肺纖維化是一種間質(zhì)性肺纖維化伴有肺功能的下降及呼吸衰竭為特征的肺疾病，是許多肺部疾病的終末結(jié)局。如急性呼吸窘迫綜合征、特發(fā)性肺纖維化、塵肺等，患者病情重，病死率高，臨床上尚缺乏有效的治療手段。

       肺纖維化的典型特征為肺泡上皮細胞損傷及激活,間質(zhì)性炎癥、成纖維細胞增殖、細胞外基質(zhì)膠原沉積，同時伴有自身免疫異常。因此，調(diào)節(jié)異常的自身免疫炎癥，靶向異常增殖的成纖維細胞，同時誘導功能性肺上皮細胞修復，是有效控制肺間質(zhì)纖維化進展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

       研究發(fā)現(xiàn),間充質(zhì)干細胞(MSCs)能抑制患者體內(nèi)炎癥發(fā)生，并促進上皮組織修復，抑制纖維細胞的異常增殖，這些發(fā)現(xiàn)，有望為肺纖維化的治療帶來新的曙光。作為一種新的治療方式，MSCs已被用于多種疾病的治療嘗試，也被多個臨床試驗證明安全有效。 

間充質(zhì)干細胞的作用機制 

1、歸巢作用：文獻報道，外源性間充質(zhì)干細胞有很強的遷移能力。當肺泡上皮細胞（AECs）損傷時，它可歸巢至受損的肺組織，表現(xiàn)出上皮樣的細胞表型，減輕炎癥反應(yīng)和纖維化病變。 

2、旁分泌作用：大量研究顯示，MSCs可分泌多種生物活性因子，①抑炎因子，如腫瘤壞死因子誘導蛋白6 (TSG-6)、前列腺素E2 ( PGE2)、白細胞介素-10 ( IL-10)、白細胞介素-1 受體拮抗劑 ( IL-1ra)、可溶性腫瘤壞死因子受體-1 ( sTNFR1) 等，從而抑制炎癥反應(yīng)； ②生長因子和抗菌肽，如促血管生成素-1 ( Ang-1)、肝細胞生長因子（HGF)、角質(zhì)形成細胞生長因子 ( KGF)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF) 等，從而改善內(nèi)皮或上皮細胞對損傷的應(yīng)答；③高濃度一氧化氮 ( NO) 和吲哚胺-2，3-雙加氧酶 (IDO)，使周圍的免疫細胞聚集，從而抑制T細胞增殖，調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。

臨床應(yīng)用 

①2017年，對9例患者采取干細胞治療，他們均為輕度至中度肺纖維化患者，研究人員將同種異體人MSCs移植到患者體內(nèi)，9例患者分為三組，每組的MSCs濃度不同，隨訪15個月后，發(fā)現(xiàn)患者的肺部指標顯著降低，且患者均未出現(xiàn)不良反應(yīng)。該研究結(jié)果被發(fā)表在著名期刊《Chest》上。 ②2019年，《干細胞轉(zhuǎn)化醫(yī)學雜志》報道：20例患者參與干細胞療法，10人一組，兩組形成對照，一組輸入MSCs，另一組輸入安慰劑，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，接受間充質(zhì)干細胞治療的一組肺纖維化病癥得到有效緩解，肺纖維化速度降低，而另一組無明顯變化。兩組均未出現(xiàn)不良反應(yīng)，由此可見，間充質(zhì)干細胞對肺纖維化有效。 ③國外某大學研究組對8例患者進行MSCs移植，他們皆為中度IPF患者，這些捐獻的MSCs胎盤來自與患者非親非故的健康人，移植劑量是1*106或2*106。隨訪的6個月內(nèi)，患者的肺部指標得到改善，且患者對這兩種劑量的干細胞有較好的耐受性，無副作用。 綜上所述，間充質(zhì)干細胞治療肺纖維化無不良反應(yīng)，且能夠顯著改善患者臨床癥狀。大量動物實驗、臨床案例以及MSC治療其他疾病的經(jīng)驗，讓臨床醫(yī)師和患者對MSC治療肺纖維化充滿信心。

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