本文來源：中華醫(yī)學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會．原發(fā)性骨質疏松癥診療指南（2022）［J］．中國全科醫(yī)學，2023，26（14）：1671-1691.

1概 述

1.1定義和分類

骨質疏松癥（osteoporosis）是一種以骨量低下、骨組織微結構損壞，導致骨脆性增加，易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病。2001年美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）將其定義為骨強度下降和骨折風險增加為特征的骨骼疾病。骨質疏松癥可發(fā)生于任何年齡，但多見于絕經(jīng)后女性和老年男性。依據(jù)病因，骨質疏松癥分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性骨質疏松癥包括絕經(jīng)后骨質疏松癥（Ⅰ型）、老年骨質疏松癥（Ⅱ型）和特發(fā)性骨質疏松癥（青少年型）。絕經(jīng)后骨質疏松癥一般發(fā)生在女性絕經(jīng)后5~10年內；老年骨質疏松癥一般指70歲以后發(fā)生的骨質疏松；特發(fā)性骨質疏松癥主要發(fā)生在青少年，病因尚未明。繼發(fā)性骨質疏松癥指由影響骨代謝的疾病或藥物或其他明確病因導致的骨質疏松。本指南主要針對原發(fā)性骨質疏松癥。

1.2流行病學

隨著我國人口老齡化加劇，骨質疏松癥患病率快速攀升，已成為重要的公共健康問題。第七次全國人口普查顯示：我國60歲以上人口為2.64億（約占總人口的18.7%），65歲以上人口超過1.9億（約占總人口的 13.5%），是全球老年人口最多的國家。全國骨質疏松癥流行病學調查顯示：50歲以上人群骨質疏松癥患病率為19.2%，其中女性為32.1%，男性為6.9%；65歲以上人群骨質疏松癥患病率為32.0%，其中女性為51.6%，男性為10.7%。根據(jù)以上流行病學資料估算，目前我國骨質疏松癥患病人數(shù)約為9000萬，其中女性約7000萬。

骨質疏松性骨折（或稱脆性骨折）是指受到輕微創(chuàng)傷（相當于從站立高度或更低的高度跌倒）即發(fā)生的骨折，是骨質疏松癥的嚴重后果。骨質疏松性骨折的常見部位包括椎體、前臂遠端、髖部、肱骨近端和骨盆等，其中椎體骨折最為常見。20世紀90年代北京地區(qū)基于影像學的椎體骨折流行病學調查顯示，50歲以上女性椎體骨折患病率約為15.0%，且患病率隨增齡而漸增，80歲以上女性椎體骨折患病率可高達36.6%。2013年北京椎體骨折研究表明，北京地區(qū)絕經(jīng)后婦女椎體骨折的患病率與20世紀90年代相似，椎體骨折的患病率呈穩(wěn)定趨勢。近期上海社區(qū)人群椎體骨折篩查研究表明，60歲以上人群椎體骨折患病率：男女兩性相當，其中男性為17.0%，女性17.3%。全國隨機抽樣研究表明，我國40歲以上人群椎體骨折的患病率男性為10.5%，女性為9.5%。上海和全國的數(shù)據(jù)均提示中老年男性椎體骨折的患病率與女性相當，椎體骨折的防治對于男、女兩性同等重要。髖部骨折是最嚴重的骨質疏松性骨折，近年來我國髖部骨折發(fā)生率呈顯著上升趨勢。1990—1992年，50歲以上髖部骨折發(fā)生率男性為80/10萬，女性為83/10萬；2002—2006年，髖部骨折發(fā)生率增長為男性129/10萬和女性229/10萬，分別增加了1.61倍和2.76倍。唐山和安徽等地區(qū)的縱向研究也表明髖部骨折的發(fā)生率呈上升趨勢。近期源自城鎮(zhèn)職工和居民醫(yī)保大數(shù)據(jù)分析表明，2016年我國55歲以上髖部骨折的發(fā)生率男性為99/10萬，女性為177/10萬；髖部骨折總數(shù)由2012年的16587例增加到2016年的66575例。整體而言，隨著我國人口老齡化的加重，骨質疏松性骨折的發(fā)生率仍處于急速增長期。

骨質疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致殘和致死的主要原因之一。發(fā)生髖部骨折后1年內，20%患者可能死于各種并發(fā)癥；約50%患者致殘，生活質量明顯下降。而且，骨質疏松癥及骨折的醫(yī)療和護理，還會造成沉重的家庭和社會負擔。預計至2035年，我國用于主要骨質疏松性骨折（腕部、椎體和髖部）的醫(yī)療費用將達1320億元；而至2050年，該部分醫(yī)療支出將攀升至1630億元。

盡管我國骨質疏松癥的患病率高，危害極大，但公眾對骨質疏松癥的知曉率及診斷率仍然很低，分別僅為7.4%和6.4%；甚至在脆性骨折發(fā)生后，骨質疏松癥的治療率也僅為30%。因此，我國骨質疏松癥的防治面臨患病率高，但知曉率、診斷率、治療率低（“一高三低”）的嚴峻挑戰(zhàn)；同時，我國骨質疏松癥診療水平在地區(qū)間和城鄉(xiāng)間尚存在明顯差異。

2骨質疏松癥發(fā)病機制

骨骼需有足夠的剛度和韌性以維持其強度，承載外力，避免骨折。為此，要求骨骼具備完整的層級結構，包括Ⅰ型膠原的三股螺旋結構、非膠原蛋白及沉積于其中的羥基磷灰石。骨骼的完整性由不斷重復、時空偶聯(lián)的骨吸收和骨形成過程維持，此過程稱為骨重建。骨重建由成骨細胞、破骨細胞和骨細胞等組成的骨骼基本多細胞單位（BMU）實施。成年前骨骼不斷構建、塑形和重建，骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加，并達到骨峰值；成年期骨重建平衡，維持骨量；此后隨年齡增加，骨形成與骨吸收呈負平衡，骨重建失衡造成骨量丟失。

力學刺激和負重有利于維持骨重建，修復骨骼微損傷，避免微損傷累積和骨折。分布于哈弗斯管周圍的骨細胞（占骨骼細胞的90%~95%）可感受骨骼的微損傷和力學刺激，并直接與鄰近骨細胞，或通過內分泌、自分泌和旁分泌的方式與其他骨細胞聯(lián)系。當力學刺激變化或微損傷貫通板層骨或微管系統(tǒng)時，會通過影響骨細胞的信號轉導，誘導破骨細胞前體遷移和分化。破骨細胞占骨骼細胞的1%~2%，由單核巨噬細胞前體分化形成，主司骨吸收。破骨細胞生成的關鍵調節(jié)步驟包括成骨細胞產(chǎn)生的核因子-κB活化體受體配體（RANKL）與破骨細胞前體細胞上的核因子-κB活化體受體（RANK）結合，激活NF-κB信號通路，促進破骨細胞分化。破骨細胞的增殖和分化也有賴于成骨細胞源性的巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）與破骨細胞上的受體相結合。成骨細胞分泌的護骨素（OPG）與RANK競爭性結合RANKL，抑制破骨細胞的生成。骨吸收后，成骨細胞的前體細胞能感知轉化生長因子-β1（TGF-β1）的梯度變化而被募集。成骨細胞由間充質干細胞分化而成，主司骨形成，并可隨骨基質的礦化而成為包埋于骨組織中的骨細胞或停留在骨表面的骨襯細胞。成骨細胞分泌富含蛋白質的骨基質，包括Ⅰ型膠原和一些非膠原的蛋白質（如骨鈣素）等；再經(jīng)過數(shù)周至數(shù)月，羥基磷灰石沉積于骨基質上完成礦化。

雌激素缺乏是原發(fā)性骨質疏松癥重要的發(fā)病機制之一。雌激素水平降低會減弱對破骨細胞的抑制作用，破骨細胞的數(shù)量增加、凋亡減少、壽命延長，導致骨吸收功能增強。盡管成骨細胞介導的骨形成亦有增加，但不足以代償過度骨吸收，骨重建活躍和失衡致使小梁骨變細或斷裂，皮質骨孔隙度增加，導致骨強度下降。雌激素減少能降低骨骼對力學刺激的敏感性，使骨骼呈現(xiàn)類似于廢用性骨丟失的病理變化。

老年性骨質疏松癥一方面由于增齡造成骨重建失衡，骨吸收/骨形成比值升高，導致進行性骨丟失；另一方面，增齡和雌激素缺乏使免疫系統(tǒng)持續(xù)低度活化，處于促炎癥狀態(tài)。炎癥介質，如腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白介素（IL）-1、IL-6、IL-7、IL-17及前列腺素E2（PGE2）均能誘導M-CSF和RANKL的表達，刺激破骨細胞，造成骨量減少。雌激素和雄激素在體內具有對抗氧化應激的作用，老年男性性激素結合球蛋白持續(xù)增加，使睪酮和雌二醇的生物利用度下降，體內的活性氧類堆積，促使間充質干細胞、成骨細胞和骨細胞凋亡，使骨形成減少。老年人常見維生素D缺乏及慢性負鈣平衡，會導致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥。年齡相關的腎上腺源性雄激素生成減少、生長激素（GH）-胰島素樣生長因子（IGF）軸功能下降、肌少癥和體力活動減少造成骨骼負荷減少，也會使骨吸收增加。此外，隨增齡和生活方式相關疾病引起的氧化應激及糖基化增加，使骨基質中的膠原分子發(fā)生非酶促交聯(lián)，導致骨強度降低。

近年來，國內外對原發(fā)性骨質疏松癥發(fā)病機制的研究取得了很多新進展。細胞衰老被認為是獨立于雌激素不足導致骨質疏松癥的重要機制。腸道菌群和骨免疫紊亂也參與骨質疏松癥的發(fā)病機制。而骨血管生成-骨吸收-骨形成偶聯(lián)的三元調控理論的提出，也豐富了骨質疏松癥的發(fā)病機制。骨形態(tài)發(fā)生蛋白9（BMP9）、成骨細胞能量代謝以及鐵穩(wěn)態(tài)在骨質疏松癥發(fā)生發(fā)展過程中均發(fā)揮了作用。

骨質疏松癥是復雜疾病，是遺傳和環(huán)境因素交互作用的結果（圖1）。遺傳因素主要影響骨骼大小、骨量、骨微結構和力學特性等。人類個體間骨量的差異50%~80%由遺傳因素決定。利用全基因組關聯(lián)分析（GWAS）已鑒定出了近600個基因座位與骨密度、骨質疏松癥和骨折相關，大約可以解釋人類20%的骨密度差異。通過GWAS發(fā)現(xiàn)的具有已知功能的易感基因，主要分布在四條骨代謝生物學通路上：WNT信號通路（LRP5、SOST、WNT10B、WNT16、SFRP1、FOXC2、LRP4、GPR177和CTNNB1）、RANK信號通路（RANKL、RANK和OPG）、維生素D信號通路（VDR和DBP）和雌激素信號通路（ESR1、ESR2和CYP19A1）。GWAS新發(fā)現(xiàn)的眾多易感基因有望揭示骨代謝的新生物學通路。

3骨質疏松癥危險因素及風險評估

3.1骨質疏松癥危險因素

骨質疏松癥的危險因素是指影響骨骼健康，造成骨量減低、骨微結構破壞，最終造成骨強度下降的相關因素。骨質疏松癥危險因素分為不可控因素和可控因素。

3.1.1 不可控因素

包括種族、增齡、女性絕經(jīng)、脆性骨折家族史等。

3.1.2 可控因素

（1）不健康生活方式：體力活動少、陽光照射不足、吸煙、過量飲酒、鈣和 / 或維生素 D 缺乏、過量飲用含咖啡因的飲料、營養(yǎng)失衡、蛋白質攝入過多或不足、高鈉飲食、體質量過低等。

（2）影響骨代謝的疾病：包括性腺功能減退癥、糖尿病、甲狀腺功能亢進癥等多種內分泌系統(tǒng)疾病、風濕免疫性疾病、胃腸道疾病、血液系統(tǒng)疾病、神經(jīng)肌肉疾病、慢性肝腎及心肺疾病等。

（3）影響骨代謝的藥物：包括糖皮質激素、質子泵抑制劑、抗癲癇藥物、芳香化酶抑制劑、促性腺激素釋放激素類似物、抗病毒藥物、噻唑烷二酮類藥物和過量甲狀腺激素等。

3.2骨質疏松癥風險評估工具

目前較為公認的疾病風險初篩工具包括國際骨質疏松基金會（IOF）骨質疏松癥風險一分鐘測試題和亞洲人骨質疏松癥自我篩查工具（OSTA）。

3.2.1 IOF骨質疏松癥風險一分鐘測試題

該測試題簡單快速，易于操作，但僅能用于初步篩查疾病風險，不能用于骨質疏松癥診斷，具體測試題見附件表S1。

3.2.2 OSTA

計算方法是：OSTA指數(shù)=〔體質量（kg）-年齡（歲）〕×0.2，結果評定見附件表S2。也可以通過簡圖（附件圖S1）根據(jù)年齡和體質量進行快速初步風險評估。

OSTA主要根據(jù)年齡和體質量篩查骨質疏松癥的風險。但需要指出，OSTA所選用的指標過少，其特異性不高，需結合其他危險因素進行判斷，且僅適用于絕經(jīng)后婦女。

3.3骨質疏松性骨折危險因素及風險評估

3.3.1 骨質疏松性骨折的危險因素

（1）低骨密度：絕經(jīng)后骨質疏松癥患者，依據(jù)測量部位不同，骨密度每降低1個標準差，骨折風險增加1.5~2.0倍。薈萃分析結果顯示，低骨密度可以解釋約70%的骨折風險。

（2）既往脆性骨折史：既往脆性骨折史可預示今后發(fā)生骨質疏松性骨折的風險，既往骨折發(fā)生次數(shù)越多，后續(xù)發(fā)生骨折的風險越大。特別是患者在初次骨折后1~2年內，發(fā)生再骨折的風險顯著升高，因此骨折發(fā)生后1~2年內再骨折風險被稱作“迫在眉睫的骨折風險（imminent fracture risk）”，近期骨折患者較對照人群，其再骨折風險增加1.7~4.3倍。隨后骨折風險逐漸下降，趨于平緩，但始終高于既往無骨折人群。

（3）跌倒及其危險因素：跌倒是骨折的獨立危險因素。我國不同地區(qū)老年人的跌倒發(fā)生率為10.7%~20.6%。老年人跌倒后骨折發(fā)生率約為1/3。跌倒的危險因素包括環(huán)境因素和自身因素等。環(huán)境因素包括光線昏暗、路面濕滑、地面障礙物、地毯松動、衛(wèi)生間未安裝扶手等。自身因素包括增齡、視覺異常、感覺遲鈍、缺乏運動、平衡能力差、步態(tài)異常、既往跌倒史、維生素D缺乏或不足、營養(yǎng)不良、肌少癥、神經(jīng)肌肉疾病、心臟疾病、體位性低血壓、抑郁癥、精神和認知障礙，以及使用某些藥物（如安眠藥、抗癲癇藥和治療精神疾病藥物）等。

（4）其他：除上述危險因素外，可引起骨質疏松癥的危險因素均為骨折危險因素。此外，糖皮質激素、過量飲酒等是獨立于骨密度外預測骨質疏松性骨折風險的因素。我國流行病學調查顯示，40歲以上人群中，低股骨頸骨密度、超重、飲酒、長程使用糖皮質激素（>3個月）、從坐位到站立時長增加均是骨質疏松性骨折的危險因素；而高齡、體力活動少、握力低、腰痛和Sharpened Romberg測試陽性也是椎體骨折的危險因素。

3.3.2 骨質疏松性骨折風險評估

骨折風險評估工具（FRAX?）是世界衛(wèi)生組織（WHO）推薦的用于評估患者未來10年髖部及主要骨質疏松性骨折（椎體、前臂、髖部或肱骨近端骨折）發(fā)生率的骨折風險預測工具。該工具的計算參數(shù)主要包括臨床危險因素和 / 或股骨頸骨密度（附件表 S3）。

（1）FRAX?評估的適應人群和流程：具有一個或多個骨質疏松性骨折臨床危險因素且未發(fā)生骨折的骨量減少患者，可通過FRAX?計算未來10年發(fā)生髖部骨折及主要骨質疏松性骨折的發(fā)生率。當FRAX?評估閾值為骨折高風險患者，建議給予治療。對于骨密度未知患者，可先采用FRAX?進行風險評估，評估為中高風險患者，推薦行骨密度檢測，并將股骨頸骨密度值代入 FRAX? 軟件重新計算未來骨折風險，再據(jù)此判斷是否進行治療干預。

（2）依據(jù) FRAX? 的治療閾值：目前國際上主要有3種確定 FRAX? 干預閾值的方式，包括固定閾值法、年齡段特定干預閾值及年齡段特定閾值（<70歲）與固定閾值法（≥70歲）相結合的混合閾值法。國內學者提出固定閾值法可能更適用于我國絕經(jīng)后女性，并認為主要骨質疏松性骨折發(fā)生率為 7%，可能是我國絕經(jīng)后骨質疏松癥患者有成本效益的干預閾值。鑒于國內流行病學數(shù)據(jù)的欠缺，在獲得更多的循證依據(jù)前，本指南依然建議采用國際通用的閾值，即FRAX? 預測的髖部骨折發(fā)生率≥ 3% 或任何主要骨質疏松性骨折發(fā)生率≥20%，為骨質疏松性骨折高?；颊撸ㄗh給予藥物治療。

（3）FRAX? 的局限性：由于針對我國骨質疏松性骨折發(fā)病率及其影響因素的大樣本流行病學研究較少，研究提示目前 FRAX? 預測結果可能低估了我國人群的骨折風險。同時，F(xiàn)RAX? 用于計算骨折風險的危險因素并不完善，如跌倒、糖尿病等重要因素未納入其中；此外，沒有涉及糖皮質激素的用量及療程，也沒有納入可導致骨量丟失的多種其他藥物；FRAX? 沒有考慮危險因素與骨折風險之間的“量效關系”，包括既往骨折數(shù)目、既往骨折發(fā)生時間等。因此，F(xiàn)RAX? 有待完善，并期待建立中國人群的骨折預測工具。

4骨質疏松癥臨床表現(xiàn)、影像學、實驗室檢查及診斷

4.1骨質疏松癥臨床表現(xiàn)

多數(shù)骨質疏松癥患者沒有明顯的臨床癥狀，隨著骨量丟失、骨微結構破壞、骨骼力學性能下降及微骨折的出現(xiàn)等，患者可出現(xiàn)腰背疼痛，嚴重者出現(xiàn)脊柱變形，甚至出現(xiàn)骨質疏松性骨折等嚴重后果。

4.1.1 疼痛

可表現(xiàn)為腰背疼痛或全身骨痛，夜間或負重活動時加重，可伴有肌肉痙攣、活動受限等。

4.1.2 脊柱變形

嚴重骨質疏松癥患者，因椎體壓縮性骨折，可出現(xiàn)身高變矮或脊柱駝背畸形等，導致脊髓神經(jīng)受壓，或心肺功能及腹部臟器功能異常，出現(xiàn)便秘、腹痛、腹脹、食欲減退等不適。

4.1.3 骨折

骨質疏松性骨折屬于脆性骨折，通常指在日常生活中或受到輕微外力時發(fā)生的骨折。骨折發(fā)生的常見部位為椎體（胸、腰椎）、髖部（股骨近端）、前臂遠端和肱骨近端等。骨質疏松性骨折發(fā)生后，再骨折的風險顯著增高。

4.1.4 對心理狀態(tài)及生活質量的影響

患者可出現(xiàn)焦慮、抑郁、恐懼、自信心喪失及自主生活能力下降等。

4.2骨質疏松癥影像學和實驗室檢查

4.2.1 影像學檢查

（1）X線檢查：X線檢查可顯示骨小梁稀疏，但受主觀因素影響較大，并且骨量丟失達30%以上才在X線檢查上有陽性發(fā)現(xiàn)，因此骨量丟失早期，難以檢出。

X線檢查是檢出脆性骨折，特別是胸、腰椎壓縮性骨折的首選方法，常規(guī)胸、腰椎X線側位攝片的范圍應分別包括胸4至腰1和胸12至腰5椎體?；谛?、腰椎側位X線影像，目前采用Genant目視半定量判定方法（圖2），椎體壓縮性骨折的程度可以分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度或稱輕、中、重度。該判定方法是依據(jù)壓縮椎體最明顯處的上下高度與同一椎體后高之比；若全椎體壓縮，則壓縮最明顯處的上下高度與其鄰近上一椎體后高之比。椎體壓縮性骨折的輕、中、重度判定標準分別為椎體壓縮20%~25%、>25%~40%和40%以上。對于椎體骨折程度的精確評估期待人工智能輔助診斷系統(tǒng)的臨床應用。

建議患者存在以下情況時（表1），行胸、腰椎側位X線檢查或雙能X線吸收檢測法（DXA）側位椎體骨折評估（VFA），以了解是否存在椎體骨折。DXA 進行胸、腰椎側位椎體成像和脊椎CT側位重建影像椎體壓縮骨折的判定也可參照上述標準。

（2）CT和MRI：CT和MRI可更為敏感地顯示細微骨折，且MRI顯示骨髓早期改變和骨髓水腫更具優(yōu)勢。CT和MRI對于骨質疏松癥與骨腫瘤等多種其他骨骼疾病的鑒別診斷具有重要價值。

（3）核醫(yī)學檢查：放射性核素顯像在鑒別繼發(fā)性骨質疏松癥和其他骨骼疾病中具有一定優(yōu)勢，甲狀旁腺功能亢進癥、畸形性骨炎、骨纖維結構發(fā)育不良、骨軟化癥、腫瘤骨轉移等疾病的骨顯像具有特征性的改變。PET-CT和PET-MRI對骨質疏松癥鑒別診斷，尤其是排查腫瘤相關骨病，具有一定的應用價值。

4.2.2 骨密度及骨測量

骨密度是指單位面積（面積密度，g/cm2）或單位體積（體積密度，g/cm3）所含的骨量。骨密度測量技術是對被測人體骨礦含量、骨密度和體質成分進行無創(chuàng)性定量分析的方法。常用的骨密度測量方法有DXA、定量計算機斷層照相術（QCT）、外周雙能X線吸收儀（pDXA）、單能X線骨密度（SXA）、外周定量CT（pQCT）和定量超聲（QUS）等。目前國內外公認的骨質疏松癥診斷標準是基于DXA檢測的結果，我國已經(jīng)將骨密度檢測項目納入到40歲以上人群常規(guī)體檢內容。

（1）DXA檢測骨密度：DXA是臨床和科研最常用的骨密度測量方法，可用于骨質疏松癥的診斷、骨折風險性預測和藥物療效評估，也是流行病學研究常用的骨量評估方法。DXA主要測量部位是中軸骨，包括腰椎和股骨近端，如果腰椎或股骨近端無法行骨密度檢測，或對于患有甲狀旁腺功能亢進癥或接受雄激素剝奪治療前列腺癌等患者，可以取非優(yōu)勢側橈骨遠端1/3處作為測量部位。DXA正位腰椎測量感興趣區(qū)包括腰椎1~4及其后方的附件結構，故其測量結果受腰椎的退行性改變（如椎體和椎小關節(jié)的骨質增生硬化等）和腹主動脈鈣化等影響。DXA股骨近端測量感興趣區(qū)分別為股骨頸、大粗隆、全髖部和Wards三角區(qū)的骨密度，其中用于骨質疏松癥診斷感興趣區(qū)是股骨頸和全髖部。DXA診斷標準應該采用中國人群的數(shù)據(jù)庫進行計算。同時，建議對不同品牌DXA儀器檢測數(shù)據(jù)進行換算，獲得標準化骨密度和T-值等。DXA測量結果的判斷，詳見骨質疏松癥診斷部分。

（2）QCT：QCT是在CT設備上，應用已知密度體模（phantom）和相應測量分析軟件檢測骨密度的方法。該方法可分別測量松質骨和皮質骨的體積密度，可敏感反映骨質疏松癥早期松質骨的丟失狀況。QCT通常測量腰椎和 / 或股骨近端的松質骨骨密度。QCT測量多數(shù)在臨床CT數(shù)據(jù)基礎上進行分析，與臨床CT掃描結合使用。對于肥胖、脊柱退變或腹主動脈鈣化等患者，QCT檢測骨密度更為準確，但國際上尚未建立統(tǒng)一的QCT診斷標準。QCT用于骨質疏松癥藥物療效評估以及預測骨質疏松性骨折的發(fā)生風險等方面尚需進一步研究。

美國放射學會（ACR）提出，椎體 QCT 骨密度<80mg/cm3、80~120mg/cm3和>120mg/cm3 分別相當于WHO推薦骨質疏松癥診斷標準中的骨質疏松、骨量減少和骨量正常。我國學者對QCT進行了積極探索，建立了中國人群QCT參考范圍數(shù)據(jù)庫，并認為上述ACR標準適用于中國人群骨質疏松癥的診斷。在目前情況下，對需要行QCT測量的受檢者，其檢測結果可參照ACR建議或相關國內外研究進行評估。

（3）外周骨密度測量：包括pQCT、pDXA、SXA及放射吸收法（RA）等采用X線進行骨密度測量的方法。測量部位主要是橈骨遠端、跟骨、指骨和脛骨遠端等，主要反映的是皮質骨骨密度。pQCT還可用于評價骨微結構。目前外周骨密度測量尚不能用于骨質疏松癥的診斷，僅用于骨質疏松風險人群的篩查和骨質疏松性骨折的風險評估。

（4）QUS：QUS測量的主要是感興趣區(qū)（包括軟組織、骨組織、骨髓組織）結構對聲波的反射和吸收所造成超聲信號的衰減結果，通常測量部位為跟骨。檢測設備具有便攜性且無輻射，可用于骨質疏松風險人群的篩查和骨質疏松性骨折的風險評估，但不能用于骨質疏松癥的診斷和藥物療效評估。對于QUS篩查出的高危人群，建議進一步行DXA檢查骨密度。

（5）骨小梁分數(shù)（TBS）：TBS是DXA衍生的一個新指標，為一種基于DXA圖像的灰階結構指數(shù)，使用TBS軟件對DXA腰椎圖像進行測量，與骨密度的數(shù)據(jù)采集過程一致。骨密度與TBS的區(qū)別在于，前者的算法使用灰階值，而后者的算法反映灰階之間的差異。因此，TBS作為骨密度的有益補充，提供骨密度以外的信息，可用于評估骨骼微觀結構。TBS可結合骨密度或其他臨床風險因素，用于評估骨折風險，也可作為FRAX?的校正因素，提高其預測骨折風險的能力，但不建議將TBS用于治療藥物的推薦以及對骨吸收抑制劑療效的監(jiān)測指標。由于TBS最近才引進我國，臨床研究數(shù)據(jù)很少，其臨床應用價值尚需驗證。

4.2.3 骨質疏松癥實驗室檢查

（1）一般檢查項目：血常規(guī)、尿常規(guī)、紅細胞沉降率、肝和腎功能，血鈣、血磷、血堿性磷酸酶、25羥維生素D（25OHD）和甲狀旁腺素（PTH）水平，以及尿鈣、尿磷和尿肌酐等。

（2）骨轉換生化標志物（BTMs）：骨轉換過程中產(chǎn)生的中間代謝產(chǎn)物或酶類，稱為BTMs。BTMs分為骨形成標志物和骨吸收標志物，前者反映成骨細胞活性及骨形成狀態(tài)，后者反映破骨細胞活性及骨吸收水平（表2）。

BTMs不能用于骨質疏松癥的診斷，但在多種骨骼疾病的鑒別診斷、判斷骨轉換類型、骨折風險預測、監(jiān)測治療依從性及藥物療效評估等多個方面發(fā)揮重要作用，原發(fā)性骨質疏松癥患者的骨轉換標志物水平通常正?；蜉p度升高。如果BTMs水平顯著升高，需排除高轉換型繼發(fā)性骨質疏松癥或其他代謝性骨病的可能性，如甲狀旁腺功能亢進癥、畸形性骨炎及惡性腫瘤骨轉移等。在上述標志物中，推薦血清Ⅰ型原膠原氨基端前肽（P1NP）和血清Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽（CTX）分別為反映骨形成和骨吸收敏感性較高的標志物。中國人群不同年齡段的骨轉換指標參考范圍見附件表S4。

4.3骨質疏松癥診斷

骨質疏松癥的診斷基于詳細的病史采集、體格檢查、骨折風險評價、骨密度測量，以及影像學和實驗室檢查。骨質疏松癥的診斷標準是基于DXA骨密度和/或脆性骨折。

4.3.1 基于骨密度的診斷

DXA骨密度是目前通用的骨質疏松癥診斷依據(jù)。對于絕經(jīng)后女性、50歲及以上男性，建議參照 WHO推薦的診斷標準（表3）。DXA測量的骨密度通常需要轉換為T-值（T-score）用于診斷，T-值=（骨密度的實測值 - 同種族同性別正常青年人峰值骨密度）/ 同種族同性別正常青年人峰值骨密度的標準差。推薦使用骨密度DXA測量的中軸骨（腰椎1~4、股骨頸或全髖部）骨密度或橈骨遠端1/3骨密度的T-值≤-2.5為骨質疏松癥的診斷標準。

對于兒童、絕經(jīng)前女性和50歲以下男性，其骨密度水平的判斷建議用同種族的Z-值表示。Z-值=（骨密度測定值-同種族同性別同齡人骨密度均值）/同種族同性別同齡人骨密度標準差。將Z-值≤-2.0視為“低于同年齡段預期范圍”或低骨量。

4.3.2 基于脆性骨折的診斷

髖部或椎體脆性骨折，不依賴于骨密度測定，臨床上即可診斷骨質疏松癥；肱骨近端、骨盆或前臂遠端的脆性骨折，且骨密度測定顯示骨量減少（-2.5<t-< span="">值<-1.0），就可診斷骨質疏松癥。骨質疏松癥診斷標準見表4。

5骨質疏松癥鑒別診斷

5.1骨質疏松癥的鑒別診斷

骨質疏松癥可由多種病因所致。在診斷原發(fā)性骨質疏松癥之前，一定要重視和排除其他影響骨代謝的因素，以免發(fā)生漏診或誤診。需詳細了解病史，評估可能導致骨質疏松癥的各種病因、危險因素及藥物，特別強調部分導致繼發(fā)性骨質疏松癥的疾病可能缺少特異的癥狀和體征，有賴于進一步輔助檢查。需要鑒別的病因主要包括：影響骨代謝的內分泌疾病（甲狀旁腺疾病、性腺、腎上腺、甲狀腺疾病等）、類風濕關節(jié)炎等自身免疫性疾病、影響鈣和維生素D吸收和代謝的消化道和腎臟疾病、神經(jīng)肌肉疾病、多發(fā)性骨髓瘤等惡性疾病、多種先天和獲得性骨代謝異常疾病以及長期服用糖皮質激素或其他影響骨代謝藥物等（表5）。

5.2基本檢查項目

對已診斷和臨床懷疑骨質疏松的患者應進行以下幾項基本檢查，以輔助診斷和鑒別診斷，骨質疏松癥診療流程見圖3。

5.2.1 基本實驗室檢查

血、尿常規(guī)，紅細胞沉降率、肝和腎功能，血 鈣、磷、堿性磷酸酶、25OHD、PTH、BTMs、血清蛋白電泳，尿鈣、磷和尿肌酐等。

原發(fā)性骨質疏松癥患者通常血鈣、磷和堿性磷酸酶值在參考范圍，BTMs水平也僅有輕度升高。如以上指標異常，需要進一步檢查，或轉至相關?？谱鲞M一步鑒別診斷。

5.2.2 骨骼X線檢查

根據(jù)臨床癥狀和體征選擇性進行相關部位的骨骼X線檢查，可反映骨骼的病理變化，為骨質疏松癥的診斷和鑒別診斷提供依據(jù)。

5.3酌情檢查項目

為進一步鑒別診斷的需要，可酌情選擇以下檢查，如C反應蛋白、性腺激素、血清泌乳素、甲狀腺功能、24h尿游離皮質醇或小劑量地塞米松抑制試驗、血氣分析、尿本周蛋白、M蛋白、血/尿輕鏈，甚至放射性核素骨掃描、骨髓穿刺或骨活檢等檢查。

6骨質疏松癥防治

骨骼強壯是維持人體健康的關鍵，骨質疏松癥的防治應貫穿于生命全過程。骨質疏松癥的主要防治目標包括改善骨骼生長發(fā)育，促進成年期達到理想的峰值骨量；維持骨量和骨質量，預防增齡性骨丟失；避免跌倒和骨折。骨質疏松癥初級預防：指尚無骨質疏松但具有骨質疏松癥危險因素者，應防止或延緩其發(fā)展為骨質疏松癥并避免發(fā)生第一次骨折；骨質疏松癥二級預防和治療：指已有骨質疏松癥或已經(jīng)發(fā)生過脆性骨折，防治目的是避免發(fā)生骨折或再次骨折。

骨質疏松癥的防治措施主要包括基礎措施、藥物干預和康復治療。

6.1基礎措施

包括調整生活方式和使用骨健康基本補充劑。

6.1.1 調整生活方式

（1）加強營養(yǎng)，均衡膳食：建議攝入富鈣、低鹽（5g/d）和適量蛋白質（每日蛋白質攝入量為1.0~1.2g/kg，日常進行抗阻訓練的老年人每日蛋白質攝入量為1.2~1.5g/kg）的均衡膳食。動物性食物攝入總量應爭取達到平均120~150g/d，推薦攝入牛奶300~400ml/d或蛋白質含量相當?shù)哪讨破贰?/p>

（2）充足日照：直接暴露皮膚于陽光下接受足夠紫外線照射。注意避免涂抹防曬霜，但需防止強烈陽光照射灼傷皮膚。

（3）規(guī)律運動：增強骨骼強度的負重運動，包括散步、慢跑、太極、瑜伽、跳舞和打乒乓球等活動；增強肌肉功能的運動，包括重量訓練和其他抵抗性運動。

（4）戒煙、限酒、避免過量飲用咖啡及碳酸飲料。

（5）盡量避免或少用影響骨代謝的藥物。

（6）采取避免跌倒的生活措施：如清除室內障礙物，使用防滑墊，安裝扶手等。

6.1.2 骨健康基本補充劑

（1）鈣劑：充足的鈣攝入對獲得理想峰值骨量、緩解骨丟失、改善骨礦化和維護骨骼健康有益。最近發(fā)布的中國居民膳食營養(yǎng)素參考攝入量建議：中國居民中青年推薦每日鈣攝入量為800mg（元素鈣），50歲以上中老年、妊娠中晚期及哺乳期人群推薦每日攝入量為1000~1200mg，可耐受的最高攝入量為2000mg。盡可能通過膳食攝入充足的鈣，飲食中鈣攝入不足時，可給予鈣劑補充。每日鈣攝入量包括膳食和鈣補充劑中的元素鈣總量，營養(yǎng)調查顯示我國居民每日膳食約攝入元素鈣400mg，故尚需補充元素鈣500~600mg/d。鈣劑選擇需考慮鈣元素含量、安全性和有效性。中國營養(yǎng)學會膳食鈣參考攝入量及不同種類鈣劑中的元素鈣含量見附件表S5和S6。對于有高鈣血癥和高鈣尿癥患者，應避免補充鈣劑；補充鈣劑需適量，超大劑量補充鈣劑可能增加腎結石和心血管疾病的風險。目前尚無充分證據(jù)表明單純補鈣可以替代其他抗骨質疏松癥藥物治療。在骨質疏松癥防治中，鈣劑應與其他藥物聯(lián)合使用。

（2）維生素D：充足的維生素D可增加腸鈣吸收、促進骨骼礦化、保持肌力、改善平衡和降低跌倒風險等。維生素D不足可導致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥，增加骨吸收，從而引起或加重骨質疏松癥。首先建議接受充足的陽光照射。對于維生素D缺乏或不足者，應給予維生素D補充劑。對于存在維生素D缺乏危險因素人群，有條件時應監(jiān)測血清25OHD和PTH水平以指導維生素D補充量。為維持骨健康，建議血清25OHD水平保持在20μg/L（50nmol/L）以上。對于骨質疏松癥患者，尤其在骨質疏松癥藥物治療期間，血清25OHD水平如能長期維持在30μg/L以上，則更為理想，但要注意當25OHD水平超過150μg/L時有可能出現(xiàn)高鈣血癥。維生素D缺乏或不足者可首先嘗試每日口服維生素D31000~2000U，對于存在腸道吸收不良或依從性較差的患者，可考慮使用維生素D肌肉注射制劑。開始補充維生素D后2~3個月時檢測血清25OHD水平，如上述補充劑量仍然不能使25OHD水平達到30μg/L以上，可適當增加劑量。肥胖患者通常需要較大劑量。無論是維生素D2還是維生素D3補充劑均能等效地提升體內25OHD的水平。使用活性維生素D或其類似物并不能糾正維生素D缺乏或不足；同時，不建議單次口服超大劑量普通維生素D進行補充。

6.2抗骨質疏松癥藥物

有效的抗骨質疏松藥物治療可以增加骨密度，改善骨質量，顯著降低骨折的發(fā)生風險。本指南推薦抗骨質疏松癥藥物治療的適應證（表6），主要包括以下任意一項：經(jīng)DXA檢查確診為骨質疏松癥患者；已經(jīng)發(fā)生過椎體或髖部等部位脆性骨折者；骨量減少但具有高骨折風險的患者。

抗骨質疏松癥藥物按作用機制分為骨吸收抑制劑、骨形成促進劑、雙重作用藥物、其他機制類藥物及中成藥（表7）。骨質疏松癥治療藥物的選擇已逐步轉為依據(jù)骨折風險分層的治療策略，主要包括骨折高風險和極高骨折風險者。對于骨折高風險者建議首選口服雙膦酸鹽（如阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉等）；對于口服不耐受者可選擇唑來膦酸或地舒單抗；對于極高骨折風險者，初始用藥可選擇：特立帕肽、唑來膦酸、地舒單抗、羅莫佐單抗或續(xù)貫治療；而對于髖部骨折極高風險者，建議優(yōu)先選擇唑來膦酸或地舒單抗。

硬骨抑素單克隆抗體（romosozumab，羅莫佐單抗）是具有促進骨形成和抑制骨吸收雙重作用的藥物，已經(jīng)在其他國家或地區(qū)上市使用，國內正在進行Ⅲ期臨床試驗，預先納入本指南，臨床使用需待該藥在我國獲得防治骨質疏松癥的適應證。

現(xiàn)就國家藥品監(jiān)督管理局（NMPA）批準的主要抗骨質疏松癥藥物的特征和應用介紹如下。

6.2.1 雙膦酸鹽類

雙膦酸鹽（bisphosphonates）是目前臨床上應用最為廣泛的抗骨質疏松癥藥物，是焦磷酸鹽的穩(wěn)定類似物，其特征為含有P-C-P基團，與骨骼羥基磷灰石具有高親和力，能夠特異性結合到骨重建活躍部位，抑制破骨細胞功能，從而抑制骨吸收。不同雙膦酸鹽抑制骨吸收的效力存在明顯差別，因此臨床上不同雙膦酸鹽藥物的使用劑量及用法也有所差異。目前用于防治骨質疏松癥的雙膦酸鹽類藥物主要包括：阿侖膦酸鈉（alendronatesodium）（表8）、唑來膦酸（zoledronic acid）（表9）、利塞膦酸鈉（risedronate sodium）（表10）、伊班膦酸鈉（ibandronate sodium）（表11）和米諾膦酸（minodronic acid）（表12）等。

表8-表12

雙膦酸鹽類藥物總體安全性較好，但以下幾點值得關注：

（1）胃腸道不良反應：少數(shù)患者口服雙膦酸鹽后可能發(fā)生輕度胃腸道反應，包括上腹不適、腹脹、反酸等癥狀。建議嚴格按照說明書的使用方法服藥，有活動性胃及十二指腸潰瘍、反流性食管炎、功能性食管活動障礙者慎用。

（2）急性期反應：部分患者首次口服或靜脈滴注雙膦酸鹽后可能出現(xiàn)一過性發(fā)熱、骨痛、肌痛等一過性“類流感樣”癥狀，多在用藥3d內自行緩解，癥狀明顯者可予非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥對癥治療。

（3）腎功能損傷：進入血液的雙膦酸鹽類藥物約60%以原形通過腎臟排泄，對于腎功能異常的患者，應慎用此類藥物或酌情減少藥物劑量。特別是靜脈滴注的雙膦酸鹽類藥物，每次給藥前應檢測腎功能，肌酐清除率<35ml/min的患者禁用。盡可能充分水化，靜脈滴注唑來膦酸的時間應不少于15min，伊班膦酸鈉不應少于2h。

（4）頜骨壞死（ONJ）：雙膦酸鹽相關的ONJ罕見，骨質疏松癥患者ONJ的發(fā)病率僅為0.001%~0.01%，略高于正常人群（<0.001%）。超過90%的ONJ發(fā)生于惡性腫瘤患者應用大劑量靜脈滴注雙膦酸鹽后，發(fā)生率為1%~15%；也可見于存在嚴重口腔疾患者，如嚴重牙周病或多次牙科手術等。對患有嚴重口腔疾病或需接受牙科手術患者，不建議使用此類藥物。降低ONJ風險的措施：在開始雙膦酸鹽治療前完成必要的口腔手術，在拔牙后正確閉合創(chuàng)面，手術前后使用抗生素，采用抗菌漱口液，保持良好的口腔衛(wèi)生。已使用雙膦酸鹽治療患者，需行復雜侵入性口腔手術時，建議暫停雙膦酸鹽治療3~6個月，再實施口腔手術，術后3個月如無口腔特殊情況，可恢復使用雙膦酸鹽類藥物。

（5）非典型性股骨骨折（AFF）：即在低暴力下發(fā)生在股骨小轉子到股骨髁上之間的骨折。AFF在使用雙膦酸鹽類藥物的患者中，絕對風險非常低（3.2~50.0例/10萬人年）。其發(fā)生可能與應用雙膦酸鹽類藥物療程時長有關，對于應用超過3年以上的患者，一旦出現(xiàn)大腿或者腹股溝部位疼痛，應行雙側股骨正、側位X線檢查，明確是否存在AFF；核素骨掃描或MRI均有助于AFF的確診。一旦發(fā)生AFF，應立即停用雙膦酸鹽等骨吸收抑制劑，停藥后AFF風險迅速下降。

6.2.2 RANKL單克隆抗體

地舒單抗（denosumab）（表13）是一種RANKL抑制劑，為特異性RANKL的完全人源化單克隆抗體，能夠抑制RANKL與其受體RANK結合，影響破骨細胞形成、功能和存活，從而降低骨吸收、增加骨密度、改善皮質骨和松質骨的強度，降低骨折發(fā)生風險。

地舒單抗總體安全性良好，長期應用略增加ONJ或AFF的發(fā)生風險。同時，應注意地舒單抗為短效作用藥物，不存在藥物假期，一旦停用，需要序貫雙膦酸鹽類或其他藥物，以防止骨密度下降或骨折風險增加。

6.2.3 降鈣素

降鈣素（calcitonin）是一種鈣調節(jié)激素，能抑制破骨細胞的生物活性、減少破骨細胞數(shù)量，減少骨量丟失并增加骨量。降鈣素的另一作用是能有效緩解骨痛。目前應用于臨床的降鈣素制劑有兩種：鰻魚降鈣素類似物依降鈣素（elcatonin）（表14）和鮭降鈣素（salmon calcitonin）（表15）。

降鈣素總體安全性良好。2012年歐洲藥品管理局（EMA）通過薈萃分析發(fā)現(xiàn)，長期使用（6個月或更長時間）鮭降鈣素口服或鼻噴劑型與惡性腫瘤風險輕微增加相關，但無法肯定該藥物與惡性腫瘤間的確切關系。鑒于鼻噴劑型鮭降鈣素具有潛在增加腫瘤風險的可能，鮭降鈣素連續(xù)使用時間一般不超過3個月。

表14、表15

6.2.4 絕經(jīng)激素（雌激素）

大量循證醫(yī)學證據(jù)表明絕經(jīng)激素治療（MHT）能有效減少絕經(jīng)后婦女骨量丟失，降低椎體、非椎體及髖部骨折的風險，療效肯定。MHT方案（表16）主要包括無子宮婦女單雌激素治療（ET）、有子宮婦女雌加孕激素治療（EPT）以及一種獨特的MHT藥物替勃龍治療。

絕經(jīng)婦女正確使用MHT，總體安全。以下幾點為應特別關注的安全性問題：

（1）子宮內膜癌：有子宮的婦女長期應用雌激素，缺乏孕激素，會增加子宮內膜癌風險。多項研究明確闡明對有子宮婦女在補充雌激素的同時適當補充足量、足療程的孕激素，子宮內膜癌的風險不再增加。有子宮的婦女應用雌激素治療時必須聯(lián)合應用孕激素。

（2）乳腺癌：隨著循證醫(yī)學的進展，MHT與乳腺癌風險的關系日漸清晰。國際絕經(jīng)學會最新推薦中闡述的4點代表了激素治療與乳腺癌風險的觀點：①影響乳腺癌的相關因素很多、很復雜。②與MHT相關的乳腺癌風險很低，小于年齡、肥胖、吸煙等生活方式的影響。停用MHT后，乳腺癌風險下降。③MHT與乳腺癌風險增加主要與孕激素及其應用時間有關。研究表明長期（>7年）單用雌激素，乳腺癌風險不增加或影響很??；應用雌激素加孕激素5年后乳腺癌風險有所增加，其相對風險<2，1年的絕對風險<1/1000。不同的孕激素對乳腺的影響不同，與合成的孕激素相比，微粒化黃體酮和地屈孕酮與雌二醇聯(lián)合應用，乳腺癌的風險更低。④因缺乏乳腺癌幸存者應用MHT的安全性研究，乳腺癌仍是MHT的禁忌證。

（3）心血管疾?。?/strong>女性絕經(jīng)后心血管疾病風險明顯增加，表明雌激素對女性心血管有一定的保護作用。但這種保護作用主要體現(xiàn)在絕經(jīng)前及絕經(jīng)早期，隨年齡增長或血管內動脈硬化斑塊形成，這種保護作用減弱或消失。關于MHT與心血管疾病風險的最新觀點是：絕經(jīng)早期開始MHT更受益。無心血管疾病高危因素的女性，60歲以前或絕經(jīng)不到10年開始激素治療，對心血管有一定的保護作用；但已有心血管病風險或疾病，再開始激素治療，則不再受益。

（4）血栓：口服雌激素輕度增加血栓風險。血栓是激素治療的禁忌證。非口服雌激素因沒有肝臟首過效應，其血栓風險相對較低。

（5）體質量增加：雌激素為非同化激素，常規(guī)劑量沒有增加體質量的作用。大劑量雌激素會引起水鈉潴留、體質量增加。MHT使用的雌激素劑量很低，一般不會引起水鈉潴留。此外，雌激素對血脂代謝、脂肪分布及胰島素敏感性有一定的有利影響。

鑒于對于上述問題的考慮，建議MHT應遵循以下原則：

（1）有適應證、無禁忌證（保證利大于弊的基礎）；

（2）絕經(jīng)早期開始用（<60歲或絕經(jīng)不到10年），收益更大，風險更??；

（3）有子宮婦女一定加用孕激素，盡量選擇對乳腺影響小的孕激素；

（4）血栓高危婦女，如需MHT，可選擇非口服雌激素；

（5）僅泌尿生殖道萎縮局部問題，盡量局部用藥治療；

（6）應用最低有效劑量；

（7）治療方案個體化；

（8）堅持定期隨訪和安全性監(jiān)測（尤其是乳腺和子宮）；

（9）對治療年限無明確限制，是否繼續(xù)用藥，應根據(jù)個體的特點和需求及每年體檢結果進行利弊評估后做出決定。

6.2.5 選擇性雌激素受體調節(jié)劑（SERMs)

SERMs不是雌激素，而是與雌激素受體（ER）結合后，在不同靶組織使ER空間構象發(fā)生改變，從而在不同組織發(fā)揮類似或拮抗雌激素的不同生物效應。如雷洛昔芬（raloxifene）（表17），該藥物在骨骼與ER結合，發(fā)揮類雌激素的作用，抑制骨吸收，增加骨密度，降低椎體和非椎體骨折發(fā)生風險；而在乳腺和子宮，藥物則發(fā)揮拮抗雌激素的作用，因而不刺激乳腺和子宮，有研究表明該類藥物能夠降低ER陽性浸潤性乳腺癌的發(fā)生風險。

雷洛昔芬總體安全性良好。國外報告該藥輕度增加靜脈栓塞的危險性，國內尚未見類似報道。故有靜脈栓塞病史及有血栓傾向者，如長期臥床和久坐者禁用。對心血管疾病高風險的絕經(jīng)后女性研究顯示，雷洛昔芬并不增加冠狀動脈疾病和卒中風險。

6.2.6 甲狀旁腺激素類似物（PTHa）

PTHa是促骨形成藥物，國內已上市的特立帕肽（teriparatide）（表18）是重組人甲狀旁腺激素氨基端1-34片段（rhPTH1-34）。間斷使用小劑量PTHa能刺激成骨細胞活性，促進骨形成、增加骨密度、改善骨質量、降低椎體和非椎體骨折風險。

特立帕肽總體安全性良好，常見不良反應為惡心、眩暈等。藥物上市后臨床監(jiān)測未發(fā)現(xiàn)該藥與骨肉瘤存在因果關系。美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）已于2020年11月取消了該藥物導致骨肉瘤的黑框警示及24個月的療程限制。我國目前特立帕肽療程仍限制在24個月，停藥后建議序貫骨吸收抑制劑治療以維持或增加骨密度，持續(xù)降低骨折發(fā)生風險。

6.2.7 活性維生素D及其類似物

目前國內上市治療骨質疏松癥的活性維生素D及其類似物（vitamin Danalogue）有阿法骨化醇（alfacalcidol，1α羥維生素D）（表19）、骨化三醇（calcitriol，1，25（OH）2D）（表20）及艾地骨化醇（ELD）（表21），艾地骨化醇為新型活性維生素D衍生物，在1，25（OH）2D化學結構2β位引入3羥基丙氧基。上述藥物因不需要腎臟1α羥化酶羥化即可發(fā)揮生理活性，故稱為活性維生素D及其類似物。此類藥物更適用于老年人、腎功能減退及1α羥化酶缺乏或減少的患者，具有提高骨密度、減少跌倒、降低骨折風險的作用。

表19-表21

活性維生素D總體安全性良好，但應在醫(yī)師指導下使用，服藥期間不宜同時補充較大劑量的鈣劑，并建議定期監(jiān)測血鈣和尿鈣水平；特別是艾地骨化醇，常規(guī)飲食情況下，服藥期間可不必服用鈣劑?；钚跃S生素D在治療骨質疏松癥時，可與其他抗骨質疏松癥藥物聯(lián)用。

6.2.8 維生素K類（四烯甲萘醌）

四烯甲萘醌（表22）是維生素K2的一種同型物，是羧化酶的輔酶，在γ-羧基谷氨酸的形成中起著重要作用。γ-羧基谷氨酸是骨鈣素發(fā)揮正常生理功能所必需的，具有提高骨量的作用。

四烯甲萘醌總體安全性良好，上市以來沒有嚴重不良事件發(fā)生，也無導致凝血功能障礙的報道。需要注意的是，與華法林合用可影響抗凝藥的效果，導致華法林抗凝作用明顯減弱，因此服用華法林的患者禁忌使用該藥物。

6.2.9 羅莫佐單抗（romosozumab）

羅莫佐單抗（表23）是硬骨抑素單克隆抗體，通過抑制硬骨抑素（sclerostin）的活性，拮抗其對骨代謝的負向調節(jié)作用，在促進骨形成的同時抑制骨吸收。FDA于2019年4月批準羅莫佐單抗用于治療具有高骨折風險或其他抗骨質疏松癥藥物失敗或不耐受的絕經(jīng)后骨質疏松癥，獲批治療骨質疏松癥的療程為12個月；2019年11月EMA批準其上市，用于治療具有高骨折風險，且無心肌梗死或卒中病史的絕經(jīng)后骨質疏松癥患者。我國尚未上市，正在進行Ⅲ期臨床試驗。

羅莫佐單抗總體安全性良好。使用時要注意監(jiān)測心臟不良事件；注意過敏反應：如血管性水腫、多形性紅斑、皮炎、皮疹和蕁麻疹等，若發(fā)生應立即停藥，并給予抗過敏治療；在該藥治療期間，應補充充足的鈣劑和維生素D。

6.3中醫(yī)中藥治療

按骨質疏松癥的發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)，中醫(yī)學中相近的病癥有骨痿或骨痹。骨痿是指沒有明顯的疼痛表現(xiàn)，或僅感覺腰背酸軟無力的患者（“腰背不舉，骨枯而髓減”），虛證居多；骨痹，癥見“腰背疼痛或全身骨痛，伴身重、四肢沉重難舉”的患者，常有瘀血阻絡、損及筋骨，故虛實夾雜為多。根據(jù)虛則補之，中醫(yī)學常按“腎主骨”“肝主筋”“脾主肌肉”而補之；依“不通則痛”或“不榮則痛”的理論，以補益肝腎、健脾益氣、活血祛瘀為基本治法攻補兼施。所用藥物中有效成分較明確的中成藥有骨碎補總黃酮、淫羊藿總黃酮和人工虎骨粉；中藥復方制劑主要有以補益為主的仙靈骨葆膠囊、左歸丸；攻補兼施的芪骨膠囊、骨疏康膠囊。中成藥治療骨質疏松癥（表24）具有治病求本兼改善臨床癥狀的作用，應在中醫(yī)學理論指導下使用，適應證、用法和注意事項請參閱藥品說明書。

6.4使用抗骨質疏松癥藥物臨床關注問題

6.4.1 根據(jù)骨折風險分層選擇治療藥物

骨質疏松癥主要治療目標是降低骨折發(fā)生風險，目前骨質疏松癥的藥物治療已逐步轉為依據(jù)骨折風險分層的治療策略?？蓞⒖家韵虑闆r對骨質疏松癥患者進行骨折風險分層，以選擇治療骨質疏松癥的藥物。符合骨質疏松癥診斷的患者均屬于骨折高風險者，初始藥物可選擇阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉等；若口服藥物不耐受，可選擇唑來膦酸或地舒單抗等。骨質疏松癥患者合并以下任意一條危險因素，均屬于極高骨折風險者。危險因素包括：（1）近期發(fā)生脆性骨折（特別是24個月內發(fā)生的脆性骨折）；（2）接受抗骨質疏松癥藥物治療期間仍發(fā)生骨折；（3）多發(fā)性脆性骨折（包括椎體、髖部、肱骨近端或橈骨遠端等）；（4）正在使用可導致骨骼損害的藥物如高劑量糖皮質激素（≥7.5mg/d潑尼松龍超過3個月）等；（5）DXA測量骨密度T-值<-3.0；（6）高跌倒風險或伴有慢性疾病導致跌倒史；（7）FRAX?計算未來10年主要骨質疏松骨折風險>30%或髖部骨折風險>4.5%。對于極高骨折風險的患者，初始藥物可選擇特立帕肽、唑來膦酸、地舒單抗、羅莫佐單抗。對于髖部骨折極高風險患者，建議優(yōu)先選擇唑來膦酸或地舒單抗。

6.4.2 抗骨質疏松癥藥物療程的建議

抗骨質疏松癥藥物療程應個體化、長期化，所有治療至少應堅持1年，在治療前和停藥前均須全面評估骨質疏松性骨折的發(fā)生風險，并對患者進行骨折風險分層管理。

雙膦酸鹽類藥物t1/2長，作用持久。口服雙膦酸鹽類藥物治療的患者，在藥物治療5年后，若骨折風險不高（如全髖部或股骨頸骨密度T-值>-2.5且治療期間未再發(fā)生骨折），可考慮進入藥物假期；若骨折風險仍高，則治療可適當延長至10年；對于極高骨折風險患者，可以酌情延長治療時間，然后再考慮是否進入藥物假期。

對于唑來膦酸，高骨折風險患者治療3年，若骨折轉為低風險（如全髖部或股骨頸骨密度T-值>-2.5且治療期間未再發(fā)生骨折），可考慮進入藥物假期；若極高骨折風險患者，可持續(xù)治療6年，再酌情考慮進入藥物假期。若雙膦酸鹽類藥物治療已達到最大療程，但患者骨折風險依然很高，可給予其他機制類抗骨質疏松癥藥物序貫治療，如特立帕肽或羅莫佐單抗。

關于藥物假期，僅適用于雙膦酸鹽藥物，是為了減少雙膦酸鹽類藥物長期應用可能出現(xiàn)的潛在不良反應，如AFF或ONJ。藥物假期的選擇與否要根據(jù)雙膦酸鹽類藥物治療的獲益與風險比。如果口服雙膦酸鹽類藥物治療5年后或靜脈雙膦酸鹽類藥物治療3年后，經(jīng)評估骨密度改善或低骨折風險的骨質疏松患者，可考慮停藥一段時間（1~3年）。

盡管藥物假期迄今缺乏循證醫(yī)學的大樣本研究證據(jù)，真實世界的獲益與風險尚待進一步研究，但實施雙膦酸鹽類藥物治療藥物假期，要關注其可能出現(xiàn)的風險：雙膦酸鹽類藥物治療進入藥物假期的患者隨著停藥時間的延長，可能出現(xiàn)骨密度下降、BTMs上升、骨折風險增加。所以，若處于藥物假期的患者，出現(xiàn)骨密度降低超過DXA測量的最小有意義變化值（LSC）、BTMs水平較前明顯升高，股骨頸骨密度T-值≤-2.5，或發(fā)生新的脆性骨折，提示患者骨折風險升高，建議結束藥物假期，重啟抗骨質疏松癥藥物治療，可以恢復使用雙膦酸鹽類藥物或其他抗骨質疏松癥藥物。

除雙膦酸鹽類藥物以外，其他抗骨質疏松藥物均無藥物假期。地舒單抗治療5~10年后應重新評估骨折風險，對于仍然處于高骨折風險的患者，可序貫其他抗骨質疏松藥物或繼續(xù)地舒單抗治療。特立帕肽目前批準療程不超過24個月；羅莫佐單抗批準療程為12個月，上述藥物均為短效作用藥物，療程結束或停藥后，須開啟序貫治療。

6.4.3 抗骨質疏松癥藥物的聯(lián)合和序貫治療

骨質疏松癥屬于患病率高、危害嚴重的慢性疾病，需要采取多種有效藥物進行長期的聯(lián)合或序貫治療，以增加骨密度，降低骨折風險。治療過程中，應關注藥物的治療獲益和潛在不良反應；對于不同作用機制的藥物是否能夠聯(lián)合使用，取決于循證醫(yī)學證據(jù)，還應充分考慮藥物經(jīng)濟學的影響。此外，治療方案須根據(jù)患者骨折風險分層、臨床情況進行個體化選擇。

（1）聯(lián)合治療方案（附件表S7）：鈣劑與維生素D作為基礎治療藥物，可以與骨吸收抑制劑或骨形成促進劑聯(lián)合使用。

不建議聯(lián)合使用相同作用機制的抗骨質疏松癥藥物；如果使用降鈣素以緩解疼痛，可短期與其他抗骨質疏松癥藥物聯(lián)合使用。

阿侖膦酸鈉與特立帕肽聯(lián)合治療絕經(jīng)后骨質疏松癥患者，并未獲得較特立帕肽單藥治療更多獲益，不建議這兩類藥物聯(lián)合使用。

唑來膦酸與特立帕肽聯(lián)合治療1年，較單藥治療，顯著增加腰椎和髖部骨密度，但鑒于治療成本與獲益，該聯(lián)合治療方案建議酌情用于骨折極高風險患者。

地舒單抗與特立帕肽聯(lián)合治療1年，可增加腰椎和髖部骨密度，髖部骨密度增加尤為顯著，但目前缺乏骨折風險降低的證據(jù)，鑒于治療成本與獲益以及未知的潛在不良反應，該聯(lián)合治療方案建議酌情用于骨折極高風險患者。

（2）序貫治療方案：骨質疏松癥的長期藥物序貫治療不僅有助于有效增加骨密度，持續(xù)降低骨折風險，而且有顯著的藥物經(jīng)濟學價值。特別是如下情況要考慮藥物序貫治療：①某些骨吸收抑制劑治療失效、療程過長或存在不良反應時；②骨形成促進劑（PTH類似物等）的推薦療程已到，但患者骨折風險仍高，需后續(xù)繼續(xù)治療者；③特立帕肽或地舒單抗等短效作用藥物停藥之后，須維持治療效果者。

不同作用機制藥物的序貫治療（附件表S8）：①特立帕肽序貫雙膦酸鹽類藥物或地舒單抗治療，可有效增加骨密度，降低骨折風險，是較為合適的序貫治療模式。②地舒單抗序貫特立帕肽，腰椎骨密度短期（半年）下降，股骨頸和全髖部骨密度1年內持續(xù)下降，之后骨密度逐漸增加。鑒于骨密度變化趨勢所示，此種序貫模式尚待商榷，可酌情用于骨吸收抑制劑使用時間過長，ONJ或AFF風險較高患者的備選方案；或因骨吸收抑制劑長期使用，已出現(xiàn)ONJ或AFF且仍處于骨折極高風險患者的替代治療方案。③雙重作用藥物羅莫佐單抗序貫雙膦酸鹽類藥物或地舒單抗，可有效維持或提高腰椎和髖部骨密度，降低椎體和非椎體骨折風險。是較為合適的序貫治療模式。④特立帕肽聯(lián)合地舒單抗治療后，序貫唑來膦酸治療，可以明顯增加股骨頸和全髖部骨密度?？紤]治療的成本與獲益，此治療方案適用于骨折極高風險患者的序貫治療。

相同作用機制藥物的序貫治療（附件表 S9）：①口服阿侖膦酸鈉序貫唑來膦酸或者地舒單抗治療，均可有效增加腰椎和全髖部骨密度；地舒單抗增加骨密度作用更明顯，但無降低骨折風險的對比數(shù)據(jù)。此種序貫方式建議酌情用于口服雙膦酸鹽類藥物無法耐受或者效果不佳的高骨折或極高骨折風險患者。②地舒單抗序貫唑來膦酸，此治療方案適用于地舒單抗不適當停藥或者患者主觀要求停藥時的挽救方案，可極大程度避免因地舒單抗停藥導致的骨量快速丟失及骨折風險升高。

6.4.4 骨質疏松性骨折圍手期及再骨折

預防的臨床措施

骨質疏松性骨折發(fā)生的病理基礎是骨質疏松，因此積極給予抗骨質疏松癥藥物治療，包括骨吸收抑制劑或骨形成促進劑等，是預防首次骨質疏松性骨折及再骨折發(fā)生的重要措施。迄今充足證據(jù)表明使用常規(guī)劑量的抗骨吸收藥物，包括雙膦酸鹽類藥物（口服或靜脈滴注）或地舒單抗等，對骨折愈合無明顯不良影響。

對于骨質疏松性椎體壓縮骨折（OVCF）發(fā)生后治療方式的選擇，諸多學術機構發(fā)布的指南或共識一致強調抗骨質疏松癥藥物等保守治療的重要性。經(jīng)皮椎體后凸成形術（PKP）和經(jīng)皮穿刺椎體成形術（PVP）均屬于經(jīng)皮椎體強化術（PVA），是目前首選的微創(chuàng)手術治療方法。中國專家共識或指南提出OVCF選擇PVA應嚴格掌握如下適應證：非手術治療無效，疼痛嚴重；椎體骨折不愈合或椎體內部囊性變、椎體壞死；不宜長時間臥床或高齡患者。總之，OVCF微創(chuàng)手術治療在國內應用較廣泛，是否增加術后再骨折的發(fā)生率尚待證實，但盡早開始抗骨質疏松癥藥物治療是預防椎體再骨折的關鍵已成為共識。

建議開展骨質疏松性骨折后再骨折防治工作，IOF推薦開展骨折聯(lián)絡服務（FLS）管理項目，促進多學科聯(lián)合診治和管理骨質疏松性骨折患者，及時規(guī)范使用抗骨質疏松癥藥物，以降低再發(fā)骨折的風險。中華醫(yī)學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會聯(lián)合中華醫(yī)學會骨科學分會發(fā)表了《骨質疏松性骨折后再骨折防治專家共識》，均對“再骨折預防的臨床應對”提出了具體工作內容，主要包括：醫(yī)院逐步形成“再骨折防治”團隊，管理骨折患者；開展跌倒風險評估；制定骨質疏松癥治療和隨訪方案、康復鍛煉計劃，以及開展再骨折防治的科普教育。

6.4.5 抗骨質疏松癥藥物治療期間的監(jiān)測

骨質疏松癥的治療是一個長期的過程，在接受治療期間應對如下情況進行監(jiān)測：療效、鈣和維生素D攝入是否充足、藥物不良反應，以及對治療的依從性和新出現(xiàn)的可能改變治療預期效果的共患病?？构琴|疏松癥藥物治療目的是緩解骨痛等癥狀，提高骨強度，降低骨折風險。臨床上，對療效的監(jiān)測受限于缺少直接檢測“骨強度”的臨床工具，目前可使用替代指標監(jiān)測療效，如骨密度和BTMs及脊椎影像學檢查等。

（1）治療依從性監(jiān)測：依從性差是骨質疏松癥治療中普遍存在的問題，提高依從性是防治骨質疏松癥、降低骨質疏松性骨折所面臨的挑戰(zhàn)。由于患者對疾病造成健康威脅的認知度低，堅持治療的積極性不夠，治療時間愈久，愈易忽視，依從性越低，直接影響骨質疏松癥的治療效果。

提高骨質疏松癥治療的依從性需要有效的醫(yī)患溝通，密切地監(jiān)測，及早發(fā)現(xiàn)存在的問題。樹立有效治療可降低骨折風險的信念，有助于維持患者良好的依從性；及時告知患者BTMs和骨密度檢測結果，并解釋其與骨折風險下降相關，可鼓勵患者堅持治療；應用簡便的治療方案也有助于改善依從性。

（2）骨密度在療效監(jiān)測中的作用：盡管抗骨質疏松癥藥物的長期抗骨折效力是否取決于其增加和維持骨密度的能力仍存有爭議，但臨床試驗研究已經(jīng)廣泛采用DXA檢測骨密度作為療效判斷的替代指標。連續(xù)檢測骨密度已經(jīng)成為臨床實踐中監(jiān)測療效的重要手段。值得注意的是，使用抗骨吸收藥物治療時，骨密度的增加僅能解釋部分骨吸收抑制劑治療相關的骨折風險下降，早期監(jiān)測骨密度的變化對預測抗骨吸收藥物治療反應的價值有限，建議骨吸收抑制劑治療至少持續(xù)1年再行骨密度檢測更為合適。對于促骨形成藥物治療，骨密度的增加與臨床骨折風險的下降密切相關。骨密度的增加不但取決于所使用的藥物，而且與DXA檢測中所采取的嚴格標準化質控有關。

在治療期間精確地發(fā)現(xiàn)骨密度變化，要求其變化大于測定的精確度誤差（precisionerror），從嚴格的統(tǒng)計學觀點看，需監(jiān)測95%置信區(qū)間的LSC，骨密度的變化值至少應為精確度誤差的2.77倍，為了將精確度誤差降至最低，連續(xù)骨密度測量最好在同一臺儀器由同一技術員實施。如何評估精確度誤差和計算LSC可參見國際臨床骨密度測量學會（ISCD）官方網(wǎng)站。美國國家骨質疏松基金會（NOF）和ISCD均推薦骨密度測量為治療的常規(guī)監(jiān)測指標。NOF建議每2年進行1次重復測量骨密度，ISCD提倡首次隨訪測定應在啟動治療或改變治療后1年進行。本指南推薦在藥物首次治療或改變治療后每年重復骨密度測量，以監(jiān)測療效。

（3）BTMs在治療監(jiān)測中的作用：在抗骨質疏松癥藥物治療中，BTMs的變化明顯早于骨密度。當用強效的抗骨吸收治療時，BTMs快速下降，并于幾個月內降至較低平臺期，這種BTMs短期的下降與后續(xù)持久的骨密度變化和骨折風險的下降相關，而對促骨形成藥物如特立帕肽，早期的骨形成標志物的升高預示著隨后骨密度增加。監(jiān)測中當患者BTMs的變化超過LSC時，才具臨床意義。為避免BTMs檢測差異，建議禁食12h，于晨起空腹檢測。若治療期間需多次隨訪采集標本，建議盡量與第1次采集標本時間相同，并在同一實驗室檢測。建議在使用抗骨質疏松癥藥物治療前檢測BTMs的基線水平，在藥物治療后每隔3~6個月檢測患者BTMs水平，以了解BTMs的變化，判斷藥物治療效果及患者對治療的依從性，以便進一步調整治療方案。

（4）脊椎影像學檢查：每年進行精確的身高測定對于判斷骨質疏松癥治療療效是非常重要的。當患者身高縮短2cm以上，無論是急性還是漸進性，均應進行脊椎X線檢查（主要是胸、腰椎X線正側位片），以明確是否有新發(fā)椎體骨折發(fā)生。在為明確是否有椎體骨折而行首次脊椎影像學檢查后，若再次出現(xiàn)提示有新發(fā)椎體骨折的狀況，如身高變矮、出現(xiàn)新的腰背痛、形體變化或在胸部X線檢查時偶然發(fā)現(xiàn)新的脊椎畸形，應再次進行相應的脊椎影像學檢查。若患者考慮短暫停藥（或藥物假期），應重復進行脊椎影像學檢查以明確有無新發(fā)椎體骨折；若治療期間仍有新發(fā)椎體骨折，則表明需要更強的治療或繼續(xù)治療，而不是考慮停藥。

6.5康復治療

針對骨質疏松癥的康復治療主要包括運動療法、物理因子治療、作業(yè)療法及康復工程等。

6.5.1 運動療法

運動療法簡單實用，不但可增強肌力與肌耐力，改善平衡、協(xié)調性與步行能力，而且可改善骨密度、維持骨結構，降低跌倒與脆性骨折的發(fā)生風險等。運動療法需遵循個體化、循序漸進、長期堅持的原則。

治療性運動包括有氧運動（包括慢跑、游泳、太極、五禽戲、八段錦和普拉提等）、抗阻運動（包括舉重、下蹲、俯臥撐和引體向上等）、沖擊性運動（如體操、跳繩）、振動運動（如全身振動訓練）等。

高強度抗阻訓練聯(lián)合沖擊性訓練（HiRIT）能有效增加低骨量或骨質疏松癥患者的骨密度，降低骨折風險，而且安全有效、耐受性好。為了確保安全，HiRIT項目必須在專業(yè)人士（運動科學家或物理治療師）的嚴格指導下進行，每周2次，30min/次，為期8個月，且第1個月以自重訓練和低強度的負荷訓練過渡為主，重點學習HiRIT的動作模式?？棺枇α坑柧氈饕ㄓ怖?、肩部推舉及深蹲，5組重復5次，強度在80%~85%一個最大重復值（RM）。沖擊性訓練主要以跳躍練習為主，該訓練方法需要在專業(yè)人員指導下進行。在沒有專業(yè)人士指導的情況下，建議根據(jù)個人的身體狀況，采用中等強度的運動方案為主。

骨質疏松性骨折早期應在保證骨折斷端穩(wěn)定性的前提下，加強骨折鄰近關節(jié)被動運動（如關節(jié)屈伸等）及骨折周圍肌肉的等長收縮訓練等，以預防肺部感染、關節(jié)攣縮、肌肉萎縮及廢用性骨質疏松；后期應以主動運動、漸進性抗阻運動及平衡協(xié)調與核心肌力訓練為主。

6.5.2 物理因子治療

脈沖電磁場、體外沖擊波、紫外線等物理因子治療可增加骨量；超短波、微波、經(jīng)皮神經(jīng)電刺激、中頻脈沖等治療可減輕疼痛；對骨質疏松性骨折或者骨折延遲愈合可選擇低強度脈沖超聲波、體外沖擊波等治療以促進骨折愈合。神經(jīng)肌肉電刺激、針灸等治療可增強肌力、促進神經(jīng)修復，改善肢體功能。聯(lián)合治療方式與治療劑量需依據(jù)患者病情與自身耐受程度選擇。

6.5.3 作業(yè)療法

作業(yè)療法以針對骨質疏松癥患者的康復宣教為主，包括指導患者正確的姿勢，改變不良生活習慣，提高安全性。作業(yè)療法還可分散患者注意力，減少對疼痛的關注，緩解由骨質疏松癥引起的焦慮、抑郁等不良情緒。

6.5.4 康復工程

在創(chuàng)新康復醫(yī)療服務模式下，應積極推動康復醫(yī)療與康復輔助器具配置服務銜接融合。行動不便、跌倒高風險者可選用拐杖、助行架、髖部保護器等輔助器具，建議佩戴防跌倒手表（如WATCH數(shù)字系列等），以提高行動能力，減少跌倒及骨折的發(fā)生。急性或亞急性骨質疏松性椎體骨折的患者可使用脊柱支架，以緩解疼痛，矯正姿勢，預防再次骨折等。應對不安全的環(huán)境進行適當改造，如將樓梯改為坡道、衛(wèi)生間增加扶手等，以減少跌倒發(fā)生風險。健全康復醫(yī)療服務體系，開展社區(qū)內健康教育，骨科康復醫(yī)療團隊定期隨訪，以及加強康復醫(yī)療人才培養(yǎng)和隊伍建設，培養(yǎng)協(xié)調員專門介入高骨折風險的骨質疏松癥患者管理，將有助于骨質疏松癥患者的康復管理。

6.6分級診療

骨質疏松癥的分級診療，即按照疾病的輕、重、緩、急及治療難易程度進行分級，不同級別的醫(yī)療機構承擔不同疾病狀況的治療，實現(xiàn)基層首診和雙向轉診，以有效利用衛(wèi)生資源，做好骨質疏松癥的防控和管理，同時提高醫(yī)療衛(wèi)生機構開展骨質疏松癥預防控制的能力。近年國內對此進行了積極的實踐和實質性推進。

6.6.1 骨質疏松癥分級診療服務目標

以基層首診、雙向轉診、急慢分治、上下聯(lián)動作為骨質疏松癥分級診療的基本診療模式，逐步實現(xiàn)不同級別、不同類別醫(yī)療機構之間的有序轉診。指導患者合理就醫(yī)、規(guī)范治療，從而降低骨質疏松癥及骨質疏松性骨折的發(fā)病率及其所致的死亡率。

6.6.2 不同醫(yī)療機構骨質疏松癥分級

診療流程及分工

分級診療流程見圖4，各級醫(yī)療機構在骨質疏松癥診療中分工如下：

一級醫(yī)院：鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院、村衛(wèi)生室、社區(qū)衛(wèi)生服務機構等基層醫(yī)療衛(wèi)生機構，通過建立居民健康檔案、組織居民健康檢查等多種方式開展骨質疏松癥高危人群篩查，登記確診的骨質疏松癥患者。開展社區(qū)人群骨質疏松癥及相關危險因素的健康教育；開展患者隨訪、基本治療及康復治療；對診斷不明者、嚴重并發(fā)癥者及時轉往上級醫(yī)院診療。

二級醫(yī)院：負責骨質疏松癥臨床初步診斷，按照診療指南、制定個體化治療方案；診斷不明及重癥者盡快轉診到三級醫(yī)院診治，對病情穩(wěn)定者進行隨診。

三級醫(yī)院：負責骨質疏松癥確診，根據(jù)需要完善相關檢查，明確病因。開展綜合及規(guī)范的治療。治療后病情穩(wěn)定者可以轉診到一、二級醫(yī)療機構進行后續(xù)治療、隨訪及康復。

附件圖、表

《原發(fā)性骨質疏松癥診療指南（2022）》編寫組名單

編寫組成員作者單位： 

上海交通大學醫(yī)學院附屬第六人民醫(yī)院（章振林、岳華、汪純、張浩）；中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)院（夏維波、李梅、孟迅吾、徐苓、王以朋、邢小平、余衛(wèi)、王鷗、姜艷）；北京積水潭醫(yī)院（程曉光）；中南大學湘雅二醫(yī)院（廖二元、謝忠建、袁凌青、盛志峰）；上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院（劉建民）；蘇州大學附屬第二醫(yī)院（徐又佳）；南京大學醫(yī)學院附屬鼓樓醫(yī)院（林華）；成都中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院（金小嵐）；中國醫(yī)科大學附屬盛京醫(yī)院（付勤）；福建省立醫(yī)院（侯建明）；北京友誼醫(yī)院（唐海）；陸軍軍醫(yī)大學附屬大坪醫(yī)院（陳林、謝楊麗）；四川大學華西醫(yī)院（陳德才、王覃）；寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院（呂金捍）；浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院（嚴世貴）；河北醫(yī)科大學第三醫(yī)院（李玉坤）；天津醫(yī)科大學總醫(yī)院（朱梅）；江西省人民醫(yī)院（霍亞南）；鄭州大學第一附屬醫(yī)院（鄭麗麗）；四川省人民醫(yī)院（李蓬秋）；上海中醫(yī)藥大學附屬曙光醫(yī)院（詹紅生）；西湖大學（鄭厚峰）；華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院（沈霖）；中南大學湘雅醫(yī)院（羅湘杭）；北京大學第三醫(yī)院（宋純理）；中山大學孫逸仙紀念醫(yī)院（丁悅）；天津醫(yī)院（晁愛軍）；復旦大學附屬華東醫(yī)院（程群）；西安紅會醫(yī)院（曾玉紅）；復旦大學附屬中山醫(yī)院（胡予）；上海交通大學醫(yī)學院附屬第一人民醫(yī)院（游利）；上海中醫(yī)藥大學附屬龍華醫(yī)院（陳曉云）；中國疾病預防控制中心慢性非傳染性疾病預防控制中心（尹香君）

END

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網(wǎng)址: 原發(fā)性骨質疏松癥診療指南（2022） http://www.u1s5d6.cn/newsview30008.html