糖尿病酮癥酸中毒 ( DKA ) 以高血糖、酸中毒和酮血癥為特征。這是一種危及生命的糖尿病并發(fā)癥，通常見(jiàn)于 1 型糖尿病患者，但也可能發(fā)生在 2 型糖尿病患者中。在大多數(shù)情況下，觸發(fā)因素是新發(fā)糖尿病、感染或缺乏治療依從性。

病因?qū)W

糖尿病酮癥酸中毒更常見(jiàn)于 1 型糖尿病患者，但也可能發(fā)生在 2 型糖尿病患者身上。2型糖尿病患者也處于危險(xiǎn)之中。在這兩個(gè)人群中，急性疾病或損傷（如創(chuàng)傷、手術(shù)或感染）的分解代謝壓力可能是觸發(fā)因素。DKA的常見(jiàn)誘因是不依從性、新發(fā)糖尿病和其他急性內(nèi)科疾病。最常見(jiàn)的感染類型是肺炎和尿路感染。酗酒、外傷、肺栓塞和心肌梗塞等其他情況也可誘發(fā)DKA。影響碳水化合物代謝的藥物，如皮質(zhì)類固醇、噻嗪類、擬交感神經(jīng)藥和噴他脒，可能會(huì)誘發(fā)DKA. 常規(guī)和非典型抗精神病藥物也可能引起高血糖，很少引起DKA。SGLT2 抑制劑可通過(guò)多種機(jī)制誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒。當(dāng) SGLT2 抑制劑與胰島素一起使用時(shí)，通常會(huì)減少胰島素劑量以避免低血糖。較低劑量的胰島素可能不足以抑制脂肪分解和生酮作用。SGLT2 也在胰腺 α細(xì)胞中表達(dá)。SGLT2 抑制劑促進(jìn)胰高血糖素分泌，并可能減少酮體的尿排泄，導(dǎo)致血漿酮體水平升高以及高血糖和DKA。雖然高血糖癥通常是DKA的標(biāo)志，但一小部分患者可能會(huì)出現(xiàn)血糖正常的DKA。正常血糖DKA當(dāng)血清血糖水平低于 250 mg/dL 時(shí)，導(dǎo)致高陰離子間隙代謝性酸中毒，血清和尿酮呈陽(yáng)性。SGLT-2 抑制劑可能會(huì)導(dǎo)致血糖正常的DKA。美國(guó)內(nèi)城人群中復(fù)發(fā)性DKA的主要原因之一是不遵守胰島素。社會(huì)經(jīng)濟(jì)和教育因素在對(duì)藥物（包括胰島素）的不良依從性中起重要作用。最近的一份報(bào)告表明，可卡因?yàn)E用是與DKA復(fù)發(fā)相關(guān)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

流行病學(xué)

來(lái)自不同地理區(qū)域的不同研究表明，糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病率為每 1000 人年 0 至 56 人。DKA在女性和非白人中的患病率較高。與皮下胰島素輸注泵相比，使用注射胰島素的患者的發(fā)病率更高。兒童中DKA的發(fā)病率因國(guó)家而異。尼日利亞的發(fā)病率最低（每 100,000 人中有 2.9 例）。瑞典和芬蘭的發(fā)病率最高，每 10 萬(wàn)人中有 41.0 和 37.4。在美國(guó)，一項(xiàng)研究報(bào)告說(shuō)，療養(yǎng)院的居民占DKA的 0.7% 。DKA患者的死亡率增加與居住在療養(yǎng)院有關(guān)。據(jù)報(bào)道，老年人和伴有危及生命的疾病的患者的死亡率超過(guò) 5%。在這些情況下死亡很少是因?yàn)楦哐腔蛲Y酸中毒的代謝并發(fā)癥。在出現(xiàn)昏迷、低血壓和嚴(yán)重合并癥的極端年齡時(shí)，預(yù)后顯著惡化,在城市黑人患者中，胰島素依從性差是DKA 的主要原因。藥物濫用是導(dǎo)致不依從治療的主要因素。肥胖在患有DKA的黑人中很常見(jiàn)；半數(shù)以上新診斷的糖尿病患者中發(fā)現(xiàn)了它。加強(qiáng)患者教育和更好地獲得醫(yī)療服務(wù)有助于減少這些高血糖緊急情況的發(fā)生。糖尿病酮癥酸中毒 ( DKA ) 是危及生命但可預(yù)防的糖尿病并發(fā)癥之一。CDC 的美國(guó)糖尿病監(jiān)測(cè)系統(tǒng) (USDSS) 表明，從 2009 年到 2014 年， DKA的住院率有所增加，尤其是在 45 歲以下的人群中。然而，在美國(guó)，由于糖尿病成人高血糖危機(jī)導(dǎo)致的總體死亡率有所下降，但仍有待進(jìn)一步改善，特別是進(jìn)一步降低黑人男性的死亡率并防止在家中發(fā)生死亡。隨著糖尿病的發(fā)展，老年人群特別容易出現(xiàn)高血糖危機(jī)。一些原因是胰島素抵抗增加和口渴機(jī)制減少。老年人特別容易出現(xiàn)高血糖和脫水，這是高血糖緊急情況的關(guān)鍵組成部分。隨著糖尿病監(jiān)測(cè)的增加和對(duì)高血糖及其并發(fā)癥的積極早期治療，老年人群中急性糖尿病危機(jī)的發(fā)病率和死亡率可以顯著降低。

病理生理學(xué)

糖尿病的特征是胰島素缺乏和血漿胰高血糖素水平升高，這可以通過(guò)胰島素替代來(lái)恢復(fù)正常。通常，一旦血清葡萄糖濃度增加，它就會(huì)進(jìn)入胰腺β細(xì)胞并導(dǎo)致胰島素產(chǎn)生。胰島素通過(guò)抑制糖原分解和糖異生來(lái)降低肝葡萄糖的產(chǎn)生。骨骼肌和脂肪組織對(duì)葡萄糖的吸收因胰島素而增加。這兩種機(jī)制都會(huì)導(dǎo)致血糖降低。在糖尿病酮癥酸中毒中，胰島素缺乏和反調(diào)節(jié)激素增加可導(dǎo)致糖異生增加、糖原分解加速和葡萄糖利用受損。這最終會(huì)導(dǎo)致惡化的高血糖。胰島素缺乏和反調(diào)節(jié)激素增加也導(dǎo)致游離脂肪酸從脂肪組織釋放到循環(huán)中（脂肪分解），脂肪組織將肝臟脂肪酸氧化成酮體（β-羥基丁酸和乙酰乙酸），導(dǎo)致酮血癥和代謝性酸中毒。如前所述，胰高血糖素對(duì)糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)展并不重要；然而，在胰島素缺乏的情況下，它可能會(huì)加速酮血癥和高血糖癥的發(fā)生。接受 SGLT2 治療的患者發(fā)生血糖正常的DKA 的風(fēng)險(xiǎn)增加。由高血糖、脫水、高滲和電解質(zhì)失衡引起的利尿?qū)е履I小球?yàn)V過(guò)率降低。由于腎功能惡化，高血糖/高滲性惡化。骨骼肌對(duì)鉀的利用也因高滲和胰島素功能受損而受損。這導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀耗竭。滲透性利尿也導(dǎo)致鉀的流失，導(dǎo)致全身鉀含量低。DKA患者的鉀水平各不相同，患者的正常血漿鉀水平可能表明全身鉀含量低。高滲性似乎是導(dǎo)致糖尿病酮癥酸中毒患者意識(shí)降低的主要因素。新數(shù)據(jù)表明，高血糖會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的炎癥狀態(tài)和促炎細(xì)胞因子（腫瘤壞死因子-α 和白細(xì)胞介素-β、-6 和 -8）、C 反應(yīng)蛋白、脂質(zhì)過(guò)氧化和活性氧的增加，如以及心血管危險(xiǎn)因素、纖溶酶原激活物抑制劑 1 和游離脂肪酸（在沒(méi)有明顯感染或心血管病變的情況下）。胰島素治療和靜脈補(bǔ)液后，促炎細(xì)胞因子在 24 小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常值。

病史及體征

患有糖尿病酮癥酸中毒的患者可能會(huì)出現(xiàn)無(wú)數(shù)的癥狀和體格檢查結(jié)果?；颊呖赡艹霈F(xiàn)多食、多尿或煩渴等高血糖癥狀。隨著患者的容量減少，他們可能會(huì)出現(xiàn)尿量減少、口干或出汗減少，這表明脫水。他們可能會(huì)抱怨許多其他癥狀，包括厭食、惡心、嘔吐、腹痛和體重減輕。如果有引發(fā)DKA發(fā)作的疊加感染，患者可能會(huì)出現(xiàn)其他感染癥狀，如發(fā)燒、咳嗽或其他泌尿系統(tǒng)癥狀。在可能出現(xiàn)腦水腫的患者中，可能會(huì)出現(xiàn)頭痛或精神錯(cuò)亂。還應(yīng)了解用藥史，包括為患者開(kāi)出的藥物以及患者如何使用這些藥物。應(yīng)確定物質(zhì)使用（藥物和酒精）。檢查時(shí)，生命體征通常顯示心動(dòng)過(guò)速和呼吸急促。由于DKA的傳染性觸發(fā)的可能性，患者可能發(fā)熱或體溫過(guò)低。血壓也可能會(huì)有所不同，但可能會(huì)出現(xiàn)低血壓并且表明疾病過(guò)程更為嚴(yán)重。患者經(jīng)常表現(xiàn)不佳?？赡軙?huì)出現(xiàn) Kussmaul 呼吸，這種呼吸是費(fèi)力的、深沉的和呼吸急促的。一些提供者可能會(huì)欣賞患者呼吸中的果味，這表明存在丙酮?；颊呖赡苡忻撍E象，包括毛細(xì)血管再充盈不良、皮膚腫脹和黏膜干燥。腹部壓痛是可能的。在最嚴(yán)重的情況下，可以發(fā)現(xiàn)精神狀態(tài)改變、一般嗜睡和局灶性神經(jīng)功能缺損，并且是腦水腫的跡象。如果發(fā)現(xiàn)，需要立即處理。

評(píng)估

糖尿病酮癥酸中毒的公認(rèn)標(biāo)準(zhǔn)是血糖大于 250 mg/dl，動(dòng)脈 pH 值小于 7.3，血清碳酸氫鹽小于 15 mEq/l，以及存在酮血癥或酮尿癥。正常陰離子間隙為 12 mEq/l。陰離子間隙大于 14-15 mEq/l 表明存在增加的陰離子間隙代謝性酸中毒。[17] 如果其他類型的代謝性或呼吸性堿中毒并存，動(dòng)脈 pH 值可能正常，甚至升高。典型的例子是嘔吐或利尿劑的使用。 DKA (<300 mg/dl) 患者的血糖可能正常或輕微升高，其中低血糖的潛在風(fēng)險(xiǎn)預(yù)先存在，例如酒精使用障礙患者或接受胰島素或 SGLT2 抑制劑的患者。 大多數(shù)到醫(yī)院就診的DKA患者被發(fā)現(xiàn)有白細(xì)胞增多。實(shí)驗(yàn)室報(bào)告中的血清鈉在DKA中錯(cuò)誤地偏低，可以通過(guò)在高于 100 mg/dl 的每 100 mg/dl 葡萄糖中添加 1.6 mEq 來(lái)校正。由于酸中毒和胰島素缺乏導(dǎo)致鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外空間，血清鉀通常會(huì)升高。然而，全身鉀可能會(huì)因胰島素給藥而耗盡或可能很快耗盡。鎂通常很低，也需要補(bǔ)充。盡管全身磷酸鹽耗竭，但DKA中的血清磷酸鹽水平可能會(huì)升高。根據(jù)具體情況，可能需要進(jìn)行其他檢查，如尿液、痰和血液培養(yǎng)、血清脂肪酶和胸片。肺炎和尿路感染是誘發(fā)DKA的最常見(jiàn)感染。糖化血紅蛋白 (A1C) 的測(cè)量可提供有關(guān)數(shù)月內(nèi)葡萄糖趨勢(shì)的信息。

在急性DKA中，酮體比例（3-β-羥基丁酸：乙酰乙酸）從正常（1:1）上升到高達(dá) 10:1。作為對(duì)胰島素治療的反應(yīng)，3-β-羥基丁酸 (3-HB) 水平通常早于乙酰乙酸 (AcAc) 水平下降。常用的硝普鈉試驗(yàn)僅檢測(cè)血液和尿液中的乙酰乙酸。該測(cè)試僅提供酮水平的半定量評(píng)估，并且與假陽(yáng)性結(jié)果相關(guān)。最近，廉價(jià)的 3-HB 水平定量測(cè)試已普遍使用，這些測(cè)試為監(jiān)測(cè)和治療糖尿病和其他以酮體代謝異常為特征的狀態(tài)提供了選擇。由于碳水化合物代謝紊亂， DKA患者血清胰酶水平升高。在DKA中，出現(xiàn)腹痛和胰酶升高的患者不應(yīng)立即診斷為急性胰腺炎。在兩難的情況下，像 CT 掃描這樣的成像將有助于區(qū)分由于DKA引起的輕度至中度酶升高與急性胰腺炎。脂質(zhì)紊亂常見(jiàn)于DKA患者. 在一項(xiàng)研究中，胰島素治療前，平均血漿甘油三酯和膽固醇水平分別為 574 mg/dl（范圍 53 至 2355）和 212 mg/dl（范圍 118 至 416）。胰島素治療導(dǎo)致 24 小時(shí)血漿甘油三酯水平迅速下降至低于 150 mg/dl。血漿載脂蛋白 (apo) B 水平在治療前處于正常上限范圍 (101 mg/dl)，并且由于 VLDL 顯著降低，但 IDL 或 LDL apoB 沒(méi)有顯著降低，因此隨著治療而降低。心電圖將有助于檢測(cè)缺血性變化或低鉀血癥或高鉀血癥的跡象。尖峰T波提示高鉀血癥，低T波伴U波提示低鉀血癥。影像學(xué)：可以進(jìn)行胸部 X 光檢查以排除鞏固。MRI，在某種程度上，頭部CT成像可以發(fā)現(xiàn)腦水腫，但如果懷疑有腦水腫，成像不應(yīng)延誤治療。

治療/治療

液體復(fù)蘇和維持、胰島素治療、電解質(zhì)替代和支持治療是糖尿病酮癥酸中毒的主要治療方法。

補(bǔ)液

在患有DKA的患者中，體液不足可能高達(dá)體重的 10-15%。[1]立即液體復(fù)蘇對(duì)于糾正低血容量、恢復(fù)組織灌注和清除酮體至關(guān)重要。水合作用改善了獨(dú)立于胰島素的血糖控制。

補(bǔ)液的選擇

50 多年來(lái)，等滲補(bǔ)液已成為首選補(bǔ)液。在 2013 年的一項(xiàng)薈萃分析中，對(duì)危重患者的膠體與晶體液進(jìn)行了比較，發(fā)現(xiàn)晶體液具有非劣效性。傳統(tǒng)上，使用的是 0.9% 的生理鹽水。有人擔(dān)心生理鹽水可能導(dǎo)致高氯血癥和高氯代謝性酸中毒；但是，這通常發(fā)生在它用于大容量時(shí)。有一些小型研究將生理鹽水與其他溶液（如乳酸林格）進(jìn)行了比較。這些研究沒(méi)有顯示臨床結(jié)果的差異。生理鹽水繼續(xù)用于初始水合。

輸液速度

初始治療：在最初的 1 小時(shí)內(nèi)輸注每公斤體重 15-20 ml通常是合適的。一項(xiàng)研究將 1 升/小時(shí) 4 小時(shí)的積極補(bǔ)水與減半速率的較慢補(bǔ)水進(jìn)行比較。發(fā)現(xiàn)較慢的水合作用同樣有效。然而，對(duì)于危重患者，包括低血壓患者，首選積極的液體治療。關(guān)于積極早期容量復(fù)蘇患者的腦水腫風(fēng)險(xiǎn)存在廣泛的爭(zhēng)論。有研究表明，隨著體積的增加，腦水腫的發(fā)生率增加，特別是在兒科人群中。然而，其他研究顯示結(jié)果沒(méi)有差異，并且理論上認(rèn)為腦水腫風(fēng)險(xiǎn)最大的患者出現(xiàn)在后期，并且是最嚴(yán)重的容量耗盡。

維持：

隨后的補(bǔ)液選擇取決于血流動(dòng)力學(xué)、水合狀態(tài)、血清電解質(zhì)水平和尿量。對(duì)于血清鈉水平高的患者，0.45% NaCl 以 4-14 ml/kg/小時(shí)或 250-500 mL/hr 的速度輸注是合適的，對(duì)于低鈉血癥患者，0.9% NaCl 以相似的速度輸注是優(yōu)選的。如果高氯性代謝性酸中毒成為問(wèn)題，可能需要調(diào)整維持液，然后您可以改用林格乳酸溶液。

胰島素治療

胰島素和抗生素的發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致DKA死亡率急劇下降，降至 1%。通過(guò)持續(xù)輸注的靜脈注射胰島素是治療的標(biāo)準(zhǔn)。以前的治療方案建議施用 0.1 U/kg 的初始推注，然后輸注 0.1 U/kg/h。最近的一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)試驗(yàn)表明，如果患者每小時(shí)輸注 0.14 U/kg/hr 的胰島素，則無(wú)需推注。當(dāng)血漿葡萄糖達(dá)到 200-250 mg/dl 時(shí)，如果患者仍有陰離子間隙，則應(yīng)開(kāi)始使用含葡萄糖的液體，并且可能需要降低胰島素輸注速度。 在非重癥環(huán)境中，與在重癥監(jiān)護(hù)環(huán)境中使用常規(guī)靜脈注射胰島素治療相比，在非重癥環(huán)境中每小時(shí)使用皮下胰島素賴脯胰島素治療成年患者的治療可能是安全且具有成本效益的，如許多研究所示在其中一項(xiàng)研究中，患者最初以 0.3 U/kg 的劑量接受皮下賴脯胰島素，然后每小時(shí) 0.1 U/kg，直到血糖低于 250 mg/dl。然后將胰島素劑量降低至每小時(shí)給予 0.05 或 0.1 U/kg，直到DKA消退。同樣，門冬胰島素已被使用并發(fā)現(xiàn)其功效相似。DKA患者應(yīng)接受胰島素治療直至痊愈。解決酮癥酸中毒的標(biāo)準(zhǔn)包括血糖低于 200 mg/dl 和以下兩個(gè)標(biāo)準(zhǔn)：血清碳酸氫鹽水平 >= 超過(guò) 15 mEq/l，靜脈 pH 值超過(guò) 7.3，或計(jì)算得出的陰離子間隙等于或小于12mmol /L。當(dāng)DKA消退并能夠進(jìn)食時(shí)，患者可以轉(zhuǎn)為皮下注射胰島素。那些以前接受過(guò)胰島素治療的人如果得到很好的控制，可能會(huì)被推薦給他們的家庭劑量。未使用過(guò)胰島素的患者應(yīng)接受以 0.5 至 0.8 U/kg/天的劑量開(kāi)始的多劑量胰島素治療方案。為防止過(guò)渡期酮癥酸中毒再次發(fā)生，皮下注射胰島素后應(yīng)繼續(xù)輸注胰島素2小時(shí)，并在停止胰島素滴注前再次檢查血糖和完成代謝情況。如果患者不能耐受口服攝入，可以繼續(xù)靜脈注射胰島素和液體。在DKA的初始治療期間使用長(zhǎng)效胰島素類似物可能有助于從靜脈內(nèi)胰島素治療過(guò)渡到皮下胰島素治療。

電解質(zhì)更換

鉀

盡管全身鉀缺乏，但通常發(fā)現(xiàn)DKA患者最初患有輕度至中度高鉀血癥。胰島素的啟動(dòng)導(dǎo)致鉀的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移并降低鉀濃度，可能導(dǎo)致嚴(yán)重的低鉀血癥。因此，血清鉀水平低于 3.3 mmol/L 的患者需要通過(guò)液體復(fù)蘇和補(bǔ)鉀進(jìn)行初始治療，同時(shí)延遲開(kāi)始使用胰島素，直到鉀水平高于 3.3 mmol/L，以避免心律失常、心臟驟停和呼吸肌無(wú)力。在其他患者中，應(yīng)在血清濃度低于 5.2 mEq/L 時(shí)開(kāi)始補(bǔ)鉀，以維持 4 至 5 mEq/L 的水平。對(duì)于大多數(shù)患者來(lái)說(shuō)，每升液體中給予 20 至 30 毫克當(dāng)量的鉀就足夠了；然而，急性或慢性腎功能衰竭患者需要較低的劑量。

鎂

低鉀血癥通常與低鎂血癥有關(guān)。可能需要同時(shí)補(bǔ)充鉀和鎂，并且在補(bǔ)充鎂水平之前可能難以提高鉀水平。

碳酸氫鹽

碳酸氫鹽替代似乎沒(méi)有益處。在一項(xiàng)研究中，發(fā)現(xiàn)酸中毒緩解時(shí)間（8 小時(shí) vs. 8 小時(shí)；P=0.7）和出院時(shí)間（68 小時(shí) vs. 61 小時(shí)；P= 0.3）的差異在以下患者之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。接受靜脈注射碳酸氫鹽（n = 44）的人與未接受靜脈注射碳酸氫鹽的人（n = 42）相比。在另一項(xiàng)兒科研究中，患有糖尿病酮癥酸中毒的兒童在出現(xiàn)時(shí)具有低 PaCO2 和高 BUN 濃度，以及接受碳酸氫鹽治療的兒童患腦水腫的風(fēng)險(xiǎn)增加。在DKA 中使用碳酸氫鈉的副作用包括反常的腦脊液酸中毒、低鉀血癥和腦水腫。然而，它可用于嚴(yán)重酸血癥的患者。最新的 ADA 指南確實(shí)建議對(duì) pH 值低于 7.1 的患者使用碳酸氫鈉治療。

磷酸鹽

在不同的研究中已經(jīng)研究了磷酸鹽替代在DKA中的作用。在一項(xiàng)包含 44 名患者的隨機(jī)研究中，磷酸鹽治療不會(huì)改變 DKA的持續(xù)時(shí)間、糾正酸中毒所需的胰島素劑量、異常的肌酶水平、葡萄糖消失或發(fā)病率和死亡率。盡管在理論上很有吸引力，但磷酸鹽療法并不是 大多數(shù)患者DKA治療的重要組成部分，但文獻(xiàn)中已經(jīng)描述與糖尿病酮癥酸中毒 ( DKA ) 患兒發(fā)生嚴(yán)重低磷血癥 (1.0 mg/dl) 相關(guān)癲癇發(fā)作的罕見(jiàn)病例。

實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)

應(yīng)進(jìn)行每小時(shí)即時(shí)檢測(cè) (POCT) 葡萄糖，每 2 小時(shí)檢測(cè)一次血清葡萄糖和電解質(zhì)水平，直到患者病情穩(wěn)定，然后每 4 小時(shí)檢測(cè)一次

初始血尿素氮 (BUN)

初始 VBG 或 ABG 監(jiān)測(cè)，然后根據(jù)需要進(jìn)行誘發(fā)事件

插管

DKA患者插管存在多種風(fēng)險(xiǎn)。如果可能，應(yīng)避免插管。上述治療重點(diǎn)是給予液體和胰島素幾乎總是會(huì)導(dǎo)致酸中毒和整體臨床表現(xiàn)的改善?；颊咴噲D通過(guò)產(chǎn)生代償性呼吸性堿中毒來(lái)補(bǔ)償嚴(yán)重的酸中毒，這種呼吸性堿中毒表現(xiàn)為呼吸急促和 Kussmaul 呼吸。如果患者因昏迷狀態(tài)或嚴(yán)重疲勞不再能夠產(chǎn)生呼吸性堿中毒，應(yīng)考慮插管。然而，在DKA中插管的風(fēng)險(xiǎn)包括在鎮(zhèn)靜和/或癱瘓期間 PaCO2 升高，這會(huì)進(jìn)一步降低 pH 值，增加胃輕癱引起的誤吸風(fēng)險(xiǎn)，并且一旦患者使用呼吸機(jī)，呼吸代償程度就會(huì)難以匹配。如果患者插管并置于呼吸機(jī)上，則必須嘗試匹配患者的每分鐘通氣量，以便產(chǎn)生呼吸性堿中毒以補(bǔ)償DKA的代謝性酸中毒。否則，酸中毒將會(huì)惡化，最終導(dǎo)致心臟驟停。根據(jù)理想體重和呼吸頻率（類似于患者的代償性呼吸頻率）從 8 ml/kg 的潮氣量開(kāi)始是合理的。但是，應(yīng)注意由于呼吸頻率過(guò)快，不會(huì)發(fā)生自動(dòng) PEEP。

腦水腫

應(yīng)監(jiān)測(cè)所有DKA患者的精神狀態(tài)和神經(jīng)系統(tǒng)檢查。對(duì)于任何嚴(yán)重昏迷或昏迷或盡管治療或局灶性神經(jīng)功能缺損但精神狀態(tài)下降的患者，治療腦水腫的閾值應(yīng)該非常低。甘露醇通常是一線藥物，盡管在 TBI 文獻(xiàn)和DKA文獻(xiàn)中也有關(guān)于使用 3% 鹽水的研究。

誘因

在新發(fā)糖尿病和既往糖尿病患者中，感染是DKA的一個(gè)非常常見(jiàn)的觸發(fā)因素。如果懷疑有感染，應(yīng)及時(shí)使用抗生素。如前所述，可能還有其他觸發(fā)DKA的事件。應(yīng)同時(shí)治療DKA和任何其他潛在病因。

鑒別診斷

糖尿病酮癥酸中毒有多種表現(xiàn)，有幾種常見(jiàn)的疾病類似。當(dāng)懷疑DKA的診斷時(shí)，必須考慮以下鑒別診斷：高滲性高血糖非酮癥綜合征，饑餓性酮癥，心肌梗塞，胰腺炎，酒精性酮癥酸中毒，乳酸性酸中毒，膿毒癥，毒理學(xué)暴露（乙二醇、甲醇、三聚乙醛、水楊酸鹽），糖尿病藥物過(guò)量，尿毒癥。

預(yù)后

在發(fā)展中國(guó)家，糖尿病酮癥酸中毒的死亡率仍為 0.2% 至 2.5%。處于昏迷狀態(tài)、體溫過(guò)低和少尿的患者預(yù)后最差。對(duì)于大多數(shù)及時(shí)治療的患者來(lái)說(shuō)，結(jié)果是好的，尤其是在觸發(fā)因素不是感染的情況下?；加行募」Ｈ?、肺炎或膿毒癥等并發(fā)疾病的老年患者往往住院時(shí)間長(zhǎng)，死亡率高。最重要的死亡原因是腦水腫，通常見(jiàn)于年輕患者。腦水腫主要是由于細(xì)胞內(nèi)移位。發(fā)病的另一個(gè)重要原因是腎功能不全。最近的一項(xiàng)研究指出，在發(fā)生DKA的 2 型糖尿病患者中，在事件發(fā)生后的頭六個(gè)月內(nèi)中風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)很高。

并發(fā)癥

低血糖是糖尿病酮癥酸中毒治療期間最常見(jiàn)的并發(fā)癥，估計(jì)發(fā)生在 5-25% 的DKA患者中。低血糖的急性不良后果包括癲癇發(fā)作、心律失常和心血管事件。在治療的急性期需要每小時(shí)監(jiān)測(cè)一次血糖。低鉀血癥很常見(jiàn)。嚴(yán)重的低鉀血癥可導(dǎo)致肌肉無(wú)力、心律失常和心臟驟停。本文在DKA治療部分下詳細(xì)描述監(jiān)控和治療。其他可能的電解質(zhì)紊亂是高氯血癥，發(fā)生在多達(dá) 1/3 的患者中，以及低鎂血癥和低鈉血癥。腦水腫在成人中比在兒童中少見(jiàn)。危險(xiǎn)因素包括年齡較小、新發(fā)糖尿病、癥狀持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)、二氧化碳分壓較低、嚴(yán)重酸中毒、初始碳酸氫鹽水平低、鈉水平低、就診時(shí)血糖水平高、快速水合作用和液體滯留胃。橫紋肌溶解癥可能發(fā)生在DKA患者中，盡管它更常見(jiàn)于 HHS。它可能導(dǎo)致急性腎功能衰竭。與DKA相關(guān)的嚴(yán)重低磷血癥也可引起橫紋肌溶解癥。急性呼吸衰竭可能與DKA相關(guān)。原因可能是肺炎、急性呼吸窘迫綜合征或肺水腫。DKA中的肺水腫有兩種類型，繼發(fā)于肺靜脈壓升高和肺毛細(xì)血管通透性增加。DKA也描述了 TTP和心肌炎。

結(jié)局

在發(fā)達(dá)國(guó)家，發(fā)病率和死亡率很低，主要是因?yàn)閷?duì)這些患者的治療采用了簡(jiǎn)化的跨專業(yè)方法。然而，在發(fā)展中國(guó)家，仍有 0.3% 至 2.5% 的死亡率報(bào)告。大多數(shù)年輕患者的主要死因是腦水腫。

--Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-.

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網(wǎng)址: 糖尿病酮癥酸中毒（DKA） http://www.u1s5d6.cn/newsview897031.html