急性心肌梗死時，由心肌細胞缺血引起細胞能量代謝障礙，導致細胞壞死、心功能障礙及惡性心律失常的發(fā)生。左旋卡尼汀是一種新的改善心肌能量代謝的藥物，它使心肌能量代謝優(yōu)化，從而減少心肌細胞壞死、改善心臟的舒縮功能。本文通過對左旋卡尼汀治療急性心肌梗死患者的臨床觀察，評價其減少細胞壞死、改善心功能及預防室性心律失常的發(fā)生的療效。

　　1 材料與方法

　　1.1 一般資料 63例患者均為我院2008年1月~2009年3月的住院病例。隨機分為實驗組和對照組。實驗組34例，男23例，女11例;年齡46~75歲，平均(62±4.5)歲。對照組29例，男21例，女8例;年齡47~71歲，平均(61.9±4.8)歲。

　　1.2 治療方法 在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，治療組加用左旋卡尼汀2g加入5%葡萄糖100ml靜脈滴注，每日1次，療程14d。

　　1.3 療效觀察 入院后每6小時1次抽取靜脈血檢測CK-MB，觀察其峰值。記錄患者治療前后心功能Killip分級，于治療后第14天應(yīng)用美國HP2599彩色多普勒心臟超聲儀測定LVEF，探頭頻率為2.5MHz。

　　1.4 統(tǒng)計學處理 應(yīng)用SAS軟件進行統(tǒng)計分析，結(jié)果以( ±s)表示，計量資料采用方差分析，計數(shù)資料采用卡方(x2)檢驗，P<0.05為差異有顯著性，P<0.01為差異極有顯著性。

　　2 結(jié)果

　　治療組在Killip分級II級以上的發(fā)生率、CK—MB峰值、LVEF、室速和室顫的發(fā)生率等方面均低于對照組(P<0.01).而猝死的發(fā)生率雖低于對照組，但沒有統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

　　3 討論

　　急性心肌梗死的發(fā)生是由于冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，粥樣斑塊破裂、出血、血小板聚集和血栓形成，或冠狀動脈痙攣等因素導致急性冠狀動脈血流中斷，引起心肌缺血、壞死的綜合征。近年來的研究結(jié)果顯示，急性心梗時伴有嚴重的心肌細胞能量代謝障礙，導致細胞的壞死、心功能障礙和心肌電活動的不穩(wěn)定。因此越來越多的學者開始關(guān)注心肌細胞代謝調(diào)控的藥物。脂肪酸占心肌供能的60%~80%，長鏈脂肪酸必須借助卡尼汀的轉(zhuǎn)運才能進入線粒體進行貝塔氧化。心肌缺血后，脂肪酸和糖的有氧氧化受阻，糖無氧酵解加速，糖酵解的加速使組織間液和細胞內(nèi)的pH值明顯降低，加重細胞心肌能量代謝，并且能減少缺血期長鏈脂酰肉堿(LCAC)的堆積，減輕LCAC對心肌的毒性作用，緩解細胞內(nèi)鈣超載造成的缺血期心臟強直性收縮。左旋卡尼汀還可以通過促進脂肪酸氧化來保護血管內(nèi)皮細胞，保障心臟的血液供應(yīng)，增加冠狀動脈血流量，改善缺血后的心功能。足量的左旋卡尼汀可降低心力衰竭的發(fā)生率和病死率。

　　本研究顯示治療組CK-MB峰值減低，心功能改善，LVEF增高，惡性心律失常事件減少。因此左旋卡尼汀可作為急性心肌梗死的常規(guī)輔助用藥，與傳統(tǒng)治療相結(jié)合，可改善缺血心肌的能量代謝、減少梗死面積、改善心功能、降低發(fā)生惡性心律失常的危險、提高存活率，值得推廣應(yīng)用。

（實習編輯：張欣）

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