糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎診治思路
糖尿病酮癥酸中毒(DKA)為內(nèi)分泌科急癥,而急性胰腺炎(AP)為消化內(nèi)科急癥,兩種急癥若「狹路相逢」,那么勝利的只能是我們臨床醫(yī)生,所以,捋清二者脈絡,即便它們「相愛相殺」,我們在處理上也能做到得心應手。
唇亡齒寒
DKA 之于胰島,AP 之于胰腺,作為器官的胰腺和作為組織的胰島之間有著緊密的聯(lián)系,這種聯(lián)系可以稱為「相愛相殺」,亦可以稱為「唇亡齒寒」。憑借我們的臨床經(jīng)驗,我們知道當患者發(fā)生急性胰腺炎時,血糖升高(>11.1 mmol/L)可作為急性重度胰腺炎的一項評估指標,這是因為胰腺炎的發(fā)生發(fā)展嚴重影響到胰島 B 細胞,造成胰島素生成和分泌障礙,從而發(fā)展為繼發(fā)性糖尿病。
所以,糖尿病酮癥酸中毒和急性胰腺炎兩者在疾病的轉(zhuǎn)歸上,既有糖尿病并發(fā)酮癥酸中毒可能引發(fā)急性胰腺炎,同樣,急性胰腺炎亦可以引發(fā)糖尿病酮癥酸中毒,但需要注意的地方是首先誰為唇?誰為齒?故而捋清兩者互為因果的發(fā)病機制,有利于臨床診治。
AP 并發(fā) DKA 似乎更容易理解,胰腺的廣泛病變,當累及到 B 細胞時,導致胰島素分泌不足,加上應激反應使得胰島素分泌受限,胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素等分泌增加,出現(xiàn)血糖升高,嚴重者并發(fā) DKA。而本文主要探討 DKA 并發(fā) AP 的問題,其在機制上也更為復雜,需要在病理生理上進行分析。
1. DKA 時,細胞內(nèi)外脫水,胰液粘稠,阻塞胰管,胰液排泄不暢,引發(fā)胰腺炎。
2. DKA 時,由于基礎(chǔ)糖代謝、脂代謝、蛋白代謝發(fā)生紊亂,從而導致植物神經(jīng)功能紊亂,而造成膽囊收縮能力降低,當感染物進入膽囊時較易造成感染。
3. 酸中毒時,紅細胞攜氧系統(tǒng)失常,導致重要組織、臟器缺血缺氧損傷,而組織缺血缺氧時,線粒體呼吸鏈中泄露的氧衍生自由基增多,與其他炎性介質(zhì)一起降低細胞膜的穩(wěn)定性,使細胞內(nèi)溶酶體釋放,消化酶活化導致胰腺急性損傷。
一葉障目
我們大概了解了 AP 并發(fā) DKA 和 DKA 并發(fā) AP 的機制,但在實際的臨床工作中,往往存在著如下誤區(qū),可謂之為「一葉障目」。
1. 沒有 DKA 能夠并發(fā) AP 的概念,這可能與醫(yī)生的臨床經(jīng)驗有關(guān)。實際上,據(jù)有關(guān)臨床資料顯示,約 12% 發(fā)生 DKA 的患者會并發(fā)急性胰腺炎。
2. DKA 與 AP 的臨床癥狀及相關(guān)檢查結(jié)果有重疊的地方,故容易被忽視,從而延誤病情。
溫習 DKA 和 AP 的臨床表現(xiàn),兩者極為相似的部分如下,我們可以看出:
DKA 的臨床表現(xiàn)及相關(guān)的輔助檢查:可有疲乏軟弱、惡心、嘔吐、腹痛等。淀粉酶:40%~75% 的患者可升高,可能由于胰腺血流循環(huán)障礙所致,一般在治療后 2~3 天可恢復正常。
AP 的臨床表現(xiàn)及相關(guān)的輔助檢查:多呈突然發(fā)作的腹痛,常有飽餐及飲酒史,大多數(shù)患者有惡心、嘔吐,即使無胃內(nèi)容物,嘔吐仍可持續(xù)。血淀粉酶在起病 6~12 h 小時開始升高,48 小時開始下降,持續(xù) 3~5 天。
由此可見,當患者以腹痛、惡心、嘔吐入院,而又沒有明顯的酮癥酸中毒的昏迷等特征時,會給診療帶來兩種嚴重的結(jié)局。其一是單純的 DKA 誤診為胰腺炎;其二是確診為 DKA 而漏診胰腺。那么,我們在臨床工作中,應該如何正確診治?
撥云見霧
為規(guī)避誤診及延誤病情,應仔細查體,詳細追問病史,并且嚴格參照 DKA 及 AP 的診斷標準。
1. DKA 診斷標準:
(圖參照中國糖尿病血酮監(jiān)測專家共識)
2. AP 的診斷標準:
(1)急性發(fā)作劇烈而持續(xù)上腹痛,伴有惡心、嘔吐及發(fā)熱者;(2)血清酶學檢查血清淀粉酶升高(≥ 正常值上限的 3 倍);(3)急性胰腺炎特征性 CT 表現(xiàn);(4)排除其他急腹癥。
那么,對于 DKA 并發(fā) AP 的患者,接診時應該如何處理:筆者認為,急查肝腎功能、電解質(zhì)、血氣分析、血糖、血酮、血淀粉酶、尿淀粉酶、尿酮、尿酮等有所幫助。當發(fā)現(xiàn)血淀粉酶等升高超過正常上限的 3 倍或低于 3 倍但仍懷疑并發(fā)胰腺炎時,結(jié)合患者的腹痛特點及其他的臨床表現(xiàn),即 DKA 合并腹痛、低血壓休克、低鈣、多器官功能衰竭、皮下出血、血尿淀粉酶明顯增高以及在酮癥酸中毒糾正后,仍持續(xù)性腹痛,應盡快安排上腹部 CT 平掃,以明確是否有急性胰腺炎。其中,在判斷 DKA 并發(fā) AP 或 AP 并發(fā) DKA 時,糖尿病病史是一個切入點,對于首發(fā)的 I 型糖尿病酮癥酸中毒的患者,應該更為慎重的考慮與鑒別。
3. 如何治療?
DKA 并發(fā) AP 時,有關(guān)研究顯示死亡率為 10%~15%。所以,盡早發(fā)現(xiàn)和明確診斷,能使患者獲益,那么,當診斷明確時,該如何救治呢?
(1)心電監(jiān)護,密切監(jiān)測患者呼吸、血壓、血氧飽和度的變化,同時要注意神志、體溫的變化。
(2)觀察尿糖、血氣分析、電解質(zhì)、尿淀粉酶、肝腎功能指標的情況,開始時每 30~60 min 監(jiān)測血糖變化,準確記錄 24 h 出入量。
(3)小劑量胰島素:入院時胰島素劑量為使用 0.15U/(kg·h)加入生理鹽水中持續(xù)靜脈滴注,24 小時后開始對患者進行每 2 h 的血糖監(jiān)測,當監(jiān)測到患者血糖低于 14 mmol/L 時,用 500 ml 葡糖糖液加入胰島素 6~12U 持續(xù)靜脈滴注,待尿酮轉(zhuǎn)陰后,可過度到平時的治療。
(4)生長抑素:使用劑量為 5 mg 溶于 1L 生理鹽水中,24 h 內(nèi)緩慢靜滴。
(5)一般輕中度 DKA 合并 AP 患者經(jīng)上述治療后,酸中毒隨代謝紊亂的糾正而恢復,當血 PH<7.1 或二氧化碳結(jié)合力降至 4.5~6.7 mmol/L, 應補堿治療。當 PH 升高至 7.2 時,或碳酸氫根>10 mmol/L 時,應停止補堿。
(6)還應抗感染治療,可首選碳青酶烯類、環(huán)丙沙星、氧氟沙星等。
最后筆者認為,弄清疾病機理及疾病間的相互聯(lián)系,以及轉(zhuǎn)歸過程,這對于我們臨床診療有著很重要的意義,不誤診不漏診是我們的追求,同時也是患者的福音。
參考文獻
1. 陳灝珠主編;上海醫(yī)科大學《實用內(nèi)科學》編委會編. 實用內(nèi)科學 下. 北京:人民衛(wèi)生出版社, 2013.10.
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編輯: 汪宇慧
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