早產，是威脅五歲以下兒童健康的首要難題，長久以來因缺乏有效的防治手段而困擾著醫(yī)學界。其背后的根源，很大程度上在于我們對正常分娩的啟動機制了解尚淺。近日，上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院生殖醫(yī)學科孫剛教授和汪旺生研究員團隊在知名期刊Advanced Science上發(fā)表了一項最新研究成果，為早產防治帶來了新的曙光。

研究團隊發(fā)現(xiàn)，在分娩過程中，一種名為S100A9的蛋白質發(fā)生了"身份轉變"——它磷酸化后從細胞漿"搬進"細胞核內，并通過與特定蛋白合作，開放了細胞核內異染色質的"基因鎖"。這種變化導致原本被嚴格管控的轉座子元件（LINE-1）大量表達，從而通過I型干擾素反應啟動細胞的衰老機制，促使胎膜細胞進入衰老狀態(tài)并釋放炎癥信號，最終推動分娩進程。

為了驗證這一發(fā)現(xiàn)，研究團隊進一步在孕鼠身上進行了實驗。他們發(fā)現(xiàn)，羊膜腔注射特異性表達于細胞核內的S100A9載體病毒可以在小鼠胎膜細胞中誘導上述一系列反應，并最終導致早產的發(fā)生。而令人驚喜的是，這一過程可以被一種用于治療HIV病毒感染的現(xiàn)有藥物——替諾福韋所阻斷，讓早產發(fā)生率顯著降低。

這項研究不僅首次揭示了發(fā)現(xiàn)胎膜成纖維細胞在分娩啟動中發(fā)生衰老，還首次發(fā)現(xiàn)這種衰老與經典分泌型蛋白S100A9磷酸化后的核轉位有著千絲萬縷的聯(lián)關。此次發(fā)現(xiàn)的胎膜成纖維細胞衰老分子機制，可以為早產防治提供潛在的新藥物靶標。鑒于替諾福韋抑制LINE-1逆轉錄的有效作用，它有望成為臨床上防治早產的“新武器”。

該研究的第一作者是上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院的張帆博士研究生，生殖醫(yī)學科孫剛教授和汪旺生研究員為共同通訊作者。該工作得到了國家自然科學基金和國家重點研發(fā)計劃項目的支持。

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