首頁資訊病態(tài)肥胖癥

病態(tài)肥胖癥

來源：泰然健康網(wǎng) 時間：2024年11月30日 23:55

概述

肥胖是一種慢性疾病，當成年人體重指數(shù)(BMI)在30～34.9（Ⅰ級）、35～39.9（Ⅱ級），超過40（Ⅲ級，重度肥胖）、超過50（Ⅳ級，過度肥胖）或超過60（極度肥胖）時可以診斷。BMI不直接測定脂肪含量，而是衡量總體脂和一些并發(fā)癥危險的派生值。BMI由千克體重除以米為單位的身高的平方計算所得。也可以是，以磅表示體重除以以英寸為單位的身高的平方，再乘以703。心血管疾病、非胰島素依賴型糖尿病和高血壓的危險進一步按超重(25～29, 9kg/m2)或肥胖的BMI以腰圍定義成腹型肥胖：男性腰圍超過102cm(40in)，女性腰圍超過88cm(35in)；或腰臀比：男性超過0.9，女性超過0.85。在兒童和青少年中，采用5～17歲的BMI百分位數(shù)表示?！拔ｋU”人群是在第85～95百分位數(shù)，超重是在第95百分位數(shù)以上。但美國預防醫(yī)學工作組(U.S.Preventive Services Task Force)認為，沒有足夠的證據(jù)“建議或反對在兒童和青少年中常規(guī)篩查超重作為預防成年不良健康結(jié)局的一個手段”。

病因

肥胖是由一些遺傳和環(huán)境因素引起的能量正平衡（熱量攝取>能量消耗）導致的結(jié)果。人群中體重的變異有30%～70%歸因于遺傳，但常見的基因變異并不與普遍的肥胖相關(guān)。遺傳學因素決定食欲的調(diào)定點、中間代謝和體力活動。
　　導致能量過剩的環(huán)境因素包括：
　　 1．出生前因素；
　　 2．廉價、美味和高能量食物供應；
　　 3．大部分人的體型；
　　 4．社會、經(jīng)濟、種族和文化對于過度消費食物的壓力；
　　 5．媒體宣傳；
　　 6．靜坐的生活方式。高能量食物（水的含量相對低，脂肪含量高，特別是“快餐”）消費的增加是肥胖流行的主要貢獻因素。
　　一個理論認為，人類有一個較弱的認知高能量食物的能力，能下調(diào)進食的量，從而避免消費過量的熱量。但一個批評性的數(shù)據(jù)回顧沒有證實這種致病關(guān)系。與此相似，高脂肪食物在人群中并不導致體內(nèi)脂肪過剩，盡管在有遺傳傾向的人中可能存在。有意思的是，與忽略早餐的人相比，吃早餐特別是那些方便食品者，在女性有較低的BMI和較低的肥胖危險。Ruxton宜稱高纖維素低脂早餐代表一種有益的營養(yǎng)食譜，減少肥胖的危險，但還需要縱向研究證實這種關(guān)系。

癥狀

肥胖癥本身的癥狀：
　　 1．肥胖癥患者可因體型而有自卑感、焦慮、抑郁等身心相關(guān)問題。
　　 2．肥胖癥患者因體重增加，可引起氣喘、下腰痛、關(guān)節(jié)痛、消化不良和體力活動減少。
　　按脂肪組織塊的分布通常分為兩種體型。中心性肥胖者脂肪主要分布在腹腔和腰部，多見于男性，故又稱為內(nèi)臟型、蘋果型、男性型肥胖。另一類多見于女性，脂肪主要分布在腰以下，如下腹部，臀部，大腿，稱為梨型、女性型肥胖。蘋果型者發(fā)生代謝綜合征的危險性大于梨型體型者。此外，與肥胖癥密切相關(guān)的一些疾病如心血管疾病、高血壓、糖尿病等患病率和病死率也隨之增加。

并發(fā)癥

1．高血壓?。悍逝质歉哐獕旱奈ｋU因子，超重者高血壓患病率比非超重者高3倍，明顯肥胖者高血壓發(fā)生率比正常體重者高10倍。肥胖影響高血壓的機制目前尚未完全明了，可能的機制是：血容量和心排血量增加，心率增快，由于持續(xù)性交感神經(jīng)興奮性增高及鈉吸收增加而引起高血壓伴有高胰島素血癥或腎素與醛固酮關(guān)系異常而引起體內(nèi)鈉水潴留；神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)紊亂；細胞膜協(xié)同轉(zhuǎn)運功能缺陷，鈉－鉀泵活性異常；此外，脂肪細胞分泌血管緊張原，可能與高血壓有關(guān)。
　　 2．高脂血癥：肥胖是影響血脂水平的主要因素之一，體重指數(shù)與血脂升高程度呈正比，肥胖者高脂血癥的檢出率為23%～40%，明顯高于普通人群。肥胖者血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白降低，是促發(fā)動脈粥樣硬化、冠心病的基礎(chǔ)。肥胖致高脂血癥的原因主要是由于胰島素抵抗。肥胖時由于肥大的脂肪細胞膜上胰島素受體對胰島素不敏感以及單位面積的胰島素受體減少，胰島素的敏感性比正常時減低5倍，受體可減少10倍。因此，導致脂蛋白酯酶的活性下降；極低密度脂蛋白(VLDL)的合成和清除障礙，肝臟三酰甘油活性下降；LDL受體活性下降；HDL減少等。
　　 3．2型糖尿?。悍逝终叱Ｓ懈咭葝u素血癥、脂肪、肌肉、肝細胞的胰島素受體數(shù)目和親和力降低對胰島素不敏感，導致胰島素抵抗，葡萄糖利用障礙，糖尿病發(fā)生率明顯高于非肥胖者。但僅以體重指數(shù)作為肥胖的參考指征是不夠的，因為脂肪組織的餓分布對代謝起著決定作用。研究表明腹型肥胖者內(nèi)臟脂肪堆積與胰島素抵抗的關(guān)系更為密切。腹型肥胖形成后大量游離脂肪酸(FFA)和甘油進入肝臟，多方面影響機體的物質(zhì)代謝，構(gòu)成2型糖尿病的風險因素：一是肝內(nèi)FFA氧化增加，抑制肝糖利用并下調(diào)肝胰島素受體，減少胰島素結(jié)合，形成肝臟的胰島素抵抗，同時循環(huán)中的高FFA使肌肉FFA氧化增加，使葡萄糖氧化利用減少，形成外周組織的胰島素抵抗；二是在2型糖尿病中糖異生可增加2～3倍并與肝糖輸出增加有關(guān)，進而造成空腹血糖，F(xiàn)FA和甘油進入肝臟提供了充分的糖異生原料；三是FFA除對葡萄糖氧化途徑有抑制作用外，對肌糖原同樣有抑制作用；四是高FFA對胰島B細胞有脂毒性作用，影響胰島素分泌，這可能是肥胖患者易患糖尿病的一個原因。
　　 4．冠心?。悍逝挚赡苁枪谛牟〉莫毩⑽ｋU因素，肥胖的程度和冠心病發(fā)生的危險性相關(guān)，BMI≥30時冠心病的死亡率即有增加，如同時合并糖尿病、高血壓、高脂血癥則BMI在25～29.9時即出現(xiàn)冠心病發(fā)病率的增加。肥胖患者同時存在冠心病的危險因素如高血壓、高血脂、糖尿病等，這些因素促進了動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。
　　另外，肥胖者血容量、心排血量、左心室舒張末容量、充盈壓均增加，使心排血量增加，引起左心室肥厚、擴大，心肌脂肪沉積致心肌勞損，易發(fā)生充血型心力衰竭。
　　 5．脂肪肝：肥胖引起脂肪肝主要是由于較多的中性脂肪蓄積，一般肝小葉有30%以上的脂肪滴蓄積則稱為脂肪肝，它是一種不伴炎癥及纖維化的可逆狀態(tài)。肥胖引起膽石癥的原因：一是當肝臟中中性脂肪的合成及向血中釋放發(fā)生失衡時，可導致脂肪酸動員增多發(fā)生脂代謝紊亂。二是通過產(chǎn)生胰島素的抵抗引起代償性的高胰島素血癥，使中性脂肪的合成亢進而發(fā)生脂肪肝。三是肥胖者VLDL增加可促進apoB的合成，也是肝臟中脂肪沉積的原因。四是肥胖者還存在脂肪攝入增多，外周脂肪組織從肝臟排除障礙，結(jié)合肝內(nèi)脂肪分解代謝降低等因素，促使肝內(nèi)游離脂肪酸增加。目前研究發(fā)現(xiàn)游離脂肪酸有很高的細胞毒性，可損害細胞膜、線粒體和溶酶體膜等引起肝細胞超微結(jié)構(gòu)的破壞，導致肝實質(zhì)細胞脂肪變性、壞死、炎細胞浸潤和纖維化等改變。
　　 6．膽石癥：研究表明肥胖是膽石的易患因素。肥胖引起膽石癥的原因：一是肥胖患者血中膽固醇、三酰甘油呈持續(xù)升高狀態(tài)，而血中膽固醇、三酰甘油等增高是膽石形成的危險因素；二是肥胖者膽汁常呈過飽和狀態(tài)，但膽汁酸池正常，而使膽固醇容易結(jié)晶、沉淀；三是肥胖者在減重過程中膽汁的膽固醇飽和度進一步增高，可能與組織內(nèi)多余的膽固醇移出有關(guān)；四是肥胖者進高熱量或高膽固醇食物高于正常人，因此，膽汁中膽固醇的排除量增多，形成膽囊及膽管內(nèi)膽固醇過飽和。
　　 7．呼吸系統(tǒng)疾?。悍逝职Y患者因胸壁肥厚，膈升高而降低肺活量，引起活動呼吸困難，嚴重者可導致缺氧、發(fā)紺和高碳酸血癥，終末期呈肥胖性心肺功能不全綜合征(Pickwickian syndrome)，患者嗜睡，可發(fā)生肺動脈高壓和心力衰竭。此外，還可引起睡眠窒息（氣道阻塞或中樞性）。
　　 8．高尿酸血癥：肥胖可引起高尿酸血癥，文獻報道，體重增加10%，可使血清尿酸值在男性增加0.25mg/dl，在女性增加0.125mg/dl。其發(fā)生機制：一是胰島素抵抗及高胰島素血癥可使尿酸清除率減低，其原因是胰島素可使腎小管鈉重吸收增加，而引起尿酸清除率減低；二是大量飲酒等飲食習慣可發(fā)生高尿酸血癥，高度肥胖者的血清尿酸值與其BMI顯著相關(guān)。
　　 9．其他：惡性腫瘤發(fā)生率升高，肥胖婦女子宮內(nèi)膜癌比正常婦女高2～3倍，絕經(jīng)后乳腺癌發(fā)生率隨體重增加而升高，膽囊和膽道癌也較常見。肥胖男性結(jié)腸癌、直腸癌和前列腺癌發(fā)生率較非肥胖者高。肥胖者因長期負重患腰背痛、關(guān)節(jié)痛。皮膚皺褶易發(fā)生皮炎、擦爛，并容易合并化膿性或真菌感染。

診斷

1．體重指數(shù)(body mass index，BMI)：目前最常用的診斷肥胖的標準是體重指數(shù)，計算公式是：
　　 BMI=體重(kg)/身高(m)2(單位是kg/m2)。
　　主要反映全身性超重和肥胖，簡單易測，不受性別的影響，但對特殊人群(如運動員)則難以準確反映超重和肥胖度。
　　 1998年世界衛(wèi)生組織(WHO)公布了以BMI判定超重/肥胖標準(1)，其切點的定義是以各種危險因素(表2)隨著BMI增加而持續(xù)增加為依據(jù)的。
　　由于種族和地域的不同，同一BMI水平對人體的危害并非完全一致。研究表明，亞洲人群往往在BM
　　較低時即可發(fā)生高血壓、脂質(zhì)代謝紊亂、糖尿病等肥胖相關(guān)性疾病。因此，使用同一(BMI)固定標準來診斷肥胖病及評價其嚴重程度并不完全適用于世界各地不同種族的人群。為此，國際肥胖特別工作組于2000年又提出了亞太地區(qū)成人肥胖標準(表3)。
　　

　　表1:1998年WHO肥胖病診斷標準

　　肥胖程度
　　 BMI(kg/m2)
　　相關(guān)疾病危險性
　　體重過低
　　 <18.5
　　低，但其他疾病危險性增加
　　正常
　　 18.5～24.9
　　平均水平
　　超重
　　 ≥25.0
　　肥胖前期
　　 25.0～29.9
　　輕度增高
　　 Ⅰ度肥胖
　　 30.0～34.9
　　中度增高
　　 Ⅱ度肥胖
　　 35.0～39.0
　　嚴重增高
　　 Ⅲ度肥胖
　　 ≥40.0
　　極為增高

　　表2：與肥胖有關(guān)的健康風險

　　重度增加(相對危險度>3)
　　中度增加(相對危險度2～3)
　　輕度增加(相對危險度1～2)
　　 2型糖尿病
　　膽囊疾病
　　血脂紊亂
　　代謝綜合征
　　呼吸困難
　　睡眠中呼吸暫停
　　冠心病
　　高血壓
　　骨關(guān)節(jié)炎（膝部和髂部）
　　高尿酸血癥和痛風
　　腫瘤（絕經(jīng)后女性乳巢癌、子宮內(nèi)膜癌和結(jié)腸癌）
　　生殖激素功能紊亂
　　多囊卵巢綜合征
　　生育力下降
　　后背痛
　　麻醉危險性增加
　　母親肥胖導致的胎兒缺陷

　　表3：2000年亞太地區(qū)肥胖診斷標準

　　肥胖程度
　　 BMI(kg/m2)
　　相關(guān)疾病危險性
　　體重過低
　　 <18.5
　　低，但其他疾病危險性增加
　　正常
　　 18.5～22.9
　　平均水平
　　超重
　　 ≥23.0
　　肥胖前期
　　 23.0～24.9
　　輕度增高
　　 Ⅰ度肥胖
　　 25.0～29.9
　　中度增高
　　 Ⅱ度肥胖
　　 ≥30.0
　　嚴重增高

　　應注意肥胖癥并非單純體重增加，若體重增加是肌肉發(fā)達，則不應認為是肥胖癥。
　　近年來提出“正常體重代謝性肥胖”概念，指某些個體雖然體重在正常范圍，但存在高胰島素血癥和胰島素抵抗，有易患2型糖尿病、高三酰甘油血癥和、冠心病的傾向，因此，應全面衡量。
　　 2．腰圍(WC)：WHO推薦的測量方法是被測者站立位，兩腳分開25～30cm，體重均勻分配，測量位置在水平位髂前上棘和第12肋下緣連線的中點，測量者坐在被測者一旁，將軟尺緊貼軟組織，但不能壓迫，測量值精確到0.1cm。
　　 WC是反映脂肪總量和脂肪分布結(jié)構(gòu)的綜合指標。
　　目前更傾向于用腰圍代替腰臀比預測中心性脂肪的含量。
　　 WHO標準：男性WC>94cm，女性WC> 80cm為肥胖。
　　中國標準：男性WC>85cm，女性WC>80cm為腹部脂肪蓄積的診斷界值。
　　 3．腰臀比(WHR)：WHR是腰圍和臀圍的比值。臀圍是環(huán)繞臀部最突出點測出的身體水平周徑。
　　 WHR也被作為測量腹部脂肪的方法。
　　白種人：男性WHR>1.0，女性WHR>0.85為腹部脂肪堆積。
　　 4．CT和MRI測量：是在腹部行皮下脂肪和內(nèi)臟脂肪蓄積狀態(tài)的CT和MRI法斷層攝像，分別測算內(nèi)臟脂肪和皮下脂肪的斷層面積，計算兩者之比(V/S)，來評價內(nèi)臟脂肪型肥胖和皮下脂肪型肥胖。V/S>0.4為內(nèi)臟脂肪型肥胖，<0.4為皮下脂肪型肥胖。日本肥胖學會建議無論男女以臍水平的腹部CT上，內(nèi)臟脂肪面積>100cm2定為內(nèi)臟型肥胖，而在歐美以L3/L4為水平的CT中，內(nèi)臟脂肪面積<130cm2為低危險。
　　該法是評價內(nèi)臟脂肪狀態(tài)的金標準，但存在X線輻射問題。MRI法不存在X線輻射問題，但兩種方法價格昂貴，限制了臨床常規(guī)應用。
　　 5．標準體重測量法：簡要的有以下4種測量法，第20章還有更為詳細的方面。
　　標準體重(kg)=身高(<165cm)-100
　　標準體重(kg)=身高(166～175cm)-105
　　標準體重(kg)=身高(176～185cm)-110
　　標準體重(kg)=[身高(cm)-100)]×0.9
　　正常人體重波動在±10%左右。標準體重的120%為肥胖，其中≥120%為輕度肥胖，≥150%為重度肥胖。
　　 6．皮下脂肪測量法：用特制皮脂厚度計測量，美國人的肥胖標準為肱三頭肌中部厚度男女分別超過19mm和30mm，或肩胛下緣厚度分別超過22mm和27mm。尚無國人的診斷標準。
　　 7．肥胖的儀器測量法：有以下5種方法。
　　 (1)水中稱重法：水中稱重即體密度測量法。體密度是用體重除以體積而得。人體由脂肪組織及其以外的組織（去脂肪組織）組成，它們的密度各不相同，根據(jù)Brozek的意見，脂肪組織的密度為0.9007g/cm3，去脂肪組織的密度為1.100g/cm3（包括水、蛋白質(zhì)、骨礦物質(zhì)等）。Fat%按以下公式推導。
　　 Fat%=(4.570/體密度-4.142)×100%
　　其中體密度=體重/[(體重-水中體重)/水密度-(殘氣量+腸內(nèi)氣體)]
　　該方法被稱為傳統(tǒng)體脂肪測量法的金標準。優(yōu)點是簡便、重復性好、精確度高，但缺點是不能測量局部體重。
　　測量方法：將人體分別在空氣中稱重及完全浸沒于水下稱重，收集水下時從肺部排出的氮，估測肺殘氣量。
　　 (2)生物電阻抗分析法(bioelectrical impedance analysis，BIA)：原理為人體有微弱的高頻電流，因此可在體表測其電阻抗。脂肪組織幾乎不含電解質(zhì)可看作絕緣體，而去脂肪組織約70%為含有電解質(zhì)的水分能夠?qū)щ?，故可從身體導電性或電阻程度計算人體脂肪組織的百分率。方法：用50kHz的單頻或變頻交流電，將一對電極分別置于受試者的上肢和下肢，或也可置于雙足，測量電阻抗，然后根據(jù)公式推算人體水分含量，間接估測脂含量。專業(yè)型體脂肪儀測量雙足間電阻，赤足站立在帶有電極片的測量儀上，輸入性別、年齡、體型（一般型、運動員型）、身高，即能測出體脂肪率。該方法對人體無害、簡便、快速、重復性好，缺點是不能測量局部體脂。
　　 (3)雙能X線吸收法(DEXA法)：原理為兩束能量不同的微弱X線穿過人體，通過X線的衰減判斷非脂肪組織、脂肪組織、骨礦物質(zhì)的含量。該法安全、方便、精確度高，缺點是價格昂貴，不能區(qū)別軀干的內(nèi)臟脂肪與皮下脂肪。
　　 (4)整體電傳導法(TOBEL)：原理為當2.5MHz無線頻率振蕩電流的電磁場穿過人體時，脂肪和去脂肪組織（含水分）對電磁場的反應不同，可分析人體的傳導性。該法測量簡便快速，重復性好，但價格昂貴，不能測量局部體脂。
　　 (5)超聲波法：用超聲可在劍突與臍連線中點測量內(nèi)臟脂肪的蓄積狀態(tài)。測定肝臟前緣腹膜上的脂肪
　　厚度與皮下至腹白線之間的皮下脂肪厚度(P/S)之比，稱為腹壁脂肪指數(shù)(abdominal wall index, AFI)，男性≥1.0，女性≥0.7為內(nèi)臟脂肪蓄積。該法與CT法測得的V/S比相關(guān)性較好，優(yōu)點是無創(chuàng)、價廉、簡便、可靠，可測量內(nèi)臟脂肪。

治療

抗肥胖藥物適用于生活方式改變無效的患者、BMI為27kg/m2或以上（同患多病時）或30kg/m2或以上（無合并疾病時）的患者?？狗逝炙幬镱A期的體重下降只有1年5kg，但可使CVD和非胰島素依賴型糖尿病的危險下降。藥物的選擇依賴于患者個體因素（不良反應），必須與患者討論這些內(nèi)容。Cochrane（循證醫(yī)學）綜述認為，足夠的證據(jù)顯示只有西布曲明和奧利司他治療至少1年，體重才能有統(tǒng)計學顯著下降。這些是僅有的目前批準用于肥胖長期治療（包括體重減輕和體重保持）的藥物。
　　 1．西布曲明( sibutramine)：西布鹽明是食欲抑制藥，同時有去甲腎上腺素和血清素再攝取抑制作用。在超重和肥胖的患者中，與安慰劑相比，西布曲明(每天10～15mg)聯(lián)合生活方式改變治療1年，體重下降4.45kg。不良反應包括頭痛、口干、心悸、高血壓、神經(jīng)過敏和失眠。
　　 2．奧利司他(orlistat)：奧利司他是脂肪酶抑制藥，減少脂肪吸收。根據(jù)50個研究的薈萃分析，與安慰劑相比，奧利司他聯(lián)合生活方式改變，合并的體重下降在治療6個月時為2.59kg，12個月時為2.89kg。奧利司他加上生活方式改變能降低糖耐量異?；颊哌M展為非胰島素依賴型糖尿病的危險。不良反應包括腹瀉、腸脹氣、胃脹氣、腹痛和消化不良。建議夜間補充維生素，因為脂溶性維生素吸收不良(維生素A、維生素D、維生素E和維生素K)。盡管常用劑量是每餐前120mg口服，3/d，為減少這些不良反應，每天可以在含脂肪最多餐前日服120mg。另外，同時應用纖維素或蚤草可以減輕由吸收不良引起的不良反應。

分享到：

（更新時間： 2014-05-28 本信息由百科名醫(yī)網(wǎng)科普專家團隊審核）

網(wǎng)址: 病態(tài)肥胖癥 http://www.u1s5d6.cn/newsview171889.html