脂類代謝與人體健康

脂類物質包括脂肪和類脂二類物質，脂肪又稱甘油三酯，由甘油和脂肪酸組成；類脂包括膽固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂類物質是細胞質和細胞膜的重要組分；脂類代謝與糖代謝和某些氨基酸的代謝密切相關；脂肪是機體的良好能源，脂肪的潛能比等量的蛋白質或糖高1倍以上、通過氧化可為機體提供豐富的熱能；固醇類物質是某些激素和維生素D及膽酸的前體。脂類代謝與人類的某些疾?。ㄈ缤Y、酮尿癥、脂肪肝、高血脂癥、肥胖癥和動脈粥樣硬化、冠心病等）有密切關系，因此，脂類代謝對人體健康有重要意義。

一、脂類的消化與吸收

1．脂肪的消化與吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化，因唾液中沒有水解脂肪的酶，胃液中雖含有少量脂肪酶，但胃液中的pH為1～2，不適于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小腸中進行，由于腸蠕動和膽汁酸鹽的乳化作用，脂肪分散成細小的微團，增加了與脂肪酶的接觸面，通過消化作用，脂肪轉變?yōu)楦视鸵货?、甘油二酯、脂肪酸和甘油等，它們與膽固醇、磷脂及膽汁酸鹽形成混合微團。這種混合微團在與十二指腸和空腸上部的腸粘膜上皮細胞接觸時，甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收，這是一種依靠濃度梯度的簡單擴散作用。吸收后，短鏈的脂肪酸由血液經門靜脈入肝；長鏈的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在腸粘膜細胞的內質網上重新合成甘油三酯，再與磷脂、膽固醇、膽固醇酯及載脂蛋白構成了乳糜微粒，通過淋巴管進入血液循環(huán)。

2．類脂的消化與吸收 食物中膽固醇的吸收部位主要是空腸和回腸，游離膽固醇可直接被吸收；膽固醇酯則經膽汁酸鹽乳化后，再經膽固醇酯酶水解生成游離膽固醇后才被吸收，吸收進入腸粘膜細胞的膽固醇再酯化成膽固醇酯，膽固醇酯中的大部分摻入乳糜微粒，少量參與組成極低密度脂蛋白，經淋巴進入血液循環(huán)。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下，水解為脂肪酸、甘油、磷酸、膽堿或膽胺，被腸粘膜吸收后，在腸壁重新合成完整的磷脂分子，參與組成乳糜微粒而進入血液循環(huán)。

二、脂肪的代謝

1．脂肪酸的合成 體內的脂肪酸的來源有二：一是機體自身合成，以脂肪的形式儲存在脂肪組織中，需要時從脂肪組織中動員。飽和脂肪酸主要靠機體自身合成；另一來源系食物脂肪供給，特別是某些不飽和脂肪酸，動物機體自身不能合成，需從植物油攝取。它們是動物不可缺少的營養(yǎng)素，故稱必需脂肪酸。它們又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物質的前體。前列腺素可使血管擴張，血壓下降，并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用與此相反，有促凝血作用。白三烯能引起支氣管平滑肌收縮，與過敏反應有關。

脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶復合體系催化下進行的，原料主要來自糖酵解產生的乙酸輔酶A和還原型輔酶Ⅱ，最后合成軟脂酸。軟脂酸在內質網和線粒體分別與丙二酰單酰輔酶A和乙酸輔酶A作用，均可以使碳鏈的羧基端延長到18～26℃。機體還可利用軟脂酸、硬脂酸等原料，在去飽和酶的催化下，合成不飽和脂肪酸，但不能合成亞油酸、亞麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。

2．脂肪的合成 脂肪在體內的合成有兩條途徑，一種是利用食物中脂肪轉化成人體的脂肪，另一種是將糖轉變?yōu)橹荆@是體內脂肪的主要來源，是體內儲存能源的過程。糖代謝生成的磷酸二羥丙酮在脂肪和肌肉中轉變?yōu)?磷酸甘油，與機體自身合成或食物供給的兩分子脂肪酸活化生成的脂酰輔酶A作用生成磷脂酸，然后脫去磷酸生成甘油二酯，再與另一分子脂酰輔酶A作用，生成甘油三酯。

3．脂肪的分解 脂肪組織中儲存的甘油三酯，經激素敏感脂肪酶的催化，分解為甘油和脂肪酸運送到全身各組織利用，甘油經磷酸化后，轉變?yōu)榱姿岫u丙酮，循糖酵解途徑進行代謝。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰輔酶A，然后由肉毒堿攜帶通過線粒體內膜進入基質中進行 氧化，產生的乙酰輔酶A進入三羧酶循環(huán)徹底氧化，這是體內能量的重要來源。

4．酮體的產生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化時產生特有的中間代謝產物——酮體，酮體包括乙酰乙酸、 羥丁酸和丙酮，由乙酰輔酶A在肝臟合成。肝臟自身不能利用酮體，酮體經血液運送到其它組織，為肝外組織提供能源。在正常情況下，酮體的生成和利用處于平衡狀態(tài)。

三、類脂的代謝

1．膽固醇的代謝 體內膽固醇主要在肝細胞內合成，膽固醇在體內不能徹底氧化分解，但可以轉變成許多具有生物活性的物質，腎上腺皮質激素、雄激素及雌激素均以膽固醇為原料在相應的內分泌腺細胞中合成。膽固醇在肝中轉變?yōu)槟懼猁}，并隨膽汁排入消化道參與脂類的消化和吸收。皮膚中的7-脫氧膽固醇在日光紫外線的照射下，可轉變?yōu)榫S生素 ，后者在肝及腎羥化轉變?yōu)?，25- 的活性形式，參與鈣、磷代謝。

2．磷脂的代謝 含磷酸的脂類稱為磷脂，由甘油構成的磷脂統(tǒng)稱為甘油磷脂，它包括卵磷脂和腦磷脂，是構成生物膜脂雙層結構的基本骨架，含量恒定為固定脂。卵磷脂是合成血漿脂蛋白的重要組分。由鞘氨醇構成的磷脂稱為鞘磷脂，是生物膜的重要組分，參與細胞識別及信息傳遞。磷脂酸是合成磷脂的前體，在磷酸酶作用下生成甘油二酯，然后與CDP-膽堿或CDP-膽胺反應生成卵磷脂和腦磷脂。鞘氨醇由軟脂酸輔酶A和絲氨酸反應形成。鞘氨醇經長鏈脂酰輔酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇，即神經酰胺，又進一步和CDP-膽堿作用而形成鞘磷脂。

四、血漿脂蛋白代謝

1．血脂的組成及含量 血漿中所含的脂類統(tǒng)稱血脂，它的組成包括甘油三酯、磷脂、膽固醇及其酯以及游離的脂肪酸等。血脂的來源有二：一為外源性，從食物攝取的脂類經消化吸收進入血液；二是內源性，由肝、脂肪細胞以及其它組織合成后釋放入血液。血脂受膳食、年齡、性別、職業(yè)以及代謝等的影響，波動范圍較大。正常人空腹12～24 h血脂的組成及含量見表1。

表1 正常成人空腹時血漿中脂類的組成和含量

脂類物質 nmol/L mg/dl

脂類總量 4～7（g/L） 400～700

甘油三酯 0.11～1.76 10～160

膽固醇總量 3.75～6.25 150～250

磷 脂 1.80～3.20 150～250

游離脂肪酸 0.3～0.9 8～25

血漿中脂類的正常值范圍因測定方法不同而有一定的差別。另外，血脂含量與全身脂類相比，只占極小部分，但所有脂類均通過血液轉運至各組織。因此，血脂的含量可以反映全身脂類的代謝概況。

血脂的來源與去路如下：

2．血漿脂蛋白的分類、組成及功能 正常人血漿含脂類雖多，卻仍清徹透明，說明血脂在血漿中不是以自由狀態(tài)存在，而與血漿中的蛋白質結合，以血漿脂蛋白的形式運輸。載脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五類，還有若干亞型。血漿脂蛋白的結構為球狀顆粒，表面為極性分子和親水基團，核心為非極性分子和疏水基團。各種血漿脂蛋白因所含脂類及蛋白質量不同，其密度、顆粒大小、表面電荷、電泳行為及免疫性均有不同，一般用超速離心法和電泳法將它們分為四類，彼此對應，即：HDL高密度脂蛋白（ 脂蛋白）、VLDL極低密度脂蛋白（前 脂蛋白）、LDL低密度脂蛋白（ 脂蛋白）和CM乳糜微粒。CM是在空腸粘膜細胞內合成，轉運外源性脂肪；VLDL是在肝細胞內合成，轉運內源性脂肪；LDL是在血漿中由VLDL轉變而來，轉運膽固醇至各組織；HDL是在肝細胞內合成，轉運膽固醇和磷脂至肝臟。

五、脂類代謝紊亂引起的常見疾病

1．血漿脂蛋白的異常引起的疾病正常時，血漿脂類水平處于動態(tài)平衡，能保持在一個穩(wěn)定的范圍。如在空腹時血脂水平升高，超出正常范圍，稱為高血脂癥。因血脂是以脂蛋白形式存在，所以血漿脂蛋白水平也升高，稱為高脂蛋白血癥。根據國際暫行的高脂蛋白血癥分型標準，將高脂蛋白血癥分為6型，各型高脂蛋白血癥血漿脂蛋白及脂類含量變化見表2。

表2 各型高脂蛋白血漿脂蛋白及脂類含量變化

類型
血漿脂蛋白變化
血脂含量變化
發(fā)生率

Ⅰ
高乳糜微粒血癥
甘油三酯升高
罕見

（乳糜微粒升高）
膽固醇升高

Ⅱa
高 脂蛋白血癥
甘油三酯正常
常見

（低密度脂蛋白升高）
膽固醇升高

Ⅱb
高 脂蛋白血癥
甘油三酯升高
常見

高前 脂蛋白血癥
膽固醇升高

（低密度脂蛋白及極

低密度脂蛋白升高

Ⅲ
高 脂蛋白血癥
甘油三酯升高
較少

高前 脂蛋白血癥
膽固醇升高

（出現(xiàn)“寬 ”脂蛋白

低密度脂蛋白升高

Ⅳ
高前 脂蛋白血癥
甘油三酯升高
常見

（極低密度脂蛋白升高）
膽固醇升高

Ⅴ
高乳糜微粒血癥
甘油三酯升高

高前 脂蛋白血癥
膽固醇升高
不常見

按發(fā)病原因又可分為原發(fā)性高脂蛋白血癥和繼發(fā)性高脂蛋白血癥。原發(fā)性高脂蛋白血癥是由于遺傳因素缺陷所造成的脂蛋白的代謝紊亂，常見的是Ⅱa和Ⅳ型；繼發(fā)性高脂蛋白血癥是由于肝、腎病變或糖尿病引起的脂蛋白代謝紊亂。

高脂蛋白血癥發(fā)生的原因可能是由于載脂蛋白、脂蛋白受體或脂蛋白代謝的關鍵酶缺陷所引起的脂質代謝紊亂。包括脂類產生過多、降解和轉運發(fā)生障礙，或兩種情況兼而有之，如脂蛋白脂酶活力下降、食入膽固醇過多、肝內合成膽固醇過多、膽堿缺乏、膽汁酸鹽合成受阻及體內脂肪動員加強等均可引起高脂蛋白血癥。動脈粥樣硬化是嚴重危害人類健康的常見病之一，發(fā)生的原因主要是血漿膽固醇增多，沉積在大、中動脈內膜上所致。其發(fā)病過程與血漿脂蛋白代謝密切相關?，F(xiàn)已證明，低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白增多可促使動脈粥樣硬化的發(fā)生，而高密度脂蛋白則能防止病變的發(fā)生。這是因為高密度脂蛋白能與低密度脂蛋白爭奪血管壁平滑肌細胞膜上的受體，抑制細胞攝取低密度脂蛋白的能力，從而防止了血管內皮細胞中低密度脂蛋白的蓄積。所以在預防和治療動脈粥樣硬化時，可以考慮應用降低低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的藥物。肥胖人與糖尿病患者的血漿高密度脂蛋白水平較低，故易發(fā)生冠心病。

2．酮血癥、酮尿癥及酸中毒 正常情況下，血液中酮體含量很少，通常小于1mg/100mL。尿中酮體含量很少，不能用一般方法測出。但在患糖尿病時，糖利用受阻或長期不能進食，機體所需能量不能從糖的氧化取得，于是脂肪被大量動員，肝內脂肪酸大量氧化。肝內生成的酮體超過了肝外組織所能利用的限度，血中酮體即堆積起來，臨床上稱為“酮血癥”?；颊唠S尿排出大量酮體，即“酮尿癥”。酮體中的乙酰乙酸和 羥丁酸是酸性物質，體內積存過多，便會影響血液酸堿度，造成“酸中毒”。

3．脂肪肝及肝硬化 由于糖代謝紊亂，大量動員脂肪組織中的脂肪，或由于肝功能損害，或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其組成膽堿或參加膽堿含成的甲硫氨酸及甜菜堿供應不足，肝臟脂蛋白合成發(fā)生障礙，不能及時將肝細胞脂肪運出，造成脂肪在肝細胞中堆積，占據很大空間，影響了肝細胞的機能，肝臟脂肪的含量超過10%，就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆積，甚至使許多肝細胞破壞，結締組織增生，造成“肝硬化”。

4．膽固醇與動脈粥樣硬化 雖然膽固醇是高等真核細胞膜的組成部分，在細胞生長發(fā)育中是必需的，但是血清中膽固醇水平增高常使動脈粥樣硬化的發(fā)病率增高。動脈粥樣硬化斑的形成和發(fā)展與脂類特別是膽固醇代謝紊亂有關。膽固醇進食過量、甲狀腺機能衰退，腎病綜合癥，膽道阻塞和糖尿病等情況常出現(xiàn)高膽固醇血癥。

近年來發(fā)現(xiàn)遺傳性載脂蛋白（APO）基因突變造成外源性膽固醇運輸系統(tǒng)不健全，使血漿中低密度脂蛋白與高密度脂蛋白比例失常，例如APO AI，APO CIII缺陷產生血中高密度脂蛋白過低癥，APO-E-2基因突變產生高脂蛋白血癥，此情況下食物中膽固醇的含量就會影響血中膽固醇的含量，因此病人應采用控制膳食中膽固醇治療。引起動脈粥樣硬化的另一個原因是低密度脂蛋白的受體基因的遺傳性缺損，低密度脂蛋白不能將膽固醇送入細胞內降解，因此內源性膽固醇降解受到障礙，致使血漿中膽固醇增高。

5．肥胖癥 肥胖癥是一種發(fā)病率很高的疾病，輕度肥胖沒有明顯的自覺癥狀，而肥胖癥則會出現(xiàn)疲乏、心悸、氣短和耐力差，且容易發(fā)生糖尿病、動脈粥樣硬化、高血壓和冠心病等。除少數由于內分泌失調等原因造成的肥胖癥外，多數情況下是由于營養(yǎng)失調所造成。由于攝入食物的熱量大于人體活動需要量，體內脂肪沉積過多、體重超過標準20%以上者稱為肥胖癥。預防肥胖，要應用合理飲食，尤其是控制糖和脂肪的攝入量，加上積極而又適量的運動是最有效的減肥處方。

脂肪是人體內的主要儲能物質，機體所需能量的50%以上由脂肪氧化供給；脂肪還協(xié)助脂溶性維生素的吸收，因此，脂肪是人體的重要營養(yǎng)素之一；包括膽固醇、膽固醇酯和磷脂等在內的類脂廣泛分布于全身各組織中，是構成生物膜的主要物質，它與膜上許多酶蛋白結合而發(fā)揮膜的功能，膽固醇還是機體內合成膽汁酸、維生素 和類固醇的重要物質。脂類代謝受多種因素影響，特別是受到神經體液的調節(jié)，如腎上腺素、生長激素、高血糖素、促腎上腺素、糖皮質類固醇、甲狀腺素和甲狀腺刺激素促進脂肪組織釋放脂肪酸，而胰島素和前列腺素的作用則相反。適量的含脂類食物的攝入和適當的體育鍛煉，有利于脂類代謝保持正常，一旦某種因素發(fā)生變化引起脂類代謝反常時，便導致疾病，危害人體健康。

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