癥狀起因：水中毒多見于低滲性水腫的患者，因為其細胞外液過多而且低滲，因此形成低滲性水腫的原因也即是水中毒的病因。但水中毒也可以見于沒有水腫甚至是低滲性脫水的患者，當醫(yī)生處理不當，給這些患者過多或過快輸注低張液體的情況下也可發(fā)生。正常入腎功能健全時，一天內飲25L的水，也不致于發(fā)生水儲留和水中毒，但存在下列因素的患者，則可以發(fā)生水中毒。一、ADH泌過多可見于恐懼、失血、休克、急性感染（如肺炎、中毒性痢疾等）、應用止痛劑（如嗎啡、哌替啶），或疼痛尼傷、手術等應激刺激。手術后ADH分泌增多的時間通常持續(xù)12－36h，或更長。在此情況下過多輸入葡萄糖等不含電解質的溶液，就容易發(fā)生水中毒。此外甲狀腺功能低下的晚期發(fā)生部液性水腫的患者也可以通過壓力感受器的刺激使ADH分泌增多，腎上腺皮質功能不全時也可有ADH的異常釋放。二、腎功能障礙急性腎衰竭的少尿無尿期，腎臟的稀釋和濃縮功能都發(fā)生障礙，此時水分攝入過多，容易發(fā)生水中毒。此外，任何原因使腎血流量不足或腎小球血液灌注量嚴重減少，過多的水分不能排出，在合并低滲性的情況下，水中毒容易發(fā)生。三、水、鈉代謝紊亂重度缺鈉（低鈉血癥）或低滲性脫水的患者，細胞外液已處于低滲狀態(tài)，機體通過代償，腎小管對水、鈾的回吸收已經增加，此時過多的水分攝入，可以發(fā)生水中毒。甚至有入提出在高滲性脫水時，由于有細胞脫水，如快速、大量輸入無鹽的液體，有時亦可發(fā)生水中毒。因此，高滲性脫水不論它高到什么程度，治療時也只能輸入低張液。四、腎排水功能不足在急慢性腎功能不全少尿期，因腎臟排水功能急劇降低，如果入水量不加限制，則可引起水在體內潴留；嚴重心力衰竭或肝硬變時，由于有效循環(huán)血量和腎血流量減少，腎臟排水也明顯減少，若增加水負荷亦易引起水中毒。五、低滲性脫水晚期由于胞外液低滲，細胞外液向細胞內轉移?？稍斐杉毎麅人[，如此時輸入大量水分就可引起水中毒。機理機體內各部分體液之間總是在不斷地進行交換并維持一定的平衡，即維持機體內環(huán)境的穩(wěn)定。水為可以自由通透毛細血管壁和細胞膜，水在細胞外液和細胞內液之間的轉移，主要決定于滲透壓，水必然是從滲透壓低處向滲透壓高處轉移。在細胞外液低滲的情況下，細胞內液相對處于高滲，因此，水分由細胞外轉移到細胞內，結果造成細胞內水分過多即細胞內水腫。由于細胞內液的容量大（占體重的4O％）而細胞外液的容量小（占體重的20％），水中毒只有達到一定程度后才能發(fā)生，在臨床上水中毒并不是很常見。水中毒對機體的影響，主要是細胞水腫，細胞體積增大，使細胞的功能、代謝發(fā)生障礙所致。水中毒對機體影響最大危害最重的是腦細胞即神經細胞的水腫。實驗證明，當血清鈉降低至125mmolL以下時，細胞外液的水腫就開始向腦細胞內轉移。如血清鈉下降至95－109mmol／L，3d可導致腦組織發(fā)生不可逆性的損傷。在臨床上賅到水中毒的患者常伴有驚厥及其他神經系統(tǒng)機能異常的癥征。動物實驗證明水中毒時腦組織對葡萄糖的利用率降低。

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