減重后為何總是反彈?科學家揭示減肥反彈與物質(zhì)反應受損的關系
2022 年世界衛(wèi)生組織發(fā)布的實時數(shù)據(jù)顯示,全球共有肥胖癥患者超過 10 億人,其中成年人占據(jù) 1/2 多,青少年占比 1/3,其余為兒童。
《中國居民營養(yǎng)與慢性病狀況報告(2020 年)》最新數(shù)據(jù)顯示,目前中國已有超過 1/2 的成年人超重或肥胖,成年居民(≥18 歲)超重率為 34.3%、肥胖率為 16.4%。
這是中國全國性調(diào)查報告中目前唯一一次出現(xiàn)超過 1/2 的數(shù)字。同時,約有 19% 的 6-17 歲兒童和青少年、約 10.4% 的學齡前(<6 歲)兒童超重或肥胖。對比絕對人口數(shù)量,中國已經(jīng)有 6 億人超重或肥胖,在世界各國中排在首位。
早在 2011 年發(fā)表在
New England Journal of Medicine 的一篇論文中,研究人員讓 50 名超重或肥胖的實驗體在短期內(nèi),平均攝入少量的健康食物來達到瘦身效果。并在一年后對實驗體進行血液檢測,分析他們激素的水平。研究期間實驗體的體重均有大幅度下降,但實驗結束后不久,他們的平均反彈重量為 11 斤。這是由于實驗體的飲食不再受控制,引起體內(nèi)激素水平發(fā)生變化。研究人員在對實驗體激素的檢驗中發(fā)現(xiàn)了相似的規(guī)律:健康飲食會讓一些與體重相關的激素水平迅速回升,與之相對體重會呈正相關上升;但激素水平變化程度較小,上升數(shù)值有限,即使幾個月過去也不能恢復到實驗前的水平。
近日,另有科研團隊針對器官層面即大腦和減肥后反彈的相關性進行實驗,并得出結論,減肥后又恢復肥胖是源于大腦對營養(yǎng)物質(zhì)的反應能力更加衰弱。
2023 年 6 月,荷蘭阿姆斯特丹大學的研究團隊在
Nature 子刊 Nature Metabolism 上發(fā)表題為《一項隨機交叉研究:肥胖人群對營養(yǎng)物質(zhì)的反應嚴重受損,而且不會因減肥而逆轉》(Brain responses to nutrients are severely impaired and not reversed by weight loss in humans with obesity: a randomized crossover study)的論文。阿姆斯特丹大學放射學和核醫(yī)學系研究員凱蒂·范蓋倫(Katy A.van Galen)為論文第一作者,美國耶魯大學醫(yī)學院精神病學系研究員拉爾夫·迪萊昂(Ralph J. DiLeone)和阿姆斯特丹大學醫(yī)學中心研究員米雷耶·塞利(Mireille J. Serlie)擔任共同通訊作者[1]。
圖丨相關論文(來源:Nature Metabolism)
該研究以嚙齒動物進食后,出現(xiàn)營養(yǎng)信號對大腦進行調(diào)節(jié),隨后再次攝取食物的行為引出思考,研究人員認為這是信號的反應受損,這應該與病理性進食和肥胖有關。為研究人類在此情況下的狀態(tài),該團隊進行了一項隨機單盲的交叉對照實驗,對 30 名體重正常的人(女性 N=12,男性 N= 18)和 30 名肥胖的人(女性 N= 18,男性 N=12)分別進行實驗。
研究人員采取將葡萄糖、脂質(zhì)或水直接注射實驗體體內(nèi)的實驗手段。實驗體在隨機分配和交換中完成全部研究。他們對注射的物質(zhì)并不知情,且輸注通過鼻胃管進行,完全消除所有預期和口腔感覺的影響。
(來源:Nature Metabolism)
在胃內(nèi)直接注入三種物質(zhì)后,對主要終點大腦神經(jīng)元活動和紋狀體多巴胺釋放,以及次要終點血漿激素和葡萄糖、饑餓評分和熱量攝入的影響中,該團隊獲得了重要發(fā)現(xiàn)。
在普通實驗體中,直接注射葡萄糖到胃部引發(fā)了器官的不依賴性、有傾向性且營養(yǎng)特異性的大腦神經(jīng)元活動、以及紋狀體多巴胺釋放。與之相反,肥胖實驗體的大腦對營養(yǎng)輸送的反應嚴重受損。
關鍵在于,控制飲食后引發(fā)的體重減輕,并不會自行修復已經(jīng)受損的神經(jīng)元組織。且受損后,神經(jīng)元的工作能力受到影響,可能會導致對食物攝取的不敏感,從而引發(fā)暴飲暴食進而造成肥胖甚至超重。高效瘦身卻在后期大概率發(fā)胖的原因在于,對攝取營養(yǎng)信號的持續(xù)抵抗。
華盛頓大學的研究人員也對 44 名成年人,包括 24 位肥胖者(BMI≥30)做過實驗。他們讓所有實驗體都服用飲料,而每種飲料含糖量不同。之后對實驗體進行正電子發(fā)射斷層掃描,檢測實驗個體的多巴胺水平[2]。
研究結果先是確定肥胖實驗體的大腦對食物和多巴胺的獎懲機制發(fā)生了異常,且胰島素拮抗作用和大腦系統(tǒng)之間存在某種關聯(lián)。顯然,過剩的脂肪不僅會影響機體的代謝反應,同時影響機體進食時大腦對賞罰的感知,其中甜食最為顯著。
范蓋倫的研究發(fā)現(xiàn),肥胖的實驗體吃東西后,消化營養(yǎng)的功能和神經(jīng)化學反應受一不可逆性表明,成功減肥后體重反彈率很高,體重減輕的部分原因是對攝入后營養(yǎng)信號的持續(xù)抵抗??偨Y來看,該結論為人類飲食行為的生理學和肥胖的病理生理學提供了新思路。
參考資料:
https://news.un.org/zh/story/2022/03/1100142
https://www.scientificamerican.com/article/unexpected-clues-emerge-about-why-diets-fail
1.Katy A. van Galen et al. Brain responses to nutrients are severely impaired and not reversed by weight loss in humans with obesity: a randomized crossover study. Nature Metabolism (2023). https://www.nature.com/articles/s42255-023-00816-9
2.Marta Y. Pepino,Sarah A. Eisenstein et al.Sweet dopamine:Sucrose preferences relate differentially to striatal D2 receptor binding and age in obesity. Diabetes. https://doi.org/10.2337/db16-0407
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