病例摘要：

　　患者，男性，18歲，因上腹痛、多飲伴體重下降2周，加重伴嘔吐、煩躁2天入院。

　　患者2周前無誘因出現(xiàn)上腹燒灼樣疼痛，伴有反酸、乏力，同時(shí)有多飲、多尿和體重下降。外院消化科就診，胃鏡檢查示胃小彎處潰瘍，給予信法丁、果膠泌和嗎丁林等藥物治療無好轉(zhuǎn)，癥狀呈加重的趨勢。2天前出現(xiàn)失眠、煩躁、淡漠，轉(zhuǎn)診去同一家醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，給予舒樂安定1mg、阿米替林25mg等對癥治療，癥狀無改善，并于次日清晨出現(xiàn)意識(shí)模糊伴惡心、嘔吐。既往體健，家族中無特殊遺傳疾病史。

　　入院后查體：體溫：37.0℃，脈搏：96次/分，呼吸：30次/分，血壓120/70 mm Hg。發(fā)育正常，營養(yǎng)差，煩躁、意識(shí)模糊，面色潮紅，呼吸急促，被動(dòng)體位，查體不配合。全身皮膚彈性可，無黃染，淺表淋巴結(jié)未捫及。雙瞳孔等大等圓，對光反射靈敏。甲狀腺不大。雙肺呼吸音粗，余心肺檢查未見明顯異常。腹軟，肝脾未觸及，雙腎區(qū)無叩擊痛，雙下肢無水腫。

　　實(shí)驗(yàn)室檢查：血鉀5.9mmol/L，血鈉154mmol/L，血氯107mmol/L，二氧化碳12.0mmol/L，血糖30.9mmol/L，尿素氮19.8mmol/L。血常規(guī)：Hb 161g/L，WBC 23.3×109/L，N 0.85，HCT 51%。尿常規(guī)：PRO 25mg/dl，GLU 1000mg/dl，KET 150mg/dl。血?dú)夥治觯篜O2 133.6mmHg，PCO2 13.2mmHg，PH 7.220，BE -19.5mmol/L，cHCO3 5.3mmol/L。胸部X線檢查未見明顯異常。

　　患者表現(xiàn)為上腹痛伴多飲、消瘦，根據(jù)胃鏡檢查結(jié)果給予相應(yīng)的治療后癥狀無改善，病情進(jìn)行性加重，并出現(xiàn)神志改變，在僅僅仍是給予對癥治療后病情無緩解時(shí)，急查生化后才發(fā)現(xiàn)血糖顯著升高和尿酮體陽性，明確了糖尿病酮癥酸中毒的診斷。經(jīng)積極補(bǔ)液和小劑量胰島素持續(xù)靜滴，2天后酮癥酸中毒得到糾正，之后改為胰島素皮下注射，血糖控制理想出院。

　　1. 病因及發(fā)病機(jī)制

　　糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，目前認(rèn)為主要有激素異常和代謝紊亂兩方面的原因。DKA的發(fā)生是雙激素異常所引起的，即胰島素水平降低和拮抗激素(胰高血糖素、腎上腺素、生長激素和皮質(zhì)醇等)水平升高。近年來還發(fā)現(xiàn)體內(nèi)的TNFα、IL-6、IL-8等炎癥因子和游離脂肪酸(FFA)、PAI-1水平也參與了酮癥酸中毒的發(fā)病。這些激素的異常導(dǎo)致碳水化合物、蛋白和脂肪代謝發(fā)生一系列的改變而引起高血糖、酮血癥、酸中毒、脫水和電解質(zhì)代謝紊亂，使腦細(xì)胞功能障礙，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)多臟器功能衰竭。最近還發(fā)現(xiàn)FOXA2可以調(diào)節(jié)肝臟對脂肪和葡萄糖的代謝，在饑餓或者胰島素減少的情況下，F(xiàn)OXA2被激活，促進(jìn)脂肪氧化和酮體的生成，這也可能是1型糖尿病發(fā)生酮癥酸中毒的原因之一。

　　2. 診斷

　　典型的DKA診斷比較容易，初發(fā)DKA，早期癥狀無特征性，常常出現(xiàn)消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)，容易導(dǎo)致誤診、漏診。正如本例患者一樣，的確有部分DKA以腹痛為首發(fā)癥狀，國內(nèi)報(bào)道約5.4%～6.7%，國外報(bào)道22%左右。DKA造成消化道癥狀的發(fā)病機(jī)理可能與細(xì)胞內(nèi)鉀離子和鎂離子丟失有關(guān)，還有低鈉血癥和高酮血癥，這些因素可導(dǎo)致胃腸道平滑肌舒縮障礙，引起胃腸麻痹。由于以腹痛為首發(fā)表現(xiàn)的DKA大部分無糖尿病史，在臨床上易被誤診為急腹癥，特別是急性胰腺炎、急性胃炎和闌尾炎。另外，約79%DKA有不同程度的淀粉酶升高，更易被誤診為胰腺炎。除此之外，10%～15%的DKA又可以合并急性胰腺炎，常常使DKA的病情更為復(fù)雜。有作者對4例酮癥酸中毒并發(fā)急性胰腺炎病例的隨訪發(fā)現(xiàn)這些患者在10～15天后常有胰腺囊腫的形成，這可能是區(qū)別于DKA合并高胰酶性腹痛的一個(gè)特點(diǎn)。

　　DKA的代謝異常對腦細(xì)胞的損傷尤為突出，目前發(fā)現(xiàn)DKA經(jīng)常與高滲血癥(HHS)并存，約65%的DKA-HHS伴有意識(shí)障礙。DKA早期常有頭暈、頭痛、嗜睡、煩躁、乏力等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，后期可出現(xiàn)神志障礙，容易被誤診為腦血管意外或腦炎。最近國內(nèi)報(bào)道了首例以持續(xù)癲癇發(fā)作為首發(fā)的DKA，在酮癥酸中毒糾正后，癲癇發(fā)作獲得控制。

　　此外，靈敏快速的實(shí)驗(yàn)室檢測指標(biāo)對DKA診斷和治療有重要指導(dǎo)意義。DKA最關(guān)鍵的三個(gè)實(shí)驗(yàn)室診斷指標(biāo)分別為血糖、酮體和酸中毒，其中酮體的測定尤為重要。尿酮體的主要成分是乙酰乙酸，DKA時(shí)?-羥丁酸/乙酰乙酸比值從1.0升至5.0。?-羥丁酸是酮體中酸性最強(qiáng)的成分，當(dāng)酸中毒糾正后，?-羥丁酸被氧化成乙酰乙酸，所以測定乙酰乙酸不能很好地反映治療效果。近年來血?-羥丁酸的測定被證明精確度和可*性均很好，對DKA的診斷和監(jiān)測都優(yōu)于尿乙酰乙酸的測定。

　　3. 治療

　　DKA一旦確診，需立即進(jìn)行搶救。主要的治療措施有補(bǔ)液、小劑量胰島素持續(xù)靜滴、糾正電解質(zhì)和酸堿失衡以及病因治療。1.迅速補(bǔ)液，糾正脫水是搶救DKA的重要措施。DKA丟失的體液部分來自細(xì)胞內(nèi)液，特別是在早期細(xì)胞內(nèi)液丟失的比例更大。補(bǔ)充細(xì)胞內(nèi)液需要游離水，生理鹽水不能提供游離水，消化道內(nèi)補(bǔ)液可提供足夠的游離水。因此對于DKA進(jìn)行靜脈及消化道雙重補(bǔ)液方式，可以迅速糾正脫水狀態(tài)，但對于有嘔吐、明顯胃腸脹氣和消化道出血者不宜進(jìn)行胃腸道補(bǔ)液。2.小劑量胰島素持續(xù)靜滴。胰島素不僅能抑制非酯化脂肪酸的釋放，還能抑制非酯化脂肪酸在肝內(nèi)轉(zhuǎn)換成酮體，增加葡萄糖的利用。小劑量持續(xù)靜滴可以保持恒定有效的血清胰島素水平，使血糖和血酮穩(wěn)定下降，避免引起腦水腫、低血糖和低血鉀等。胰島素一律選用短效胰島素，通常為0.1u/小時(shí)/Kg體重。胰島素泵(CSII)的應(yīng)用使DKA的治療成功率有了更大的提高，CSII能使病情平穩(wěn)，最適應(yīng)于DKA的搶救，并可避免嚴(yán)重的血糖波動(dòng)，使嚴(yán)重高血糖控制在安全的范圍內(nèi)，也防止了“黎明現(xiàn)象”等并發(fā)癥的發(fā)生。此外，CSII治療還可用于兒童糖尿病合并生長遲滯，妊娠糖尿病和高滲性非酮癥性昏迷的治療。3.及早補(bǔ)鉀：DKA患者體內(nèi)總鉀量明顯減少，平均總失鉀3～5mmol/L/kg。DKA初期血鉀因?yàn)槊撍?、酸中毒可以升高，此時(shí)血鉀水平不能真實(shí)地反映體內(nèi)鉀的情況。經(jīng)過補(bǔ)液和胰島素治療后血鉀水平會(huì)下降，因此應(yīng)該預(yù)防性補(bǔ)鉀，盡可能使鉀維持在正常水平，至少應(yīng)>3.5mmol/L。最近有人認(rèn)為奧曲肽在DKA中的使用有助于降低血糖、血酮，緩解酸中毒。

　　點(diǎn)評：本例患者中我們應(yīng)該注意兩點(diǎn)

　?、偻Y酸中毒與腹痛：DKA患者有一部分是以腹痛為首發(fā)癥狀的，可能由于胰腺血管循環(huán)障礙所致，經(jīng)常因此被誤診為急腹癥。本病例患者無糖尿病病史，首發(fā)癥狀為上腹痛，經(jīng)過胃鏡檢查就考慮為胃潰瘍，治療無效后仍未發(fā)現(xiàn)是酮癥酸中毒。

　?、诋?dāng)酮癥酸中毒進(jìn)一步加重，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，在沒有特征性爛蘋果氣味時(shí)容易誤診為神經(jīng)內(nèi)科疾病，如果仍然忽視高血糖的存在，就會(huì)再次出現(xiàn)漏診和誤診。因此這個(gè)病例給我們的主要提示是在DKA診斷時(shí)要全面了解病史，有排查DKA的意識(shí)，減少漏診和誤診。

（實(shí)習(xí)編輯：侯麗娟）

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