糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病，而高血糖是由于胰島素分泌缺陷或生物作用障礙或兩者同時存在引起的，顯著高血糖的癥狀包括有多尿、煩渴、多食、體重下降。高血糖有兩種情況：一為餐后高血糖，指食物消化吸收過程中的血糖超越正常范圍；另一為食物消化吸收完畢后的基礎血糖高于正常，一般指空腹血糖。2型DM是與進餐相關的疾病，餐后胰島素分泌模式的異常，導致餐后高血糖，引發(fā)2型DM。隨著生活水平的提高，2型糖尿病的發(fā)病率亦越來越高，由此所引發(fā)的心腦血管疾病發(fā)病率居高不下，研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病(DM)患者其冠心病的發(fā)生率為非DM普通人群的2~4倍。Haffner[1]對1373例非DM與1059例DM者進行了7年的隨防，發(fā)現(xiàn)DM者心肌梗塞的相對危險性與已患有心肌梗塞的非DM者無顯著差異，提示糖尿病患者的心血管危險性增加。據(jù)1994年WHO報告，在DM的死因中，心血管疾病占75%。糖尿病冠心病的死亡率比普通人群的冠心病(CHD)的死亡率至少高3~4倍。DM患者心血管疾病發(fā)生率高的原因是多因素的，其大血管病變的危險因素依次排列為LDL-c↑、HDL-c↓、高血壓、吸煙、高血糖。   

    2型DM患者由于長期慢性暴露于高血糖狀態(tài)下，其蛋白質(zhì)糖基化及氧化過程勢必加劇，高血糖通過與蛋白質(zhì)氨基向非酶促性可逆的鏈重排反應，產(chǎn)生糖基化早期產(chǎn)物，進一步再與蛋白質(zhì)游離氨基不可逆反應產(chǎn)生糖基化終末產(chǎn)物(AGE)。AGE能夠與膠原及其它結(jié)構(gòu)蛋白產(chǎn)生交聯(lián)反應，增加了膠原的剛性，使動脈壁的順應性降低；糖基化的膠原可在血管壁上形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，通過共價捕獲LDL，被捕獲的LDL容易被自由基攻擊發(fā)生氧化，氧化的LDL可被巨噬細胞的清道夫受體所在地識別而攝取，產(chǎn)生泡沫細胞；氧化的LDL具有免疫原性，并能使NO依賴性血管擴張機制受損，造成血管張力改變，引起血壓開高，高血壓是公認的致動脈粥樣硬化的危險因素，高血壓加速大動脈的硬化和鈣化。此外，人類單核細胞表面具有AGE特異性受體，ACE與其受體結(jié)合后可促使單核細胞釋放多種細胞因子及生長因子，如白介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子β(TNF-β)、胰島素樣生長因子（IGF-1）等可促進血管組織的增生。 

    餐后高血糖是引起糖化血紅蛋白(HbA1c)升高的主要原因，而糖化血紅蛋白又是反映慢性并發(fā)癥的重要指標。 

    餐后高血糖是2型糖尿病最先出現(xiàn)、最易發(fā)現(xiàn)的具有危害性的臨床現(xiàn)象，其過程隱襲，應盡早發(fā)現(xiàn)。同時也越來越明確餐后高血糖在微血管和大血管病變，待別是心血管疾病的發(fā)生上有著重要的影響[2]。

    餐后高血糖可以引起HbAlc的升高并引起微血管及大血管病變，其機理是葡萄糖毒性作用所造成的。有文獻報道2型糖尿病HbAlc每升高1%其并發(fā)心血管疾病約增加11%[3]，因此HbA1c是導致慢性并發(fā)癥的重要指標。有資料顯示血糖和糖化血紅蛋白的相關聯(lián)中總是非空腹血糖比空腹血糖要好[4]。文獻報道餐后血糖比空腹血糖能較好地反映2糖尿病的全部血糖控制[4]，因此，臨床工作者在實際工作中更為重視餐后高血糖的監(jiān)測，強化對餐后高血糖的控制，阻止相延續(xù)慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。

    餐后高血糖比空腹高血糖與糖化血紅蛋白水平升高關系更密切，更易引起全身大血管、微血管、肌肉、脂肪以及胰島β細胞等功能和結(jié)構(gòu)的改變，導致一系列慢性并發(fā)癥的早期發(fā)生。主要原因在于餐后狀態(tài)覆蓋了一天中的一半時間，起病隱匿，大約有2／3的患者無臨床癥狀，不能及時發(fā)現(xiàn)．一旦發(fā)現(xiàn)已經(jīng)并發(fā)了許多慢性并發(fā)癥。文獻指出：DM并發(fā)癥的發(fā)生率都隨其病程延長而增加，然而DM患者的危險正是并發(fā)癥[5]?，F(xiàn)已證明餐后高血糖較空腹血糖更易誘發(fā)DM心血管并發(fā)癥[6]。大血管并發(fā)癥：是指高血糖及其伴隨的代謝紊亂引起或加重多級大中小動脈壁的粥樣硬化，導致管腔狹窄或閉塞為其病理基礎的。臨床上心、腦血管和下肢血管受損最為常見，是造成DM患者死亡的首位原因。國內(nèi)報道，DM患者中冠心病患病率由以往的2.2%~38.0%增加至19.6%~62.2%[7]，所以有人認為DM患者預期壽命大約為同齡人的三分之二[8]。英國關于2型DM前瞻性研究(UKPDS)證實：嚴格控制血糖，HbAlc每下降1個百分點，大血管并發(fā)癥所致死亡率下降25%，微血管并發(fā)癥就減少35%。餐后血糖的控制要難于空腹血糖，但臨床意義更大，所以必須在控制飲食、適當?shù)捏w育鍛煉和糾正不良生活習慣的情況下選擇藥物治療。

     2型搪尿病患者進餐后，胰島素分泌延遲，血漿胰島素水平明顯降低、兩餐之間胰島素的分泌不能恢復到基礎水平，導致餐后高血糖(PPHG)。這種餐時胰島素分泌模式異常，是引起葡萄糖耐量低減(IGT)及Ⅱ型糖尿病的主要原因之一；PPHG較空腹高血糖更易增加糖尿病心血管并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率。因此積極有效控制餐后高血糖是2型糖尿病治療的又一重點，而飲食療法、磺脲類藥或胰島素，確實能降低空腹血糖，但卻不能有效控制餐后血糖的波動，這表明控制PPHG要比控制空腹或餐前血糖更難。

    綜合上述，2型糖尿病患者餐后高血糖是導致心血管疾病的又一危險因素，因此積極有效控制2型糖尿病患者餐后高血糖是心血管和內(nèi)分泌科臨床醫(yī)師的重要任務。

                                                                  ---選摘自上海交通大學醫(yī)學院附屬第三人民醫(yī)院 作者：曹醫(yī)生

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