幾十年來，了解衰老和限制壽命的過程一直是生物學家面臨的挑戰(zhàn)。三十年前，通過鑒定延長多細胞模型生物壽命的基因突變，衰老生物學獲得了前所未有的科學可信度。衰老研究正在進入一個具有醫(yī)學、商業(yè)和社會意義的獨特新時代。2019年7月美國加州巴克老年研究所的Eric verdin等人于《Nature》雜志發(fā)表了一篇名為“From discoveries in ageing research to therapeutics for healthy ageing”的綜述。作者總結(jié)了參與衰老的不同途徑和過程以及衰老干預(yù)措施，現(xiàn)介紹如下。

衰老研究領(lǐng)域的關(guān)鍵第一步是1939年觀察到限制小鼠和大鼠的卡路里攝入量可以延長壽命。值得注意的是，限制飲食不僅延長了最長壽命，而且還抑制了與年齡相關(guān)的疾病的發(fā)展。這些觀察結(jié)果導(dǎo)致了這樣一個概念，即長壽與延緩衰老和延長健康壽命有關(guān)。健康壽命不僅描述了健康壽命的長度，也描述了總壽命中未患病部分所占的比例。

圖1.衰老領(lǐng)域的關(guān)鍵研究

過去30年，衰老研究已經(jīng)從識別衰老表型過渡到研究這些表型背后的遺傳途徑。衰老遺傳學研究揭示了一個復(fù)雜的細胞內(nèi)信號通路和高度有序的網(wǎng)絡(luò)。已確定的許多途徑和過程，如限制飲食，在環(huán)境變化的穩(wěn)態(tài)反應(yīng)至關(guān)重要。下面，作者介紹了過去30年中發(fā)現(xiàn)的關(guān)鍵途徑和過程。

1993年，有研究表明線蟲daf-2基因突變使成蟲壽命幾乎增加了一倍。這一發(fā)現(xiàn)之后又發(fā)現(xiàn)，兩個daf基因(daf-2和daf-16)位于一條影響幼蟲階段形成和成蟲壽命的通路上。秀麗隱桿線蟲中，這些與衰老相關(guān)的基因是哺乳類動物的同源基因，它們編碼胰島素和胰島素樣生長因子細胞內(nèi)信號通路(insulin-like growth factor intracellular signalling pathway，ILS)的組成部分。daf-2編碼胰島素樣受體，daf-16編碼FOXO樣轉(zhuǎn)錄因子，它是哺乳動物胰島素信號通路的下游。在酵母菌和果蠅中的研究結(jié)果支持了這一點，即抑制ILS途徑的成分可以延長壽命。這表明，早期在秀麗線蟲上的發(fā)現(xiàn)并不是一種僅限于秀麗線蟲的“獨有”機制，而是一種可能與人類疾病相關(guān)的共同機制。人類daf-16同源基因的FOXO3一些等位基因，還與全球人類百歲老人有關(guān)，這支持了我們從模式生物中研究的機制可能也與人類衰老有關(guān)。

雷帕霉素(Target of rapamycin，TOR)最初被發(fā)現(xiàn)是因為其強大的抗真菌特性，后來被證明可以抑制細胞生長，并起到免疫調(diào)節(jié)劑的作用。研究闡明了TOR與限制飲食的關(guān)系。TOR是一種保守的營養(yǎng)傳感器，因此，科學家利用它來研究跨物種的飲食限制如何調(diào)節(jié)生長和壽命延長之間的轉(zhuǎn)換。一直以來，TOR途徑各部分活性降低的果蠅以模仿限制飲食的方式顯示出更長的壽命。值得注意的是，秀麗線蟲中同時攜帶TOR和胰島素信號通路基因突變的雙重突變體的壽命幾乎增加了五倍。這兩條關(guān)鍵的長壽途徑，即TOR和ILS，已經(jīng)成為并行但相互作用的保守營養(yǎng)感知途徑，其中TOR對自主生長信號很重要，ILS途徑對非自主生長信號很重要。

TOR作為一個主要的中樞，整合了生長因子、營養(yǎng)物質(zhì)吸收、能量狀態(tài)和各種應(yīng)激源的信號。這些信號調(diào)節(jié)包括mRNA翻譯、自噬、轉(zhuǎn)錄和線粒體功能等多種過程，這些都被證明可以延長壽命。

1995年，一項基因篩查發(fā)現(xiàn)表觀遺傳“沉默”因子是長壽基因。五年后，sir2被確認為酵母中一種調(diào)節(jié)壽命的保守蛋白質(zhì)。一項關(guān)鍵的發(fā)現(xiàn)證明了sir2是一種去乙?；傅鞍踪|(zhì)，它以一種依賴于細胞輔酶煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的方式從組蛋白中去除乙?；?。另一個關(guān)鍵的證據(jù)是，在酵母飲食限制的條件下，sir2是延長壽命的關(guān)鍵蛋白。其他生物也表達Sir2相關(guān)蛋白，稱為sirtuins。它們通常作為蛋白質(zhì)脫酰酶，從目標蛋白質(zhì)的賴氨酸殘基上去除?；?，包括乙?；㈢牾；捅；?。小鼠和人類表達7個sirtuin，其特征是具有保守的催化結(jié)構(gòu)域和可變的N-端和C-端延伸。SIRT1、SIRT2、SIRT3、SIRT6和SIRT7是真正的蛋白質(zhì)脫乙酰酶，而SIRT4和SIRT5不顯示脫乙酰酶活性，但從蛋白質(zhì)的賴氨酸殘基中去除其他?；?。Sirtuins為總體的新陳代謝調(diào)節(jié)劑，可以控制對卡路里限制的反應(yīng)，預(yù)防與年齡相關(guān)的疾病，從而延長健康壽命。

NAD+是一種存在于所有活細胞中的關(guān)鍵氧化還原輔酶。它既可以作為酶的關(guān)鍵輔酶，通過將電子從一個反應(yīng)帶到另一個反應(yīng)來促進還原-氧化反應(yīng)，也可以作為其他酶的輔助底物，如sirtuins和聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PAPS)。越來越多的證據(jù)表明，在衰老期間或在高脂肪飲食的動物中，NAD+水平和sirtuins活性隨著年齡的增長而下降。相比之下，禁食、缺糖、節(jié)食和鍛煉都會導(dǎo)致NAD+水平升高，而這些都與較低的能量負荷有關(guān)。NAD+水平在延長壽命和健康的條件下(如飲食限制和鍛煉)會增加，而在衰老期間或在降低壽命和健康壽命的條件下(如高脂肪飲食)會下降，這一事實支持了降低NAD+水平可能會促進衰老進程。在此基礎(chǔ)上，已有研究驗證，NAD+補充劑在衰老過程中起到保護作用。

1.5 生物鐘

對sirtuins的研究也幫助我們理解了生物鐘和衰老之間的聯(lián)系。NAD+水平以晝夜節(jié)律的方式波動，并通過SIRT1將外周時鐘與表觀遺傳機制對新陳代謝的轉(zhuǎn)錄調(diào)控聯(lián)系起來。核心生物鐘蛋白BMAL1和Clock直接調(diào)節(jié)NAMPT在小鼠NAD+挽救途徑中的表達。SIRT1的脫乙酰酶活性取決于NAMPT的存在以產(chǎn)生NAD+。同樣，其他幾種動態(tài)平衡反應(yīng)也受到生物鐘的調(diào)節(jié)，這些生物鐘通過調(diào)節(jié)神經(jīng)元、生理和內(nèi)分泌功能的節(jié)律活動對維持健康至關(guān)重要。衰老的一個共同特征是晝夜節(jié)律行為模式(睡眠-覺醒周期)的漸進性喪失和晝夜節(jié)律基因表達的減弱?？紤]到生物鐘網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)各種生物過程，生物鐘紊亂與年齡相關(guān)疾病有關(guān)（包括神經(jīng)退化、肥胖和2型糖尿病），也就不足為奇了。

飲食限制也成為影響外周生物鐘的一個重要因素，因為它通過增強晝夜節(jié)律調(diào)節(jié)的基因表達量來促進果蠅和小鼠的晝夜節(jié)律穩(wěn)態(tài)。更重要的是，限制飲食對延長蒼蠅和小鼠壽命的保護作用需要生物鐘。限制飲食后，肝臟中節(jié)律基因的表達增加，包括SIRT1、NAD+代謝物和蛋白質(zhì)乙?；陌袠?。限時進食，即當生物體活動時，攝食被限制在較短的時間內(nèi)，已成為改善晝夜節(jié)律和代謝穩(wěn)態(tài)的潛在范例，導(dǎo)致壽命延長。這些發(fā)現(xiàn)表明，晝夜節(jié)律不僅僅是衰老的生物標志物，而且可能是生物體衰老的驅(qū)動因素。

1.6 線粒體與氧化應(yīng)激

在20世紀50年代，內(nèi)生自由基學說認為在基本新陳代謝過程中由氧產(chǎn)生的自由基分子是導(dǎo)致衰老的關(guān)鍵因素。這些理論特別關(guān)注線粒體超氧化物的產(chǎn)生，認為它是衰老病理生理的關(guān)鍵介質(zhì)。事實證明，衰老的自由基理論極難檢驗，因為至少在一定程度上活性氧也是重要的信號分子。

在20世紀90年代和21世紀初，研究者們常常在模式生物中過度表達與清除自由基分子有關(guān)的關(guān)鍵基因，如超氧化物。有多項研究都成功導(dǎo)致了壽命延長，這表明新陳代謝引起的氧化損傷至少在一定程度上限制了壽命。然而，這一發(fā)現(xiàn)被在小鼠身上進行的研究所挑戰(zhàn)，這些研究表明，野生型小鼠上過度表達關(guān)鍵的線粒體抗氧化蛋白超氧化物歧化酶2后，其壽命并沒有增加。然而，進一步針對線粒體的過氧化氫清除蛋白-過氧化氫酶的研究改善了小鼠的健康狀況，延長了小鼠的壽命。在小鼠身上的這兩個發(fā)現(xiàn)之間的矛盾表明，哺乳動物系統(tǒng)中簡單的基因過度表達存在遺傳背景的特異性。這并不奇怪，因為線粒體內(nèi)的自由基產(chǎn)生是復(fù)雜的，呼吸鏈內(nèi)至少有十個產(chǎn)生位點，不同年齡，不同細胞類型，不同生理狀態(tài)下的產(chǎn)生速率仍然有待探索。

盡管高水平的自由基通常與細胞損傷和炎癥有關(guān)，但低水平的自由基也可能通過適應(yīng)性反應(yīng)（“線粒體毒物興奮效應(yīng)”（mitohormesis））增加細胞防御?！熬€粒體毒物興奮效應(yīng)”解釋了蠕蟲、蒼蠅和小鼠線粒體功能破壞后壽命反而增加的現(xiàn)象。在秀麗隱桿線蟲中進行的有關(guān)壽命延長相關(guān)基因的全基因組范圍的篩選揭示了，參與電子傳遞鏈的數(shù)個基因的破壞延長了壽命。

證明線粒體毒物興奮效應(yīng)在延長壽命方面的重要性的研究給該領(lǐng)域帶來了一些挑戰(zhàn)，因為目前尚不清楚使用抗氧化劑是否能延長壽命。需要進一步的研究來確定在不同的環(huán)境中線粒體功能的不同狀態(tài)如何影響衰老。

1.7 細胞衰老

大約在60年以前，第一個有關(guān)人類細胞有限分裂能力的正式描述就已經(jīng)發(fā)表?，F(xiàn)在，這種現(xiàn)象已被熟知，稱為細胞衰老。衰老的細胞有三個主要的特點：細胞增殖停滯、細胞凋亡抵抗和復(fù)雜的衰老相關(guān)分泌表型。限制細胞增殖的衰老主要是由于在缺乏端粒酶的情況下重復(fù)DNA復(fù)制而導(dǎo)致的端粒短而功能失調(diào)。功能失調(diào)的端粒引發(fā)持續(xù)的DNA損傷反應(yīng)，進而誘導(dǎo)細胞周期阻滯和與衰老相關(guān)的分泌表型相關(guān)的促炎癥因子的表達。類似地，一些誘發(fā)衰老的癌基因也是通過復(fù)制應(yīng)激和隨后的DNA損傷來實現(xiàn)的。然而，其他應(yīng)激源可以在沒有DNA損傷反應(yīng)的情況下促使細胞衰老，包括表觀基因組紊亂和線粒體功能障礙。

衰老細胞在多個物種的衰老和病變組織中更為豐富。細胞培養(yǎng)研究表明衰老的細胞可以刺激多種衰老表型和疾病特征。這就引出了一個問題，即能否鑒定出消除衰老細胞的化合物來延緩衰老。利用這種方法鑒定出了一種新型藥物senolytics，它的發(fā)展極為迅速。許多senolytics藥物已經(jīng)在小鼠和人類的細胞或組織中進行測試，效果良好。然而，臨床試驗才剛開始，所以這些藥物用在人類身上是否安全有效還需要進行驗證。

1.8 慢性炎癥

免疫系統(tǒng)的衰老（也稱為免疫衰老）是造成“inflammaging”的一個原因。Inflammaging是在2000年創(chuàng)造出來的一個術(shù)語，是年老個體的細胞和組織中會表達較高水平的炎癥因子的一種現(xiàn)象，使其處于一種低級的、不增殖的及慢性的促炎癥反應(yīng)的狀態(tài)。與急性的、短暫的炎癥相比，inflammaging更是與大多數(shù)與年齡相關(guān)的疾病有關(guān)，如癌癥、II型糖尿病、心血管疾病、神經(jīng)退行性疾病以及老年綜合征。像進行飲食限制之類的對提高壽命的干預(yù)方法可以減少炎癥反應(yīng)的標記物。在這些研究的基礎(chǔ)上，inflammaging已經(jīng)被當做是一個加速衰老的生物標記物，也是衰老生物學的一個特點。

正如對影響衰老的其他因素中所討論的，促炎和抗炎過程之間的良好平衡可能延長壽命。與這一觀點一致，研究表明，盡管百歲老人的促炎分子水平增加，與這些促炎分子相關(guān)的不良后果可被其體內(nèi)高水平的抗炎分子抵消。

1.9 蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)

蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)是維持蛋白結(jié)構(gòu)和功能的重要過程，其隨著衰老而退化。蛋白質(zhì)組的穩(wěn)定性與生物體的自然長壽有關(guān)，如裸鼴鼠，其特點是具有高水平的穩(wěn)態(tài)蛋白水解活性。在正常老化過程中，數(shù)百種蛋白質(zhì)變得不溶，并在多種組織中積累。在秀麗隱桿線蟲中，這些不溶性蛋白質(zhì)很多都是和壽命相關(guān)的蛋白。由此表明，整個蛋白質(zhì)組失穩(wěn)會加速衰老。與年齡相關(guān)的蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)失調(diào)可能是阿爾茨海默病、帕金森病和其他蛋白質(zhì)毒性疾病相關(guān)的神經(jīng)毒性肽加工和折疊的原因。這可能就是為什么年齡是以蛋白質(zhì)聚集為特征的神經(jīng)系統(tǒng)疾病的高風險因素。

2. 衰老干預(yù)的轉(zhuǎn)折點

我們對衰老背后的分子機制的理解迅速增加，為干預(yù)衰老過程創(chuàng)造了新的機會。首先，可以延長壽命的基因數(shù)量比預(yù)期的要多，這表明衰老過程中的可塑性水平比預(yù)期的要高得多。其次，控制衰老的基因和通路如TOR和胰島素信號通路，在酵母、線蟲、果蠅以及人類中高度保守。而且在模式生物中以這些通路為目標可以延長壽命和健康壽命，因此以保守的衰老途徑為目標有望預(yù)防多種疾病。

2.1 面臨的挑戰(zhàn)

然而，將相關(guān)研究從簡單的生物體移到人類身上需要克服很多困難。首先，在模式生物中的研究對衰老機制的干預(yù)是有益的，但可能不適用于另一種遺傳背景。人類群體具有龐大的遺傳異質(zhì)性，正如一些動物研究對飲食限制益處的普遍性提出了挑戰(zhàn)一樣，由于人群中的自然遺傳變異，藥物干預(yù)很可能在不同的人身上取得不同的效果。另外，在小鼠中的研究并不總是在人身上也達到同樣的預(yù)期。在小鼠中許多重要的發(fā)現(xiàn)可以成功地移植到人身上，但是也有很多失敗了。這可能是由于小鼠和人存在內(nèi)部的生物學差異。除此之外，生物學的復(fù)雜性及很多可變因素都影響著生物學表型。

2.2 正在進行臨床試驗的藥物

這些針對衰老開發(fā)的藥物，其中一些在動物模型中普遍被用來作為衰老保護劑。由國家老齡研究所支持的多中心干預(yù)測試項目（multicentre Intervention Testing Program，ITP）已經(jīng)證實有5種藥物可以重復(fù)性地延長不同基因型小鼠的壽命，這其中包括雷帕霉素、阿卡波糖、去甲二氫愈創(chuàng)木酸、雌二醇及阿司匹林。盡管衰老過程中的干預(yù)措施效果如何仍有待觀察。但是，通過在動物中對藥物的研究和人類中對運動的研究讓人們確信，延長壽命的機會之窗仍然存在。

表1. 提高健康和壽命的干預(yù)措施

2.2.1 二甲雙胍

二甲雙胍是一種被廣泛使用的抗糖尿病藥物，已被發(fā)現(xiàn)有針對多種衰老分子的機制。對接受二甲雙胍治療的糖尿病患者的回顧性分析顯示，與無糖尿病患者相比，二甲雙胍患者的壽命延長。流行病學研究表明，二甲雙胍的使用也可能降低癌癥和神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病率。這些數(shù)據(jù)支持擬議的二甲雙胍靶向衰老（TAME）研究，該研究是一項大型二甲雙胍隨機對照試驗，對象為65-80歲無糖尿病的老年人，他們有患老年慢性疾病的高風險。TAME的主要結(jié)果是死亡或新的與年齡相關(guān)的慢性疾病，包括心血管疾病、癌癥和癡呆癥。其他結(jié)果包括老年醫(yī)學措施，如活動能力、日常生活活動的獨立性和認知功能。

2.2.2 雷帕霉素類似物

ITP鑒定出的對壽命影響最大的化合物是雷帕霉素。雷帕霉素抑制TOR通路，延長酵母和蠅類壽命，增加多種遺傳背景的小鼠的平均壽命和最長壽命。這些基礎(chǔ)研究數(shù)據(jù)引領(lǐng)了一項獨特的臨床試驗，該試驗研究了雷帕霉素對寵物狗的心臟功能、認知、癌癥和壽命的影響，并將其作為一個臨床前的模型。雷帕霉素（也稱為西羅莫司）及其類似物依維莫司被批準作為固體器官移植的免疫抑制劑用于臨床。健康的老年人給予非免疫抑制劑量的依維莫司6周后，對流感疫苗的免疫反應(yīng)有所改善。隨后的一項臨床試驗發(fā)現(xiàn)，六周的低劑量依維莫司加上第二種TOR抑制劑可改善疫苗反應(yīng)，并在隨后的九個月內(nèi)將感染率降低了三分之一以上。

2.2.3  Senolytics

如上所述，在動物模型中選擇性靶向和消除衰老細胞的抗衰老藥物顯示出了巨大的抵抗衰老的潛力。有些藥物是自然產(chǎn)物，而有些藥物是合成的小分子。越來越多的生物技術(shù)公司和實驗室開發(fā)新的senolytics并開始在人類身上進行安全性測試，但目前還沒有結(jié)果。

2.2.4  Sirtuin激活劑

Sirtuin激活化合物(STACs)可增強sirtuin活性，延長小鼠和非人類靈長類動物的壽命。然而，在臨床試驗中觀察到的結(jié)論有好有壞。白藜蘆醇（一種天然的STAC）和SRT1720（一種早期合成的STAC）在臨床前試驗中顯示出良好的結(jié)果，但在臨床試驗中失敗了，因為它們的生物利用度、效力和靶向特異性都很低。迄今為止最有希望的合成STAC是SRT2104，一種高度特異的SIRT1激活劑。該化合物已經(jīng)完成了幾項對心血管和代謝標志物影響的小型臨床研究，包括對2型糖尿病、吸煙者和老年人的影響，目前正在進行更大規(guī)模的試驗。

2.2.5  NAD前體

NAD前體，如煙酰胺核糖苷和煙酰胺單核苷酸，旨在補充與年齡相關(guān)的細胞NAD水平下降。在動物模型中，這兩種前體都顯示出對許多與衰老相關(guān)的疾病具有保護作用。目前有幾家公司在網(wǎng)上銷售煙酰胺核糖苷和煙酰胺單核苷酸作為補充劑。盡管這些補充劑增加了人類的NAD水平，但到目前為止還沒有證據(jù)表明它們對人類有任何抗衰老的作用。

2.3  運動改善健康

盡管目前人們對藥物開發(fā)抱有很大的希望和投資，但需要注意的是，運動是一種真正有效的抗衰老保護劑。在缺乏適當?shù)闹委熇夏旯δ苷系K的情況下，運動是目前唯一顯示出顯著療效的干預(yù)措施，可降低與年齡相關(guān)的疾病的發(fā)病率，改善生活質(zhì)量，甚至增加人類的平均壽命和最長壽命。

2.4  營養(yǎng)和衰老

飲食可能是對健康和老齡化最重要的影響之一。然而，這是一個極其復(fù)雜的話題，超出了本綜述的范圍。老齡化領(lǐng)域幾乎只關(guān)注飲食限制對壽命和健康的影響，但另一方面，暴飲暴食和隨之而來的肥胖縮短了壽命破壞了健康。在這兩個極端之間，有強有力的證據(jù)表明最佳飲食與長壽和各種慢性病風險的降低有關(guān)。通過對不同飲食習慣的比較研究以及對地理上與長壽有關(guān)的人群的研究，發(fā)現(xiàn)有利于長壽和健康的飲食通常以加工程度最低的食品為特征，主要包括植物性食品、低酒精消耗和不暴飲暴食。

營養(yǎng)領(lǐng)域最近出現(xiàn)了令人興奮的發(fā)展，如間歇性禁食、模仿禁食的飲食和限時進食。最近,人們對生酮飲食越來越感興趣，其特點是內(nèi)源性生成高水平的酮體β-羥基丁酸。最近，在兩項對小鼠的單獨研究中發(fā)現(xiàn)，這種飲食可以延長健康壽命。

2.5 對衰老生物標志物的需求

老年科學領(lǐng)域需要生物標志物來評估老齡化過程和干預(yù)措施的有效性，以避免大規(guī)模的縱向研究。衰老不是一種疾病，而是多種疾病的一個顯著的強烈風險因素。數(shù)十年的心血管研究確定了危險因素，并表明即使患者沒有癥狀，治療危險因素也能預(yù)防傷害。同樣，衰老生物標志物的確定將允許在各種臨床情況下較早地識別處于較高年齡相關(guān)風險的患者，以便針對性地進行抗衰老治療。

早期識別此類標記物的努力并不成功，但最近使用高通量蛋白質(zhì)組學、轉(zhuǎn)錄組學和表觀基因組學等新技術(shù)的發(fā)展表明，此類生物標記物確實存在，可能具有高度的臨床重要性。表觀遺傳時鐘是一種可能的生物標志物，它基于對多個位點DNA甲基化的測量，似乎與生物年齡和年齡相關(guān)的風險比實際年齡更相關(guān)。晚期糖基化終產(chǎn)物是另一種隨著年齡和數(shù)種年齡相關(guān)疾病積累的潛在生物標志物。進一步識別預(yù)測生物年齡和疾病風險的生物標志物將是人類對抗年齡相關(guān)疾病和功能障礙的一大進步。

“論腫道麻”述評

“長生不老”一直是一個充滿神秘色彩的話題。古今中外，人們一直在探索如何能夠?qū)崿F(xiàn)“長生不老”。隨著科學的發(fā)展，人們逐漸認識到實現(xiàn)“長生不老”是不現(xiàn)實的。但是，探索生命奧義的過程中，人們逐漸意識到人類的衰老速度以及壽命的長短是可以進行人為干預(yù)的。通過深入探究衰老背后的生物學機制進而防治衰老相關(guān)疾病從而實現(xiàn)健康長壽將會成為現(xiàn)實。當前，我們已經(jīng)進入了一個研究衰老的黃金時代。這個時代為人類延長健康壽命帶來了空前的希望，即基于新的科學發(fā)現(xiàn)，人類可以預(yù)防、延緩或甚至在某些情況下逆轉(zhuǎn)許多衰老的病理現(xiàn)象。這個時代是否有望延長人類的最長壽命仍是一個懸而未決的問題。但顯而易見的是，在將特定基因與衰老聯(lián)系起來的30年間，一個堅實的研究基礎(chǔ)已經(jīng)建立起來，并且直接針對衰老過程的臨床試驗也正在啟動。盡管在人類將這些研究推廣到人類身上時會遇到相當大的困難，但就健康衰老而言，潛在的回報遠遠大于風險。

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