撰文 | 宋文法

飲食是多種慢性疾病、過早死亡，以及健康衰老的重要因素。尤其是，蛋白質的攝入對于維持健康起著重要作用。高蛋白攝入在西方社會很常見，并且經(jīng)常被提倡為健康生活方式的一部分，維持氮平衡的推薦蛋白質攝入量為0.8克每千克每天，約占總能量需求的11%。然而，觀察性研究顯示，高蛋白攝入量與心血管疾病死亡率增加有關。

2024年2月19日，美國匹茲堡大學醫(yī)學院的研究人員在" Nature Metabolism "期刊上發(fā)表了一篇題為" Identification of a leucine-mediated threshold effect governing macrophage mTOR signalling and cardiovascular risk "的研究論文。

該研究顯示，高蛋白飲食可能會增加動脈粥樣硬化的風險，促進心血管疾病。人體試驗、小鼠實驗、細胞實驗發(fā)現(xiàn)，從蛋白質中攝入的能量超過總能量的22%時，會導致免疫細胞的激活增加，這些細胞在血管壁內(nèi)堆積，從而導致疾病的發(fā)生。

此外，研究還發(fā)現(xiàn)，亮氨酸是巨噬細胞中mTOR信號傳導的關鍵激活劑，在驅動與動脈粥樣硬化方面發(fā)揮著不成比例的作用。研究證明了高蛋白質飲食對心血管疾病風險產(chǎn)生不利影響的機制。

在這項研究中，研究人員進行了兩項臨床實驗，以研究膳食蛋白質消耗與人類單核細胞或巨噬細胞中氨基酸-mTOR-自噬途徑的氨基酸特異性之間的劑量反應關系。

在第一項研究中，研究人員通過比較含有10%或50%蛋白質能量對單核細胞中mTORC1通路激活的影響來檢查蛋白質消耗極限。在第二項研究中，使用一個更“真實世界”的場景，評估了接受標準蛋白質膳食或含有更多蛋白質的混合膳食（15%千卡與22%千卡）的參與者的這些結果。

該研究集中分析了CD14+、CD16-單核細胞，因為它們在循環(huán)單核細胞中占最大比例，并且最有可能發(fā)展成動脈粥樣硬化巨噬細胞。

此外，還分析了14名超重參與者，在12小時過夜禁食后進行了兩次調查，一次食用低蛋白飲食，10%的能量來自蛋白質，另一次食用高蛋白飲食，50%的能量來自蛋白質。在進食前、進食后1小時和3小時收集血樣，以確定血漿氨基酸濃度并分離單核細胞。

研究發(fā)現(xiàn)，急性高蛋白攝入會誘導單核細胞mTORC1激活和自噬的相互抑制。

而第二項實驗發(fā)現(xiàn)，只有每餐攝入25克以上的蛋白質才能激活mTOR并產(chǎn)生功能性影響，從蛋白質中攝入的能量超過總能量的22%時，會觸發(fā)人類單核細胞和巨噬細胞中有害的氨基酸-mTORC1-自噬信號通路，從而導致雄性小鼠動脈粥樣硬化。

最后，研究還發(fā)現(xiàn)，亮氨酸是巨噬細胞中mTOR信號傳導的主要激活劑，與0.8克每千克每天蛋白質相比，1.6克每千克每天蛋白質可導致更高的mTORC1激活。

研究發(fā)現(xiàn)，高蛋白攝入與動脈粥樣硬化性心血管疾病風險之間存在密切聯(lián)系，這表明飲食建議和治療措施的可能性。研究表明，增加飲食中的亮氨酸對于在體內(nèi)產(chǎn)生高蛋白飲食的促動脈粥樣硬化作用是必需的，也是足夠的。

研究人員表示，我們希望這項研究能夠引發(fā)一場關于如何以精確的方式改變飲食的討論，從而在分子水平上影響身體功能并降低疾病風險。

總而言之，結果表明，高蛋白質飲食，特別是通過升高血漿亮氨酸，可能會抑制單核細胞和巨噬細胞中mTORC1介導的自噬和動脈粥樣硬化形成。

從蛋白質中攝入的能量超過總能量的22%時，會對負責清除細胞碎片的巨噬細胞產(chǎn)生負面影響，導致這些細胞在血管壁內(nèi)堆積，從而產(chǎn)生動脈粥樣硬化。

論文鏈接：

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網(wǎng)址: Nature子刊：少吃蛋白質，尤其這種，高蛋白飲食或促進心血管疾病 http://www.u1s5d6.cn/newsview43881.html