首頁資訊內分泌系統(tǒng)概述

內分泌系統(tǒng)概述

來源：泰然健康網(wǎng) 時間：2024年11月27日 06:20

內分泌系統(tǒng)通過激素來協(xié)調不同器官的功能；激素由內分泌腺體（無腺管）內特定類型細胞分泌釋放到血循環(huán)中的化學物質。激素進入血循環(huán)后，作用于它們的靶器官，靶器官可以是其他的內分泌腺或終末器官。中的細胞（旁分泌），另一些激素甚至作用于同類型的細胞（自分泌）。

激素可以是

各種大小的肽（一種或多種通過化學鍵連接的氨基酸）

類固醇（源自膽固醇）

氨基酸衍生物

激素選擇性地結合于靶細胞內部或表面的受體。激素與細胞內的受體相互作用后能調節(jié)基因的功能（如皮質類固醇、維生素D、甲狀腺激素）。與細胞表面的受體結合后可調節(jié)酶活性或影響離子通道（如生長激素、促甲狀腺激素釋放激素）。

內分泌失調是內分泌腺和/或其靶組織損害的結果。

下丘腦和垂體的相互關系

周圍內分泌器官的功能在不同程度上受垂體激素控制。一些功能（例如，由胰腺分泌胰島素，主要由血糖水平控制）受到最小程度的控制或與垂體控制無關（例如，由甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素，主要是對血鈣水平的反應），而許多功能（例如，甲狀腺或性腺激素的分泌）在很大程度上受到控制。而垂體激素的分泌受下丘腦控制。

下丘腦和垂體的相互作用（稱為下丘腦-垂體軸）構成一個負反饋控制系統(tǒng)。下丘腦從中樞神經(jīng)系統(tǒng)的所有其他部位接受信息，經(jīng)整合后輸出至垂體。垂體據(jù)此釋放各種激素，刺激全身各內分泌腺。下丘腦感知血循環(huán)中由這些內分泌腺產生的激素的濃度變化后，增加或減少對于垂體的刺激，以維持機體內的平衡。

下丘腦調節(jié)腺垂體和神經(jīng)垂體的方式不同。下丘腦合成的神經(jīng)激素通過特殊的門脈系統(tǒng)到達腺垂體，調節(jié)6種主要肽類激素的合成和釋放（見圖垂體及其靶器官）。這些腺垂體激素調節(jié)周圍內分泌腺（甲狀腺、腎上腺和性腺）以及生長和泌乳。下丘腦和腺垂體之間沒有直接的神經(jīng)聯(lián)系。

而神經(jīng)垂體中有來自胞體位于下丘腦的神經(jīng)細胞的軸突。這些軸突儲存下丘腦合成的2種肽類激素：后葉加壓素（抗利尿激素）和縮宮素，后者作用于周圍組織，調節(jié)水平衡、泌乳和子宮收縮。

下丘腦和垂體分泌的所有激素都以脈沖方式釋放；釋放期和靜止期相間隔。一些激素（如促腎上腺皮質激素ACTH、生長激素、催乳素）有明確的晝夜節(jié)律；另一些（如月經(jīng)期的黃體生成素和卵泡刺激素）在晝夜節(jié)律外還有按月計算的節(jié)律。

下丘腦的控制作用

目前已有7種具重要生理作用的下丘腦神經(jīng)激素得到確定（見表下丘腦神經(jīng)激素）。除多巴胺是生物胺外，其余均為小肽。有些小肽在下丘腦以外的周圍組織特別是胃腸道也有產生，并在局部的鄰分泌系統(tǒng)中發(fā)揮作用。血管活性腸肽是其中之一，它也能刺激催乳素的釋放。

神經(jīng)激素可控制多種垂體激素的釋放。大多數(shù)腺垂體激素由來自下丘腦的興奮性信號調節(jié)；只有催乳素由抑制性信號調節(jié)。如果連接下丘腦和垂體的垂體柄被切斷，催乳素的釋放增加，而所有其他腺垂體激素的釋放均減少。

許多下丘腦病變（包括腫瘤、腦炎和炎性損害）可改變下丘腦神經(jīng)激素的釋放。因為這些神經(jīng)激素是在下丘腦不同的神經(jīng)核中合成，所以有些病變只影響一種，而其他病變可影響數(shù)種。其結果可以是神經(jīng)激素分泌過少，也可以是分泌過多。因繼發(fā)垂體激素功能失調所致的臨床綜合征（如尿崩癥, 肢端肥大癥和垂體機能減退癥）在別處討論。

腺垂體的功能

腺垂體細胞（占垂體重量的80%）合成和釋放的數(shù)種激素為正常生長和發(fā)育所必需，也能刺激一些靶腺的活動。

ACTH也叫促腎上腺皮質激素促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）是ACTH釋放的主要刺激因子，但在應激時抗利尿激素也參與其中。ACTH促使腎上腺皮質釋放可的松和數(shù)種作用較弱的雄激素，如脫氫表雄酮（DHEA）。血循環(huán)中的可的松和其他皮質類固醇（包括外源性皮質類固醇）抑制CRH和ACTH的釋放。CRH-ACTH-皮質醇軸是應激反應中的核心成分。沒有ACTH，腎上腺皮質萎縮，可的松釋放停止。

TSH調節(jié)甲狀腺的結構和功能，刺激甲狀腺素的合成和釋放。TSH的合成和釋放受下丘腦促甲狀腺素釋放激素（TRH）刺激，受血循環(huán)中甲狀腺素抑制（負反饋）。

LH和FSH控制性激素的產生。 LH和FSH的合成和釋放主要受促性腺激素釋放激素（GnRH）刺激，受雌激素和睪酮抑制。控制GnRH釋放的一個因素是kisspeptin，這是一種下丘腦肽，在青春期因瘦素水平增加觸發(fā)合成。兩種性腺激素----激活素和抑制素，只影響FSH；激活素具有刺激作用，抑制素具有抑制作用。

在女性中，LH和FSH刺激卵巢中卵泡的成熟與排卵。

在男性中，F(xiàn)SH作用于Sertoli細胞，為精子生成所必需；LH作用于睪丸的Leydig細胞，刺激睪酮的生物合成。

GH刺激機體生長并調節(jié)代謝。生長激素釋放激素（GHRH）是GH合成和釋放的主要刺激因子，生長抑素是主要的抑制因子。GH控制胰島素樣生長因子1（IGF-1，也稱為生長介素-C）的合成，后者主要控制生長。許多組織都能產生IGF-1，但其主要來源為肝臟。在肌肉組織中也存在IGF-1的變異體，具有增強肌力的作用。但他受GH調控的程度遠不及肝臟內的變異體。

GH的代謝作用是雙相的。在開始階段，GH的作用和胰島素相似，增加肌肉和脂肪組織對葡萄糖的攝取，刺激肝臟和肌肉對氨基酸的攝取和蛋白質合成，抑制脂肪組織中的脂肪分解。數(shù)小時后，轉變?yōu)楦罡鼜V的對抗胰島素樣作用。包括抑制葡萄糖的攝取和利用，使血糖升高，脂肪分解增加，血漿游離脂肪酸增高。禁食時GH濃度增高以維持血糖水平于正常并動員脂肪作為機體代謝的替代能量來源。GH的分泌隨年齡增長而減少。生長激素釋放肽是胃底產生的一種激素，可促進GH從垂體釋放，增加食物攝入量，在動物模型中可改善記憶力。

催乳素由占腺垂體約30%的催乳素細胞產生。妊娠時垂體的體積會增大一倍，大部分是由于催乳素細胞的增生和肥大。在人類，催乳素的主要功能是刺激乳汁分泌。催乳素的釋放也發(fā)生于性活動和應激時。催乳素是垂體功能障礙的一個靈敏指標；它是垂體腫瘤中最常見的分泌過量的激素，它也經(jīng)常是垂體侵潤性病變或受腫瘤壓迫時最早出現(xiàn)分泌不足的激素。

腺垂體還產生另外一些激素，包括阿黑皮素原（POMC，為ACTH的前體物），alpha-和beta-黑素細胞刺激素（MSH），beta-促脂素（beta-LPH），腦啡肽和內啡肽。POMC和MSH可引起皮膚色素加深，僅在ACTH水平明顯增高的一些疾病中有臨床意義（如Addison病和Nelson綜合征）。β-LPH的功能不明。腦啡肽和內啡肽為內源性類鴉片肽，能結合和活化CNS中的相應受體。

神經(jīng)垂體的功能

神經(jīng)垂體釋放抗利尿激素（又稱精氨酸、血管加壓素或抗利尿激素[ADH]）和催產素。這兩種激素的釋放都受神經(jīng)脈沖控制，半壽期約為10分鐘。

ADH的主要作用是促進腎臟保留水分，其機制為增加遠曲小管上皮對水的通透性。高濃度血管加壓素也可引起血管收縮。與醛固酮一樣， ADH 對于保持體液平衡以及血管和細胞中的水分有重要作用。使ADH 釋放的主要刺激是體液滲透壓增高，后者由下丘腦的滲透壓感受器感知。

另一個重要刺激是血容量減少，它由左心室、肺靜脈、頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器感知，然后通過迷走神經(jīng)和舌咽神經(jīng)傳入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。血管加壓素釋放的其他刺激因子包括疼痛、應激、嘔吐、缺氧、鍛煉、低血糖、膽堿能促效劑、beta-阻滯劑、血管緊張素和前列腺素。vasopressin 釋放的抑制因子有酒精、alpha-阻滯劑和糖皮質激素。

ADH缺乏造成中樞性尿崩癥缺乏ADH可引起中樞性尿崩癥，腎臟不能對ADH 作出正常反應則導致腎性尿崩癥。垂體全切除通常不會產生永久性尿崩，因為一些下丘腦神經(jīng)元能產生少量的 ADH。

肽素與加壓素在垂體后葉共同生成。測量其水平可能有助于鑒別低鈉血癥的病因。

催產素有兩個主要靶點：

乳腺腺泡周圍的肌上皮細胞。

子宮平滑肌細胞

哺乳刺激催產素生成, 導致肌上皮細胞收縮。這種收縮使乳汁從腺泡輸送到大的乳腺導管開口處的腺腔以便射出體外（即哺乳期母親的乳汁分泌反射）。催產素刺激子宮平滑肌收縮，妊娠期間子宮對催產素的敏感性增高。但是分娩時催產素的血濃度并無急劇上升，因而它對啟動分娩的作用還不清楚。

在男性中，雖然催產素的水平極低，但對于催產素釋放的刺激因子或催產素的功能都不清楚。

網(wǎng)址: 內分泌系統(tǒng)概述 http://www.u1s5d6.cn/newsview127459.html