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全面了解糖尿病酮癥酸中毒（DKA）：癥狀、治療與護理

來源：泰然健康網(wǎng) 時間：2025年07月05日 12:50

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是一種嚴重的糖尿病并發(fā)癥，其特點是體內(nèi)酮體積累過多，導致酸堿平衡失調(diào)。這種病癥可能危及生命，因此及早發(fā)現(xiàn)和治療顯得尤為重要。本文旨在為您提供關于糖尿病酮癥酸中毒的全面了解，包括其癥狀、治療方法和護理要點。通過本文，您將能夠更好地理解和應對這一潛在的致命疾病。

糖尿病酮癥酸中毒，簡稱DKA，是一種以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)的嚴重糖尿病并發(fā)癥。它常常是糖尿病患者的首要急癥，若診斷不及時或治療不當，可能威脅患者的生命安全。

酮體，包括乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮，是脂肪在肝臟內(nèi)代謝的產(chǎn)物。在正常生理狀態(tài)下，機體僅產(chǎn)生少量酮體，它們隨血液運送到各組織作為能量來源被利用，因此血中酮體濃度維持在較低水平，通常不超過1.0毫克/分升，尿中也檢測不到酮體。然而，當體內(nèi)胰島素不足或糖分缺乏時，脂肪過度分解會導致酮體濃度上升。部分酮體隨尿液排出，形成酮尿。由于酮體呈酸性，血液中積聚過多時，血液會變酸并引發(fā)酸中毒，即酮癥酸中毒。一旦確診糖尿病酮癥酸中毒，應立即開始治療，旨在糾正水和電解質(zhì)失衡、酸中毒，補充胰島素以促進葡萄糖的利用，同時找出并去除導致酮癥酸中毒的誘因。

2. 監(jiān)測指標

在治療過程中，需要持續(xù)監(jiān)測患者的血糖、血酮、尿酮、電解質(zhì)以及動脈血氣分析等指標，以便及時了解病情變化。

3. 補液治療

對于重癥酮癥酸中毒患者，補液是至關重要的治療環(huán)節(jié)。補液不僅有助于糾正失水狀態(tài)，還能促進血糖下降和酮體消除。補液量需根據(jù)患者的失水程度來個體化調(diào)整。

在補液時，應遵循“先快后慢，先鹽后糖”的基本原則。對于輕度脫水且不伴酸中毒的患者，可以口服補液；而中度以上的DKA患者則需要進行靜脈補液，通常首選生理鹽水。輸液量和速度的掌握至關重要，因為DKA患者的失水量可能達到體重的10%以上。

在補液治療的初期，輸液速度會相對較快，以在短時間內(nèi)補充足夠血容量、改善周圍循環(huán)和腎功能。然而，隨著治療的進行，輸液量和速度需要根據(jù)患者的實際病情來靈活調(diào)整。例如，根據(jù)血壓、心率、每小時尿量等指標的變化，以及患者是否出現(xiàn)發(fā)熱、嘔吐等癥狀，來精細地控制輸液量和速度。

對于老年患者和有心、腎疾病的患者，補液治療需要更加謹慎。這些患者的補液量和速度應根據(jù)中心靜脈壓等指標來精細指導。同時，還要密切監(jiān)測血漿滲透壓、心肺腎功能以及神志狀態(tài)等關鍵指標，以確保補液治療的安全和有效。

4. 適時補糖

在DKA治療過程中，當血糖降至約14mmol/L（250mg/dl）時，應將輸液從生理鹽水改為葡萄糖液（需加入胰島素及氯化鉀），以促進酮體的氧化并維持適當?shù)难撬?。這是因為葡萄糖能有效減少脂肪分解產(chǎn)生的酮體，而這是消除酮癥的關鍵措施。對于無法進食的患者，每日必須補充至少150-200g的葡萄糖。

5.酮體分解的關鍵性

在DKA（酮癥酸中毒）的治療過程中，酮體的分解顯得尤為重要。由于酮體是導致酮癥酸中毒的主要成分，因此促進其分解成為治療的關鍵環(huán)節(jié)。通過適當?shù)母深A措施，如補糖、糾正代謝紊亂以及治療誘發(fā)因素等，可以有效地加速酮體的分解，從而幫助患者更快地恢復健康。

羥丁酸在肌肉線粒體中，經(jīng)過羥丁酸脫氫酶的氧化作用，被3-酮脂酰輔酶A轉(zhuǎn)移酶催化，生成乙酰輔酶A和琥珀酸。此外，羥丁酸還可通過乙酰乙酰輔酶A合成酶的激活作用生成，但前者的活性更高且分布廣泛，因此起主要作用。

丙酮在人體內(nèi)的含量較低，通常隨尿液排出。但在血中酮體顯著升高時，丙酮也可通過肺部直接呼出，這時呼出的氣體會有爛蘋果的香味。

6.與胰島素的關系

肝內(nèi)的游離脂肪酸（NEFA）是酮體的主要來源。當血漿中的胰島素濃度輕度升高時，會顯著抑制NEFA和酮體的生成。因此，在酮體酸中毒的情況下，胰島素常作為首選治療藥物。但值得注意的是，即使在使用胰島素的情況下，部分患者仍可能出現(xiàn)酮癥。從預防的角度來看，避免饑餓狀態(tài)尤為重要。

7.高鉀血癥

高鉀血癥的心電圖異常
高鉀血癥，即血鉀濃度超過5.5 mmol/L，根據(jù)嚴重程度可分為輕度、中度和重度。這一病癥在心電圖上呈現(xiàn)出特定的異常表現(xiàn)，包括P波和QRS波的增寬，這種增寬與鉀離子濃度呈正比。隨著血鉀的升高，心房除極（P波）和心室除極（QRS波）會受到抑制，進而導致P波和QRS波的增寬，有時P波甚至會變得很低或消失。

心電圖的早期變化包括T波的高尖、基底部狹窄、升支和降支陡峭，這種變化在胸前導聯(lián)中最為明顯，但并非所有患者都會出現(xiàn)，因此臨床上可能并不常遇到。此外，QT間期會縮短，ST段會出現(xiàn)壓低。

在高鉀血癥的演變過程中，QRS波會進一步增寬，通常此時血鉀已超過6.5 mmol/L。同時，PR間期會延長，P波降低且時限延長，可能出現(xiàn)室性自主節(jié)律，且心電圖上無可見P波，QRS波呈現(xiàn)類似正弦波的形態(tài)。

當臨床上遇到QRS波顯著增寬且無P波的室性節(jié)律心電圖時，應高度懷疑高鉀血癥的可能?？傮w而言，高鉀血癥會對心肌的除極和復極過程造成廣泛影響。當然，最終的診斷還需結(jié)合患者的詳細病史和其他臨床信息，例如腎功能狀況等。
2. 高鉀血癥的T波特征
高鉀血癥時，心電圖上的T波呈現(xiàn)一種獨特的變化，被形象地描述為“埃菲爾鐵塔”樣表現(xiàn)（見圖4）。這種變化反映了高鉀血癥對心肌細胞除極和復極過程的影響。

高鉀血癥導致T波高尖的原因在于，隨著血鉀水平的上升，心室肌細胞膜對鉀離子的通透性也相應增加，進而導致鉀離子外流速度加快。這一過程使得動作電位3相的坡度變得陡峭，同時動作電位的時間則有所縮短。在解讀心電圖時，這種變化需要結(jié)合“動態(tài)”的視角來分析，即與前后圖形進行對比，以更全面地理解高鉀血癥對心肌電生理活動的影響。
3. 高鉀血癥對QRS波的影響
隨著血鉀水平的上升，QRS波的寬度也會逐漸增寬，如圖5所示：

8. 高鉀血癥與傳導異常

高鉀血癥對心臟傳導系統(tǒng)具有抑制作用，導致P波幅度降低。當傳導完全受阻時，P波將完全消失。在P波缺如的情況下，若出現(xiàn)規(guī)律的心室律，這可能是由于竇房阻滯導致的竇室傳導。此時，心電圖通常顯示心律規(guī)則，呈現(xiàn)正弦波形，QRS波群增寬，且無明顯的P波。此外，T波與QRS波群融合，共同形成正弦波形，這標志著病情的嚴重性。

圖6展示了高鉀血癥導致的心電圖變化。在嚴重的高鉀血癥情況下，心電圖呈現(xiàn)正弦波形，這是由于竇房阻滯導致的竇室傳導。此時，P波缺如，而心室律卻保持規(guī)則，QRS波群增寬，T波與QRS波群融合，共同形成這種特征性的波形。這種變化標志著病情的嚴重性，需要緊急處理。
5. 高鉀血癥與心肌梗死的心電圖相似性
高鉀血癥時，心電圖有時會呈現(xiàn)出與心肌梗死相似的特征。例如，在血鉀濃度達到7.1mmol/L時，心電圖顯示P波消失，同時V1導聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高，這通常提示心肌梗死。這種相似性增加了高鉀血癥診斷的復雜性，需要醫(yī)生仔細辨別。

由于低血鉀時浦肯野纖維受到的影響程度超過了心室肌，其復極化過程得以延長，并且明顯長于心室肌的復極化。最終，這一延長過程在心電圖上顯現(xiàn)出來，形成顯著的U波增高。為了更直觀地展示這一變化過程，我們繪制了圖10，其中詳細對比了正常、低鉀血癥和高鉀血癥時的除極復極過程以及對應的心電圖變化。

圖10展示了低鉀血癥時心電圖的變化，包括ST段壓低、U波明顯以及V5導聯(lián)T波與U波振幅相近等特點。同時，QU間期也出現(xiàn)延長。

低鉀血癥狀態(tài)下，心肌細胞的復極過程被延長，這可能導致患者出現(xiàn)早搏，進而容易誘發(fā)室顫或尖端扭轉(zhuǎn)性室速等嚴重心律失常。值得注意的是，U波并非僅見于低鉀血癥，它在心動過緩或左室肥厚等情況下也可能出現(xiàn)，但在低鉀血癥時，U波的表現(xiàn)會更為顯著。

圖12展示了U波在心電圖上的表現(xiàn)。在低鉀血癥時，U波的振幅增大，與T波融合，形成“駝峰狀”波形，這在心電圖上具有特征性意義。此外，當出現(xiàn)心動過緩或左室肥厚等心血管異常情況時，U波也可能出現(xiàn)異常，但與低鉀血癥相比，其表現(xiàn)可能相對隱匿。因此，在臨床實踐中，對于出現(xiàn)異常U波的患者，應高度警惕可能存在的低鉀血癥或其他心血管問題。
3. 低鉀血癥與致死性室性心律失常的風險
當?shù)外浹Y發(fā)展到嚴重階段時，患者可能會面臨致死性室性心律失常的威脅，如室速、室顫或尖端扭轉(zhuǎn)性室速。這類情況在服用胺碘酮等藥物的患者中合并低血鉀時尤為值得警惕。