隨著現(xiàn)代生活人類營養(yǎng)條件的改善及全世界肥胖人口的增多，非酒精性脂肪性肝病 （Non-alcoholic fatty liver disease，簡稱脂肪肝） 的發(fā)病率不斷上升。長期以來，脂肪肝在藥理學(xué)治療方面的進(jìn)展十分有限，飲食控制和運(yùn)動是目前主要的干預(yù)手段。近日，中國科學(xué)院上海營養(yǎng)與健康研究所 陳雁 團(tuán)隊(duì)在 Molecular Nutrition ＆ Food Research 期刊在線發(fā)表了題為： Improvement of non-alcoholic fatty liver disease in mice by intermittent use of a fasting-mimicking diet ，該研究采用小鼠模型報道了一種間歇性節(jié)食方案可以有效地改善脂肪肝。陳雁研究組的博士生趙婧宇等人利用高脂高蔗糖飲食建立了小鼠脂肪肝模型，并分析了間歇性節(jié)食這一飲食干預(yù)策略對脂肪肝的緩解功效。間歇性節(jié)食采用的代餐品碳水化合物和蛋白含量較低，膳食纖維含量較高。
研究將脂肪肝小鼠隨機(jī)分為疾病對照組和間歇性節(jié)食組兩組。間歇性節(jié)食組在小鼠脂肪肝形成后，以一周為一個干預(yù)循環(huán)，每周前三天，小鼠每天只進(jìn)食30%熱卡的食物，后四天自由進(jìn)食高脂高蔗糖飼料，干預(yù)時間共持續(xù)6周。研究結(jié)果顯示，相比疾病對照組，間歇性節(jié)食方案緩解了模型小鼠由于高脂高蔗糖飲食導(dǎo)致的肥胖和胰島素抵抗，縮小了脂肪細(xì)胞體積，降低了血清游離脂肪酸水平，同時改善了肝脂肪變性及巨噬細(xì)胞浸潤等病理改變。分子機(jī)制探索發(fā)現(xiàn)間歇性節(jié)食促進(jìn)了白色脂肪組織中脂肪分解相關(guān)基因的表達(dá)，提高了白色脂肪組織內(nèi)激素敏感性脂肪酶HSL的蛋白水平。通過對肝臟轉(zhuǎn)錄組測序并分析發(fā)現(xiàn)，間歇性節(jié)食促進(jìn)了小鼠肝臟內(nèi)多種脂肪酸氧化相關(guān)基因的表達(dá)上調(diào)。間歇性節(jié)食改善脂肪肝的分子機(jī)制該研究表明間歇性節(jié)食可以改善脂肪肝的多種病理狀態(tài)，并且可能通過增加脂肪組織的降解并促進(jìn)肝臟內(nèi)的脂肪酸氧化實(shí)現(xiàn)其干預(yù)功能，為臨床干預(yù)非酒精性脂肪性肝病提供了新思路。中國科學(xué)院上海營養(yǎng)與健康研究所陳雁研究員與同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院呂琦為該論文的共同通訊作者，中國科學(xué)院上海營養(yǎng)與健康研究所博士研究生趙婧宇為該論文的第一作者。論文鏈接 ：https://doi.org/10.1002/mnfr.202100381

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