1、胃腸功能障礙/衰竭的病因胃腸功能障礙/衰竭的病因本文所涉及的胃腸功能障礙/衰竭概念不包括功能性胃腸功能障礙（如腸易 激綜合征、功能性便秘、功能性腹瀉、慢性便秘等胃腸功能性疾?。侵付?腸綜合征或嚴重感染、創(chuàng)傷、大手術、休克、病理產(chǎn)科、心肺復蘇后等危重病時 并發(fā)的胃腸功能障礙/衰竭。一、概念與定義胃腸功能障礙/衰竭概念的提出，得益于危重病醫(yī)學、感染免疫學及臨床營 養(yǎng)支持等學科的發(fā)展和研究，得益于現(xiàn)代外科技術的發(fā)展和新的研究手段的應 用，是臨床醫(yī)學尤其是胃腸道疾病理論的一大進展，對于胃腸外科乃至所有專業(yè) 的臨床醫(yī)生，充分認識到疾病狀態(tài)下胃腸道的重要作用，在疾病治療過程中不要 忽視胃腸道功能的支

2、持，都有著實際的指導意義。目前，對于胃腸功能障礙和胃腸功能衰竭并沒有明確的定義，也沒有可以明 確監(jiān)測的參數(shù)。有學者認為，腸功能障礙可分三型。一型即功能性小腸長度絕對減少型，如 SBS（短腸綜合征）。二型即小腸實質廣泛損傷型，如放射性腸損傷、炎性腸病所 致的腸功能障礙。各種原因所致的腸外痿、腸梗阻當屬此型，但多數(shù)為急性，可 逆轉。三型則是以腸粘膜屏障功能損害為主，可同時伴有腸消化吸收功能的障礙， 如嚴重創(chuàng)傷、出血、休克所致的腸功能障礙。應激性潰瘍又稱急性胃粘膜病變、急性出血性胃炎，也是危重病時的胃腸道 功能障礙表現(xiàn)。由于抑酸劑的預防性應用，現(xiàn)在發(fā)生率已經(jīng)大大減少。常見的腸功能障礙性疾?。杭毙阅c功

3、能障礙：1炎性腸病、克羅恩病和潰 瘍性結腸炎發(fā)作期，尤其合并外科并發(fā)癥者；2潰瘍??；3胰腺炎；4腸系膜 血管性疾??；5惡性腫瘤；6腸外痿；7化療和造血干細胞移植；8 AIDS ?。?其他如急性腸梗阻、胃癱、腸道嚴重的急性感染和腹部外傷等。慢性腸 功能障礙：1假性腸梗阻；2放射性腸炎；3胃手術后；4短腸綜合征；5 治療肥胖性手術后；6其他如嚴重的各種原因引起的便秘等。二、胃腸道生理功能不同腸段的吸收功能：上段小腸液（200ml以內）稀釋食靡，可達攝入容量 的58倍，故上段空腸造痿和高位小腸痿可造成嚴重的水、電解質和營養(yǎng)的丟 失。胃和十二指腸基本不吸收，空腸上段吸收碳水化合物、蛋白質和大多數(shù)水溶

4、性維生素；脂肪則需要更長的一段小腸；小腸大部分切除后，剩余小腸和結腸的 結構和功能發(fā)生適應和代償性變化。胃腸道免疫功能：現(xiàn)代研究證明，胃腸道是機體最大的免疫器官，其主要組 成為胃腸道相關樣淋巴組織（gut associated lymphatic tissue， GALT）約占 人體總體液免疫的80%，細胞免疫的50%。特殊的營養(yǎng)吸收機制：機體所有的組織器官均接收動脈血液供應的營養(yǎng)，唯 獨腸黏膜從血供接受的養(yǎng)分只占其總需求的30%，余70%直接從腸腔內攝取，這 也就是為什么全胃腸外營養(yǎng)可以供給全身所有組織器官的需要，滿足其組織代謝 更新需求，但卻導致腸黏膜萎縮，這也是長期靜脈營養(yǎng)可引起腸屏障功

5、能障礙， 發(fā)生細菌易位的重要原因。腸道的屏障功能：胃腸道不僅具有消化吸收功能，還具有重要的屏障功能， 后者包括四部分：機械屏障、生物屏障、免疫屏障、化學屏障。機體在遭受任何 有害刺激作用下，都會對上述屏障產(chǎn)生影響，導致其發(fā)生改變；如超過了機體所 能適應代償?shù)某潭?，胃腸道將會發(fā)生一系列的病理生理變化，出現(xiàn)胃腸道功能障 礙和全身癥狀。嚴重者，將發(fā)生嚴重的腸功能障礙一腸衰竭。胃腸道是人體四大 菌庫之首（其他為呼吸道、陰道、皮膚）。腸腔內菌群與腸黏膜上皮、機體總 狀態(tài)處于動態(tài)平衡中，一般情況下，細菌每20分鐘分裂1次，但在腸道的細菌 每1天僅分裂45次，一旦致病因素打破這一平衡，將會導致腸道菌群紊亂，

6、 就可能發(fā)生細菌易位，導致疾病。一般而言，上消化道及空腸上部細菌數(shù)少于或 等于103，被認為是無菌的。腸道是一個大的細菌庫，含有10121013的細菌，每 克糞便含細菌約101。1012。如此龐大的天文數(shù)字量的細菌產(chǎn)生的毒素也是巨大 的，但腸道卻有選擇性的只吸收機體所需要的養(yǎng)分和物質，不發(fā)生疾病，依靠的 就是腸黏膜的屏障功能。一般說來，腸黏膜屏障由3部分組成：機械屏障，生物 屏障和免疫屏障。任何因素導致此屏障組成破壞，均可發(fā)生細菌及內毒素易位。 健康機體腸腔內的細菌和腸黏膜和整個機體之間構成了一個微生態(tài)平衡（嬰兒出 生后數(shù)日腸道菌群即達到正常定植）。三者任何一個環(huán)節(jié)的改變將破壞這一平衡， 即造

7、成疾病狀態(tài)，如整體健康狀況的損害（表現(xiàn)為生物屏障的破壞）。另外，胃 酸及胃腸道所有消化液以及其他黏膜上皮分泌的生物活性物質也參與了腸黏膜 屏障的組成，有人稱之為化學屏障。小腸和結腸細胞增生快，覆蓋面積廣，故能量需求高，代謝快；免疫學研究 發(fā)現(xiàn)腸道存在大量黏膜內淋巴細胞、Peyer小結、分泌性IgA、淋巴濾泡和系膜 淋巴結（統(tǒng)稱為GALT），在受到應激刺激時，會發(fā)生劇烈的免疫反應；大量實 驗研究發(fā)現(xiàn)腸黏膜上皮吞噬細胞和細菌越過上皮進入其他組織（即細菌易位）的 現(xiàn)象，說明了腸黏膜屏障的客觀存在；給予同樣腸外營養(yǎng)的動物，切除腸道的動 物較之未切除者，對創(chuàng)傷和打擊耐受性強、存活時間長、感染率低；無菌動

8、物對 應激刺激耐受較普通動物好，感染發(fā)生率低。三、發(fā)病原因與機制（一）應激性潰瘍的病因和發(fā)病機制應激性潰瘍又稱急性胃粘膜病變、急性出血性胃炎，是指機體在應激狀態(tài) 下胃和十二指腸出現(xiàn)急性糜爛和潰瘍。應激性潰瘍是在病人遭受各類重傷（包括 手術），燒傷和重病的應激情況下，特別是并發(fā)休克，出血，感染或腎，肺，肝 等臟器功能嚴重受損時，胃粘膜所表現(xiàn)的急性病變，它的主要臨床表現(xiàn)是上消化 道出血，可危及病人生命。引起應激性潰瘍的病因很多，歸納起來主要有以下方面。1.嚴重燒傷可引起應激性潰瘍1842年國外學者Curling首先報告了大面積燒傷病人出現(xiàn)胃和十二指腸潰瘍出血，故對這種嚴重燒傷引起的急性應激性潰瘍又

9、稱為 Curling潰瘍。2.顱腦疾病可引起應激性潰瘍1932年國外學者Cllshiflg報道了顱腦腫瘤病人發(fā)生胃潰瘍合并出血、穿孔，因此對顱腦外傷、 腦腫瘤、或顱內神經(jīng)外科手術后發(fā)生的應激性潰瘍稱為Cushing潰瘍。3.- 些嚴重疾病可導致應激性潰瘍 例如，呼吸衰竭、肝功能衰竭、腎功能衰竭、 嚴重感染、低血容量休克、重度營養(yǎng)不良等，均可引起應激性潰瘍。 4.損 傷胃粘膜的藥物可引起應激性潰瘍。這些藥物主要有水楊酸類、腎上腺皮質激素、 非甾體抗炎藥。 5.強烈的精神刺激 也可引起應激性潰瘍發(fā)生。關于發(fā)病機理，目前尚未能完全了解，但多數(shù)學者已有較一致的看法，一 般認為與神經(jīng)（迷走神經(jīng)，交感神經(jīng)

10、），體液（促腎上腺皮質激素，腎上腺皮 激素，組織胺，乙酰膽堿等物質）作用于胃粘膜有關，各類應激性潰瘍的發(fā)生也 可能不盡一致，如在燒傷，出血性休克，敗血癥時，由于有效循環(huán)血量的減少， 可引起胃壁，特別是粘膜血液的減少，從而導致粘膜缺血，粘膜能量代謝降低， 粘膜細胞迅速死亡而發(fā)生應激性潰瘍，阿司匹林和膽汁返流入胃，可以招致胃粘 膜屏障損害，氫離子逆向彌散，以致粘膜發(fā)生糜爛，出血，腦外傷者則有明顯的 胃酸分泌過多。由于各種應激因素作用于中樞神經(jīng)和胃腸道，通過神經(jīng)、內分泌系統(tǒng)與消 化系統(tǒng)相互作用，產(chǎn)生胃粘膜病變，主要表現(xiàn)為胃粘膜保護因子和攻擊因子的平 衡失調，導致應激性潰瘍形成。1.胃酸分泌增加應激狀

11、態(tài)時胃酸分泌增加。動物實驗和臨床觀察均證實顱腦損傷和燒傷后胃液中氫離子濃度增加，應 用抗酸劑及抑酸劑可預防和治療應激性潰瘍。胃酸增加可與神經(jīng)中樞和下視丘損 傷引起的神經(jīng)內分泌失調、血清胃泌素增高、顱內高壓刺激迷走神經(jīng)興奮通過壁 細胞和G細胞釋放胃泌素產(chǎn)生大量胃酸有關。2.胃粘膜屏障破壞 有些病人在低胃酸狀態(tài)下也可發(fā)生應激性潰瘍，因此胃粘膜屏障的破壞是形成應激性 潰瘍的又一重要機制。導致胃粘膜屏障破壞的因素主要有以下方面：（1）胃粘 膜血流改變：應激狀態(tài)時，交感一腎上腺系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增加，使胃粘 膜血管痙攣，并可使粘膜下層動靜脈短路，流經(jīng)粘膜表面的血液減少。胃粘膜缺 血可造成粘膜壞死，粘

12、膜損害程度與缺血程度有很大關系。（2）粘液與碳酸氫 鹽減少：應激狀態(tài)時，交感神經(jīng)興奮，胃運動減弱，幽門功能紊亂，膽汁反流入 胃。膽鹽有抑制碳酸氫鹽分泌作用，并能溶解胃粘液，還間接抑制粘液合成。（3） 前列腺素水平降低：前列腺素對胃粘膜有保護作用，可刺激表層細胞腺苦環(huán)化酶 受體而使環(huán)磷酸腺昔（cAMP）升高，促進胃粘液和碳酸氫鹽的分泌，還能增加胃 粘膜血流量，抑制胃酸分泌及促進上皮細胞更新。應激狀態(tài)時，可導致前列腺素 水平下降。（4）超氧離子的作用：應激狀態(tài)時機體可產(chǎn)生大量超氧離子，其可 使細胞完整性受到破壞，核酸合成減少，上皮細胞更新速率減慢，某些流基的活 性減低，損傷胃粘膜。（5）胃粘膜上皮

13、細胞更新減慢：應激因素可通過多種途 徑使胃粘膜上皮細胞增生減慢，削弱粘膜的屏障作用。（二）腸功能障礙/衰竭的病因腸道的缺血、缺氧、微循環(huán)障礙危重病發(fā)生時機體常伴有低灌流狀態(tài)，在這種情況下，機體出現(xiàn)全身血流重 新分布，通過減少四肢、腸道的血流，來保護心腦等重要器官，同時腸道血流灌 注相對減少，胃腸組織氧供（DO）下降，當組織DO下降超出機體代償能力時，產(chǎn) 生無氧代謝、黏膜酸中毒，導致腸黏膜上皮損傷。2近來研究發(fā)現(xiàn)，即使小腸絨 處的血流并未減少，但是由于小腸黏膜血管構成逆流交換系統(tǒng)，在膿毒性休克時， 血管床橫斷面積增加，血流通過血管的平均時間增加導致逆流交換效率提高而引 起黏膜表面的缺氧。Foit

14、zik T等在鼠的重癥胰腺炎的研究中發(fā)現(xiàn)，微循環(huán)功能 障礙不僅在鼠的肝肺發(fā)現(xiàn)，而且在胰、結腸中也出現(xiàn)，并且隨著病程加重而加重， 這種微循環(huán)障礙不僅增加了毛細血管的通透性，而且改變了白細胞和內皮細胞的 反應，促進了全身多器官功能障礙的發(fā)生，且發(fā)現(xiàn)即使治療被延遲和胰腺壞死不 能被影響，改善微循環(huán)同樣能提高胰腺炎的預后。Casali R等4研究提示，輸 血比林格氏液及高滲鹽水更有改善微循環(huán)的作用。腸粘膜屏障功能的維護損害腸 粘膜屏障的最主要因素是腸粘膜的供血與供氧不足，導致腸粘膜細胞萎縮、凋亡， 細胞間緊密部松弛，通透性(permeability)增加，為腸內細菌、內 毒素提供了通道，同時免疫屏障也

15、遭到破壞。腸道通透性升高許多研究證實，膿毒敗血癥和重癥患者的腸黏膜的通透性升高而且這種通透 性增加與感染的嚴重程度是一致的。Wang Q等發(fā)現(xiàn)，腸黏膜完整性的失去導致 MODS發(fā)生，這種腸黏膜通透性的升高可以通過熱休克反應降低。它的機制可能 是升高白細胞介素-10(IL-10)的水平來實現(xiàn)的。腸道細胞的凋亡和DNA斷裂Guan J等研究發(fā)現(xiàn)，在多處創(chuàng)傷伴休克時，腸道隱窩的細胞大多數(shù)凋亡， 而且腸道細胞的斷裂增加，且與創(chuàng)傷的嚴重性成正比，而凋亡可能在MODS的發(fā) 展中起著重要作用。細菌移位、內毒素血癥許多研究證實，休克、創(chuàng)傷等重癥狀態(tài)下，腸源性細菌和內毒素移位是確實 存在的。正常情況下，胃腸中的

16、微生物占人體總微生物量的78%，腸道的優(yōu)勢菌 群是專性厭氧菌，約占腸道細菌總數(shù)的99%，需氧菌和兼性厭氧菌占1%7。陳 海龍等8研究證實，MODS狀態(tài)下腸道細菌微生態(tài)發(fā)生明顯變化，腸桿菌和腸 球菌等腸道需氧菌明顯增多，雙歧桿菌和乳酸桿菌等腸道專性厭氧菌的數(shù)量明顯 減少，革蘭氏陰性腸桿菌(GNB )和雙歧桿菌的比例倒置，腸腔中游離內毒素含量 增加，腸道內毒素池擴大，導致門靜脈和外周靜脈血中內毒素含量增高。一些其 他研究也發(fā)現(xiàn)，失血性休克后，動物的腸系膜淋巴結、肝臟、脾臟、血液中培養(yǎng) 出細菌，全身性細菌移位的程度與死亡率、休克持續(xù)時間相關。目前認為至循環(huán) 和組織中的革蘭氏陰性細菌和內毒素是通過脂多

17、糖成分觸發(fā)宿主的膿毒血癥發(fā) 生，因此認為，內源性內毒素是導致全身性組織損傷中MODS發(fā)展的誘因之一， 而抗脂多糖結合蛋白(LBP)抗體治療能提高休克動物的存活率。細胞因子腸道在缺血/再灌注損傷后，可產(chǎn)生腫瘤壞死因子-a (TNF-a)、白細胞介素 -6(IL-6)、白細胞介素-2(lL-2)等細胞因子。全竹富等研究發(fā)現(xiàn)，通過對兔的盲 腸結扎加穿孔(CLF)的實驗中，應用抗TNF抗體后，直腸溫度降低，血清TNF和 IL-6水平下降，器官病理改變減輕，生存率顯著提高。而張希洲等10研究發(fā) 現(xiàn)，膿毒血癥和膿毒性休克的大鼠腸黏膜組織中內皮素-1(ET-1)和內皮素A受體 (ETAR)基因表達產(chǎn)物較正常

18、及對照組均明顯增加，提示ET-1和ETAR參與了膿毒 血癥和膿毒性休克的病理生理過程，可能是MODS啟動因子之一。細胞間黏附因 子(ICAM-1)廣泛存在于各種上皮細胞、血管內皮細胞、網(wǎng)狀細胞、成纖維細胞、 單核巨噬細胞和淋巴細胞中，正常情況下以低水平表達，在炎癥情況下炎癥介質 如TNF-a、IL-1或內毒素可增加ICAM 1的表達。在炎癥初期，中性粒細胞在 炎癥區(qū)域的局限化是一個重要的步驟。許多黏附因子參與了這一過程，其中ICA M-1在將中性粒細胞黏附至上皮細胞起重要作用Olanders K等11在實驗中發(fā) 現(xiàn)，腸道的缺血再灌注損傷可導致全身的ICAM-1表達明顯升高且在不同器官升 高并程度不同，其中早期以肺最明顯，以后出現(xiàn)腸道等其他臟器的ICAM-1增加， 而ICAM-1在激活血細胞的黏附和位移過程中起著重要作用，對加重組織損傷有 潛在作用IL-10的作用一直有爭議，Kalechman Y等發(fā)現(xiàn)，在膿毒血癥中抑制 IL-10的AS101(ammoniumtrichlorotellurate)可增加腹腔和血液中的細菌清除 率

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