心臟CT（CCT）成像改變了個(gè)體冠狀動(dòng)脈疾病（CAD）風(fēng)險(xiǎn)的檢測(cè)、特征和分層。從歷史上看，冠心病的評(píng)估是以癥狀和心肌缺血的粗略測(cè)量為指導(dǎo)，運(yùn)動(dòng)心電圖（ExECG）和其他負(fù)荷試驗(yàn)的敏感性和特異性有限。這些提供了較差的診斷和預(yù)后價(jià)值。因此，有創(chuàng)冠狀動(dòng)脈造影（ICA）成為診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)。然而，ICA有很大的局限性。首先，就心肌缺血而言，二維成像無法評(píng)估狹窄的血流動(dòng)力學(xué)后果。第二，ICA“管腔圖”不能顯示血管壁的疾病。使用超聲（IVUS）或光學(xué)相干斷層掃描（OCT）進(jìn)行的血管內(nèi)成像顯示，冠狀動(dòng)脈管腔的血管造影評(píng)估嚴(yán)重低估了冠狀動(dòng)脈斑塊的存在、性質(zhì)和范圍。

       今天我們分享一篇文獻(xiàn)，聊一聊冠狀動(dòng)脈疾病的心血管CT技術(shù)。

CCT的發(fā)展

       CAD的CCT成像最初量化冠狀動(dòng)脈鈣化，因?yàn)樗贑T圖像上很容易檢測(cè)到，并量化以生成冠狀動(dòng)脈鈣化評(píng)分（CACS），該評(píng)分代表CAD的存在和程度的替代標(biāo)記。長(zhǎng)期隨訪的大型研究證實(shí)了CAC作為人群心血管風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)指標(biāo)的實(shí)用性。然而，CAC對(duì)個(gè)別患者的預(yù)測(cè)能力有限。CAC非常低或?yàn)榱闶橇钊朔判牡慕Y(jié)果，具有臨床價(jià)值，但年齡和其他風(fēng)險(xiǎn)因素是CAC的主要驅(qū)動(dòng)因素，因此，大多數(shù)心血管風(fēng)險(xiǎn)較高的中老年患者的CAC升高。雖然隨著時(shí)間的推移，CAC增加與不良后果的可能性增加相關(guān)，但個(gè)體患者的CAC變化不一定反映出風(fēng)險(xiǎn)的重大變化。一個(gè)引人注目的例子是，盡管他汀類藥物顯著降低了心血管風(fēng)險(xiǎn)，但他汀類藥物治療增加了CAC。這支持了斑塊鈣化可能反映斑塊穩(wěn)定性的觀點(diǎn)，非鈣化斑塊是心血管事件的基礎(chǔ)，并決定個(gè)體心血管風(fēng)險(xiǎn)。

       冠狀動(dòng)脈CT血管造影（CCTA）改變了CAD的無創(chuàng)評(píng)估，使冠狀動(dòng)脈管腔、狹窄和斑塊特征在三維（3D）中可視化。這些數(shù)據(jù)現(xiàn)在可以在低X射線照射（通常與CAC相當(dāng)）和短采集時(shí)間內(nèi)獲得，從而減少屏氣或β受體阻滯劑治療以降低心率的需要。然而，國(guó)際上各個(gè)中心之間的方案優(yōu)化仍然存在巨大差異。

       CCTA的臨床應(yīng)用得到了許多大型多中心研究的支持。在PROMISE研究中，超過10,000名出現(xiàn)胸痛的患者被隨機(jī)分為CCTA或缺血試驗(yàn)組。事實(shí)證明，CCTA比缺血試驗(yàn)更有效地識(shí)別患有嚴(yán)重CAD的患者，并更能預(yù)測(cè)不良心血管事件。CCTA減少了接受ICA治療后發(fā)現(xiàn)沒有重大疾病的人數(shù)。在評(píng)估CCTA作用的SCOT-HEART研究中，85%的參與者在隨機(jī)化之前接受了ExECG測(cè)試。雖然ExECG異常是冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建需求和心血管風(fēng)險(xiǎn)的有力預(yù)測(cè)因子，但CCTA在確定心血管死亡或非致命性心肌梗死（MI）方面具有更大的預(yù)測(cè)能力。ExECG的局限性在于其檢測(cè)顯著CAD的靈敏度較低（~0.40）。

       正如最近的缺血試驗(yàn)所示，目前使用缺血試驗(yàn)量化心血管風(fēng)險(xiǎn)的非侵入性成像策略價(jià)值有限。缺血試驗(yàn)的目的是比較缺血試驗(yàn)陽性的4000名以上患者的最佳藥物治療（OMT）和冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建。OMT在減少總體心血管事件方面與血管重建一樣有效。該試驗(yàn)要求所有患者在隨機(jī)分組前接受CCTA，以排除左主干疾病，并排除假陽性功能測(cè)試。缺血試驗(yàn)的亞組分析表明，CCTA在預(yù)測(cè)不良事件方面優(yōu)于缺血試驗(yàn)。事實(shí)上，缺血的嚴(yán)重程度并不能預(yù)測(cè)死亡率，在CCTA上校正CAD的程度后，缺血嚴(yán)重程度與非致命性心肌梗死之間的關(guān)聯(lián)消失。

       與常規(guī)臨床護(hù)理相比，SCOT-HEART試驗(yàn)測(cè)試了早期CCTA對(duì)胸痛患者的臨床影響，這也支持了從缺血試驗(yàn)向非缺血試驗(yàn)的轉(zhuǎn)變。CCTA在5年內(nèi)減少了主要的心血管不良事件，但缺血冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建率沒有總體增加，僅在CCTA后的第一年更高。這一益處與接受CCTA的患者使用最佳藥物治療的顯著增加有關(guān)，表明無論是否可檢測(cè)到缺血，對(duì)患有嚴(yán)重CAD的患者進(jìn)行有針對(duì)性的藥物治療可顯著降低未來不良心血管事件的可能性。因此，缺血試驗(yàn)在評(píng)估癥狀及其與冠狀動(dòng)脈狹窄的關(guān)系方面最有用，而不是預(yù)測(cè)心血管風(fēng)險(xiǎn)。

CCT在心血管疾病診斷和風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中的應(yīng)用現(xiàn)狀

       作為這些開創(chuàng)性試驗(yàn)的結(jié)果，CCTA越來越多地被用作胸痛患者的一線檢查，用于診斷和指導(dǎo)管理策略。在美國(guó)，每年有100萬名胸痛患者（3%的初級(jí)保健就診，5%的急診就診），在經(jīng)濟(jì)合作與發(fā)展組織（OECD）國(guó)家執(zhí)行了100萬個(gè)CCTA檢查。據(jù)估計(jì)，到2025年，全球所有CT掃描中的10%–15%將是CCTA，CT硬件制造商現(xiàn)在正在生產(chǎn)主要專注于執(zhí)行CCTA的CT設(shè)備，以使這項(xiàng)技術(shù)在醫(yī)療系統(tǒng)中更容易獲得且更具成本效益。

       2010年，英國(guó)國(guó)家健康與臨床卓越研究所（NICE）建議將CCTA作為近期胸痛患者（NICE CG95）的一線檢查。2019年8月發(fā)布的歐洲心臟病學(xué)會(huì)指南將CCTA升級(jí)為具有最高證據(jù)水平（1級(jí)）的一線檢查，作為冠心病臨床可能性低至中度的患者的初始檢查，代表大多數(shù)胸痛患者。2021年美國(guó)指南也反映了CCTA的效用增加，尤其是在年輕人中。

       除了CAD的存在和程度（通過管腔狹窄和動(dòng)脈壁斑塊特征評(píng)估）之外，CCTA生成了對(duì)患者具有可操作臨床重要性的重要附加信息。狹窄的功能意義可通過計(jì)算流動(dòng)力學(xué)或機(jī)器學(xué)習(xí)技術(shù)計(jì)算得出FFRCT，一些研究顯示ICA和冠狀動(dòng)脈內(nèi)壓力導(dǎo)絲檢查的需求適度減少。然而，在預(yù)測(cè)試驗(yàn)中，接受CCTA作為一線檢查的患者沒有從FFRCT或后續(xù)ICA的減少中獲得額外的益處，并且醫(yī)療成本增加了20%。相比之下，在可能患有冠心病的患者中廣泛使用CCTA具有成本效益，并且不會(huì)推動(dòng)ICA使用率的總體增加。

       CCTA可以量化冠狀動(dòng)脈斑塊的范圍、分布和特征，但即使這樣也不足以對(duì)個(gè)體進(jìn)行最佳風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)。眾所周知，大多數(shù)急性心肌梗死繼發(fā)于冠狀動(dòng)脈斑塊侵蝕或破裂的小血管阻塞。這與潛在冠狀動(dòng)脈斑塊的生物學(xué)有關(guān)，尤其是炎癥。在PROMISE試驗(yàn)中，54%的不良事件發(fā)生在無明顯狹窄的患者身上，而有明顯狹窄的患者僅占接受CCTA人群的12%。因此，在接受CCTA的人群中，超過一半的心血管不良事件總風(fēng)險(xiǎn)不是通過冠狀動(dòng)脈狹窄來確定的。這一限制是導(dǎo)致不良心血管結(jié)局的“殘余風(fēng)險(xiǎn)”的驅(qū)動(dòng)因素，盡管根據(jù)目前的建議，人們?nèi)耘芾硇难芗膊。–VD）。

       CCTA可以識(shí)別具有與高風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)的斑塊特征的患者，如低密度斑塊、餐巾環(huán)征、正性重構(gòu)和點(diǎn)狀鈣化（圖1）；然而，這些僅為個(gè)別患者提供了適度的增量信息。在PROMISE和SCOT-HEART試驗(yàn)中研究了高危斑塊（HRP）特征的預(yù)測(cè)價(jià)值。在PROMISE研究中，4400名患者中約有700名（約15%）在CCTA上存在HRP，HRP與更多不良心血管事件相關(guān)（6.4%對(duì)2.4%；HR2.73,95%?CI 1.89至3.93），盡管主要心血管不良事件（MACE）終點(diǎn)包括血運(yùn)重建，但這可能無法反映HRP在狹窄嚴(yán)重程度以上的附加值。然而，大多數(shù)HRP患者沒有心血管事件，而許多沒有HRP的患者有，這表明HRP對(duì)CCTA的預(yù)測(cè)價(jià)值有限。事實(shí)上，在CCTA上確定的1019個(gè)HRP中，只有24個(gè)隨后發(fā)生的非致命性心肌梗死，這表明在單個(gè)時(shí)間點(diǎn)確定的單個(gè)斑塊相關(guān)心血管事件的絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)極低。

圖1 CCTA上的高危斑塊特征。（A） 斑塊（黃線）的正性重構(gòu)，通過向外重塑血管的粥樣化壁來維持冠狀管腔（白線）。（B） 低密度斑塊（<30?HU）（白色箭頭）。（C） 點(diǎn)狀鈣化（白色箭頭）。（D）餐巾環(huán)征（管腔-白色虛線，斑塊-黃色箭頭）。

       這一觀察結(jié)果與其他CCTA和IVUS研究一致。在SCOT-HEART試驗(yàn)中，在1769名參與者中的608名中檢測(cè)到1376個(gè)CCTA HRP特征。具有HRP特征的受試者在隨訪期間發(fā)生不良心臟事件的可能性增加，但風(fēng)險(xiǎn)的絕對(duì)增加非常?。℉RP組為4.1%，無HRP組為1.4%）。重要的是，超過三分之一的事件發(fā)生在沒有HRP特征的受試者身上。一項(xiàng)更詳細(xì)的分析表明，低密度斑塊負(fù)荷是預(yù)測(cè)不良事件的最具體HRP特征。

       前瞻性研究使用虛擬組織學(xué)IVUS（VH-IVUS）對(duì)急性冠脈綜合征（ACS）后接受ICA治療的患者的所有三條主要冠狀動(dòng)脈中的冠狀動(dòng)脈斑塊進(jìn)行成像。在594個(gè)斑塊中確定了VH-IVUS（薄帽纖維粥樣瘤）的20個(gè)HRP特征，但只有6名患者隨后在3.4年內(nèi)發(fā)生心肌梗死。PROSPECT II研究將VH-IVUS與冠狀動(dòng)脈內(nèi)近紅外光譜相結(jié)合，以評(píng)估富含脂質(zhì)的斑塊。在大約900名ACS患者的3600多個(gè)非犯罪病變中，有21個(gè)斑塊負(fù)荷大和富含脂質(zhì)的斑塊與事件發(fā)生的可能性增加有關(guān)。然而，在3.7年的隨訪中，只有78個(gè)非犯罪病變引起了不良事件。這些和其他研究強(qiáng)調(diào)，任何單個(gè)斑塊部位的“脆弱”斑塊、破裂或侵蝕與臨床事件之間的關(guān)系非常微弱。最近的發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了血管壁細(xì)胞炎癥機(jī)制作為疾病進(jìn)展和事件風(fēng)險(xiǎn)驅(qū)動(dòng)因素的重要性。

       CCTA顯示出對(duì)其他健康個(gè)體進(jìn)行早期風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的巨大前景；然而，為了在心血管風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)中獲得更高的準(zhǔn)確性，CAD的無創(chuàng)性評(píng)估需要通過FFRCT識(shí)別的不僅僅是冠狀動(dòng)脈斑塊、狹窄程度、HRP特征和功能性重要病變的存在。為了提高對(duì)未來不良心血管事件預(yù)測(cè)的需求，CCTA數(shù)據(jù)集需要確定導(dǎo)致疾病和事件的局部生物過程，如炎癥。冠狀動(dòng)脈炎癥是CAD進(jìn)展的主要因素，也是導(dǎo)致不良臨床事件的高危斑塊的關(guān)鍵決定因素，此外還有狹窄、血流受限或不良斑塊特征。

脂肪組織成像識(shí)別心血管炎癥

       冠狀動(dòng)脈血管周圍脂肪組織成像（PVAT）已成為冠狀動(dòng)脈壁炎癥成像的一項(xiàng)有前途的技術(shù)。最近的一個(gè)關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)是PVAT“感知”冠狀動(dòng)脈壁炎癥的存在。這些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)PVAT分化的變化，導(dǎo)致脂肪細(xì)胞更小、脂質(zhì)含量更少，對(duì)應(yīng)于脂肪細(xì)胞基因表達(dá)的轉(zhuǎn)錄組學(xué)變化、更大的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和更高的組織含水量。這些變化改變了冠狀動(dòng)脈周圍3D分布中的組織衰減值，可以使用CCTA檢測(cè)到，從而能夠從PVAT衰減中衍生出新的成像生物標(biāo)記物，作為冠狀動(dòng)脈炎癥的標(biāo)記物。這些變化可以前瞻性地或回顧性地測(cè)量，使其成為一種易于獲取的技術(shù)。PVAT衰減的簡(jiǎn)單測(cè)量需要對(duì)解剖學(xué)、技術(shù)因素、患者和臨床變量進(jìn)行校正。然而，在不同患者組中使用類似技術(shù)進(jìn)行的研究中，測(cè)量冠狀動(dòng)脈周圍脂肪衰減變化的有效性得到了重現(xiàn)?，F(xiàn)在有一種取得CE標(biāo)記的醫(yī)療設(shè)備-CaRi Heart，用于量化常規(guī)CCTA的脂肪衰減指數(shù)（FAI）評(píng)分，提供冠狀動(dòng)脈炎癥的每支血管讀數(shù)，并將FAI評(píng)分與臨床因素結(jié)合起來，生成個(gè)性化的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估。

       CRISP-CT研究使用1872名患者（來自德國(guó)Erlangen）的衍生隊(duì)列和2040名患者（來自美國(guó)克利夫蘭診所）的驗(yàn)證隊(duì)列證明了PVAT成像的臨床價(jià)值，這些患者接受了CCTA，并進(jìn)行了中位數(shù)為9年的隨訪。校正人口統(tǒng)計(jì)學(xué)和臨床風(fēng)險(xiǎn)因素，以及CCTA中確定的冠狀動(dòng)脈斑塊后，PVAT衰減增加（大于計(jì)算的臨界值）?70.1 HU），根據(jù)CCTA指數(shù)，隨后全因死亡率的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)約為3倍，心血管死亡的風(fēng)險(xiǎn)約為7倍，急性心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)約為5倍。在CCTA上有HRP特征的患者中，在正電子發(fā)射斷層成像（斑塊炎癥的標(biāo)志物）上18F氟化鈉攝取增加的患者中，血管周圍脂肪衰減增加。此外，與冠狀動(dòng)脈炎癥相關(guān)的異常PVAT衰減似乎是動(dòng)態(tài)的。例如，急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后病變附近的PVAT衰減在急性事件發(fā)生后迅速恢復(fù)正常。在開始他汀類藥物治療或銀屑病等情況下的抗炎治療后，PVAT衰減也恢復(fù)正常。

       將來自CCTA的冠狀動(dòng)脈PVAT炎癥與HRP特征相結(jié)合，可以進(jìn)一步了解“生物”與“結(jié)構(gòu)”信息對(duì)心血管風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)和理解CAD發(fā)病機(jī)制的相對(duì)重要性（圖2）。最近對(duì)CRISP-CT研究的一項(xiàng)分析將3912名患者歸類為至少有一個(gè)HRP特征，或者相對(duì)于已確定的HRP臨界值，F(xiàn)AI高或低于?70.1HU。即使在沒有HRP特征的患者中，F(xiàn)AI仍然是心血管不良結(jié)果的高度顯著預(yù)測(cè)因子。此外，即使在沒有HRP特征的患者中，高FAI標(biāo)記的風(fēng)險(xiǎn)程度也高于低FAI患者中存在HRP特征所帶來的風(fēng)險(xiǎn)。與最低風(fēng)險(xiǎn)組相比，高FAI和HRP特征的總風(fēng)險(xiǎn)大大增加了約7.3倍（96% CI為3.4倍至15.8倍）。這些發(fā)現(xiàn)表明，在具有HRP特征的患者中，高FAI可識(shí)別一個(gè)小但非常高風(fēng)險(xiǎn)的亞組。然而，F(xiàn)AI的新預(yù)測(cè)能力在絕大多數(shù)患者中更為明顯，這些患者在CCTA上沒有HRP特征，但心血管風(fēng)險(xiǎn)有很高的臨床可操作性增加（圖3）。這一觀察結(jié)果反映了在明顯的“低風(fēng)險(xiǎn)”個(gè)體中，無法檢測(cè)到的冠狀動(dòng)脈炎癥在驅(qū)動(dòng)心血管事件中的重要性，并強(qiáng)調(diào)了冠狀動(dòng)脈炎癥的額外預(yù)測(cè)價(jià)值，以及驅(qū)動(dòng)與高敏C反應(yīng)蛋白等全身炎癥標(biāo)志物相比，血管壁動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)的復(fù)雜細(xì)胞過程。

圖2 由CCTA評(píng)估CAD特征。（A）無鈣化，管腔顯著狹窄（70%–99%），（B）FFR CT 表明病變處存在顯著的FFR降低。（C）血管周圍脂肪組織的低脂肪衰減指數(shù)（FAI）（主要為黃色陰影），而血管造影相似的冠狀動(dòng)脈段顯示血管周圍脂肪組織的低衰減區(qū)域（紅藍(lán)色），表明炎癥和未來心血管事件的高風(fēng)險(xiǎn)，盡管沒有明顯的管腔動(dòng)脈粥樣硬化。

圖3 使用血管周圍脂肪衰減指數(shù)（FAI）檢測(cè)冠狀動(dòng)脈炎癥并預(yù)測(cè)心血管風(fēng)險(xiǎn)。右冠狀動(dòng)脈近端FAI高或低的患者（高FAI>?70.1?HU，低FAI<?70.1?HU），有或沒有CCTA上確定的高危斑塊（HRP）特征。

       通過CCTA成像的冠狀動(dòng)脈周圍脂肪組織對(duì)FAI進(jìn)行評(píng)估，有可能從CCTA中獲得反映心血管風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)分子變化的其他生物標(biāo)記物?！胺派滢D(zhuǎn)錄組學(xué)”方法用于從脂肪組織活檢的CT圖像中獲得FAI，該方法對(duì)脂肪組織基因表達(dá)進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析，現(xiàn)在已被擴(kuò)展，以獲得反映纖維化和血管形成的新特征。例如，冠狀動(dòng)脈周圍脂肪組織結(jié)構(gòu)的新放射特征與纖維化（COL1A1表達(dá)）和血管形成（CD31表達(dá)）有關(guān)。除了傳統(tǒng)的風(fēng)險(xiǎn)分層（包括臨床風(fēng)險(xiǎn)因素、CAC、冠狀動(dòng)脈狹窄和HRP特征）外，這些特征顯著改善了SCOT-HEART試驗(yàn)中1575名參與者對(duì)心血管不良事件的預(yù)測(cè)。

       FAI提供了一個(gè)強(qiáng)大、方便且臨床適用的工具，根據(jù)臨床實(shí)踐中常規(guī)進(jìn)行的CCT掃描對(duì)心血管風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行分層。它有可能重新劃分CVD風(fēng)險(xiǎn)和治療分配，導(dǎo)致更早和更好的CVD診斷和治療，從而降低CVD死亡率和發(fā)病率，提高成本效益，減輕CVD的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

       最近的一個(gè)算法表明，在接受CCTA的患者中納入FAI分析可以改善風(fēng)險(xiǎn)分層和臨床管理途徑。目前接受CCTA的大多數(shù)人被標(biāo)記為“低風(fēng)險(xiǎn)”，但許多人繼續(xù)發(fā)生冠狀動(dòng)脈事件。在CCTA上發(fā)現(xiàn)的異常FAI可將患者重新分類為“高風(fēng)險(xiǎn)”，并提供更個(gè)性化的預(yù)防管理。相反，在常規(guī)CCTA標(biāo)記為“正?！钡幕颊咧?，低FAI可以提供額外的保證。CCTA顯示有嚴(yán)重CAD的患者應(yīng)該已經(jīng)接受常規(guī)藥物治療，但這組患者的心血管事件繼續(xù)發(fā)生，反映出“殘余風(fēng)險(xiǎn)”。FAI可以幫助改善對(duì)CCTA顯示有嚴(yán)重CAD的患者的管理，即使在使用常規(guī)藥物治療后也是如此。FAI升高可以識(shí)別仍處于高風(fēng)險(xiǎn)的患者，并使新型抗炎療法的使用更具成本效益。

       非侵入性檢測(cè)冠狀動(dòng)脈炎癥的能力，開啟了了解早期CAD的驅(qū)動(dòng)因素的可能性，以防止動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的進(jìn)展，而不是導(dǎo)致顯著的心血管風(fēng)險(xiǎn)。CAD在生命早期就開始了，炎癥是由暴露于潛在可改變的風(fēng)險(xiǎn)因素驅(qū)動(dòng)。雖然年輕人發(fā)生重大心血管事件的絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)較低，但在心血管事件發(fā)生之前的許多年里，CAD在整個(gè)生命過程中都會(huì)悄無聲息地進(jìn)展著。人群中的許多人都有CAD發(fā)展的加速軌跡，可以從生命早期識(shí)別和更積極主動(dòng)地實(shí)施預(yù)防措施中受益。這些建議目前僅限于關(guān)于吸煙、膽固醇、血壓和生活方式的一般健康建議。冠狀動(dòng)脈炎癥現(xiàn)在被認(rèn)為是早期疾病發(fā)病機(jī)制中的一個(gè)主要因素，并受到典型的心血管風(fēng)險(xiǎn)因素的影響，如肥胖、全身炎癥和遺傳易感性。即使在年輕患者中，通過冠狀動(dòng)脈周圍脂肪組織成像進(jìn)行冠狀動(dòng)脈炎癥的無創(chuàng)檢測(cè)也是可行的，其意義將是未來研究的一個(gè)重點(diǎn)。這些將提高對(duì)早期動(dòng)脈粥樣硬化病理生理學(xué)的理解，并作為個(gè)性化預(yù)防方法的一部分，指導(dǎo)早期風(fēng)險(xiǎn)因素治療的時(shí)機(jī)和選擇。注重預(yù)防是當(dāng)前國(guó)家衛(wèi)生服務(wù)長(zhǎng)期計(jì)劃的核心。

圖4 顯示了冠狀動(dòng)脈斑塊、冠狀動(dòng)脈狹窄和血管周圍脂肪組織的CT衍生參數(shù)的比較特征。

結(jié)論

       CCTA已成為研究潛在CAD引起的胸痛和評(píng)估心血管風(fēng)險(xiǎn)的首選非侵入性方法。技術(shù)進(jìn)步和患者路徑的重新調(diào)整使CCTA成為CAD評(píng)估的一線檢查手段（圖4）。CCTA可以識(shí)別斑塊，評(píng)估狹窄，從功能模型推斷缺血的存在，并識(shí)別與未來臨床事件相關(guān)的高危斑塊特征。然而，即使是這些進(jìn)展對(duì)心血管風(fēng)險(xiǎn)的全面分層也不夠敏感。許多有“令人放心”的CCTA發(fā)現(xiàn)的患者，目前無法預(yù)測(cè)未來會(huì)出現(xiàn)MACE的高風(fēng)險(xiǎn)，反映了當(dāng)前成像技術(shù)無法看到的“殘余風(fēng)險(xiǎn)”。血管周圍脂肪衰減是一種新的冠狀動(dòng)脈炎癥生物標(biāo)志物，可通過常規(guī)CCTA進(jìn)行評(píng)估。它有可能預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈風(fēng)險(xiǎn)，超越斑塊特征或狹窄，并且能夠?qū)ο喈?dāng)大比例的患者進(jìn)行重新分類。這項(xiàng)新技術(shù)對(duì)心血管風(fēng)險(xiǎn)分層以及個(gè)人和人群心血管風(fēng)險(xiǎn)預(yù)防的新方法具有重要意義。

文獻(xiàn)原文：Channon KM, Newby DE, Nicol ED, Deanfield J. Cardiovascular computed tomography imaging for coronary artery disease risk: plaque, flow and fat. Heart. 2022 Jan 12:heartjnl-2021-320265. doi: 10.1136/heartjnl-2021-320265. 僅供專業(yè)人士交流目的，不用于商業(yè)用途。

2022年3月21日

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