究所的一篇綜述文章討論了酮體作為治療新冠肺炎、季節(jié)性流感和其他呼吸道疾病的備選潛力。酮體是脂肪在機(jī)體內(nèi)分解時(shí)自然產(chǎn)生的化合物，已知它們與衰老及衰老相關(guān)疾病有關(guān)。由于許多新冠肺炎幸存者會(huì)經(jīng)歷與衰老相關(guān)的長(zhǎng)期健康影響，例如記憶力減退和極度疲勞等，因此研究人員在其綜述中指出，應(yīng)當(dāng)對(duì)酮體開展進(jìn)一步研究，既需要探索酮體對(duì)抗新冠的可能性，也需要發(fā)現(xiàn)它們對(duì)衰老相關(guān)疾病的普遍作用。

罕見遺傳性心臟病是隨機(jī)發(fā)生的，而非遺傳

來自澳大利亞默多克兒童研究所的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，ATAD3基因簇的破壞是新生兒罕見心臟缺陷的原因。該缺陷會(huì)影響心肌細(xì)胞的線粒體，使其無法產(chǎn)生足夠的能量來發(fā)揮正常功能。如同許多線粒體疾病一樣，這種缺陷是致命的。但是，研究者也發(fā)現(xiàn)這些基因破壞是隨機(jī)發(fā)生的，而不是從父母那里遺傳的。這項(xiàng)研究工作表明，下一胎將不會(huì)受到影響，如果悲傷的父母選擇繼續(xù)生育更多孩子，他們大可放心。

更多證據(jù)表明羥氯喹治療對(duì)新冠肺炎患者無任何生存益處

美國(guó)退伍軍人健康管理醫(yī)療中心針對(duì)電子病歷的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，羥氯喹并不能降低新冠肺炎患者使用呼吸機(jī)或死亡的風(fēng)險(xiǎn)，而且還可能導(dǎo)致更長(zhǎng)的住院時(shí)間。來自南卡羅來納大學(xué)多恩研究所和弗吉尼亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員分析了807名因新冠肺炎住院的患者數(shù)據(jù)，其中約一半的患者接受了不使用羥氯喹的治療。另一半患者則單獨(dú)使用羥氯喹或接受羥氯喹與阿奇霉素的聯(lián)合治療。這是首個(gè)使用全國(guó)健康數(shù)據(jù)庫(kù)的羥氯喹研究，避免了來自單一地點(diǎn)或區(qū)域研究的潛在偏差。

SARS-CoV-2如何與免疫細(xì)胞相互作用

SARS-CoV-2病毒的蛋白質(zhì)會(huì)干擾COVID-19誘導(dǎo)產(chǎn)生的免疫細(xì)胞的蛋白質(zhì)表達(dá)。來自上海交通大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了286種可能與病毒和人類細(xì)胞相互作用有關(guān)的蛋白質(zhì)，并且，他們表示這些變化可能有助于解釋在重癥新冠肺炎患者中觀察到的強(qiáng)烈的宿主炎癥反應(yīng)。尤其值得注意的是，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)SARS-CoV-2的蛋白nsp10可以調(diào)控細(xì)胞因子的表達(dá)，這為病毒誘導(dǎo)的細(xì)胞因子風(fēng)暴提供了潛在的分子機(jī)制，也提示了nsp10或可作為潛在的治療靶點(diǎn)。

腎臟損傷與新冠肺炎的相關(guān)性

腎臟損傷是新冠的常見并發(fā)癥。然而，目前尚不清楚該癥狀和新冠的預(yù)后有著怎樣的相關(guān)性。武漢大學(xué)的研究人員與中國(guó)湖北的17家醫(yī)院合作，對(duì)12,413例新冠肺炎患者進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)腎臟損傷標(biāo)志物的確與新冠的不良結(jié)局相關(guān)，且可能是預(yù)測(cè)新冠肺炎患者不良預(yù)后的簡(jiǎn)單工具。

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