久餓致命,稍餓抗病——我院楊嘉龍團隊揭示了饑餓雙向調控魚類T細胞免疫的機制
食物為生命提供必需的營養(yǎng)物質,是細胞生長、發(fā)育、存活的關鍵。食物與免疫系統聯系緊密。長期饑餓導致營養(yǎng)不良,會削弱免疫細胞的反應和執(zhí)行能力,破壞黏膜屏障,使機體更易遭受病原侵襲。有趣的是,優(yōu)質、足量的飲食對免疫系統同樣弊大于利。工業(yè)化進程使得食物能夠持續(xù)供應,但肥胖癥、免疫力低下、自身免疫疾病的發(fā)病率反而居高不下。最新的研究表明,間歇禁食或短期饑餓有助于優(yōu)化免疫系統、提高免疫力、降低疾病風險。然而,這種調控是高等動物在進化過程中獨立獲得的,還是代表了所有動物共同的生存策略,目前仍不清楚。
自然界中,野生動物的食物完全依賴覓食獲得,并隨季節(jié)變化而波動,使得饑餓司空見慣。魚類、兩棲類、爬行類等動物甚至進化出強大的耐受饑餓的能力。同時,它們也會主動減少攝食以應對病原感染或環(huán)境突變。低等脊椎動物的這些行為,為了解通過飲食干預優(yōu)化免疫這一生存策略的進化,提供了理想模型。
近日,華東師范大學生命科學學院楊嘉龍團隊在國際權威期刊Cellular and Molecular Life Sciences上發(fā)表了題為Dietary restriction to optimize T cell immunity is an ancient survival strategy conserved in vertebrate evolution的研究論文,揭示了饑餓雙向調控魚類T細胞免疫的分子機制。
作者發(fā)現,T細胞是羅非魚免疫系統響應饑餓的主要應答者。長期饑餓導致脾臟萎縮、T細胞凋亡和自發(fā)炎癥,損傷了免疫細胞穩(wěn)態(tài),使魚類更容易遭受細菌感染。相反,短期饑餓可在不影響免疫細胞穩(wěn)態(tài)的前提下,提高T細胞應對抗原的激活和分化能力,增強抗感染免疫。
饑餓雙向調控魚類T細胞免疫
在機制上,饑餓誘發(fā)了T細胞自噬。而抑制自噬,則損傷了T細胞的激活、增殖和免疫功能。隨著饑餓時間的延長,T細胞自噬加??;長期饑餓觸發(fā)強烈自噬,導致T細胞凋亡,破壞免疫細胞穩(wěn)態(tài)。進一步的研究表明,饑餓通過生物能量樞紐AMPK通路介導T細胞的自噬。阻斷AMPK通路,不僅降低了T細胞的自噬水平,造成免疫功能障礙,更損傷了T細胞在能量限制情況下維持存活的能力。實際上,細菌感染同樣能夠引發(fā)羅非魚T細胞的自噬;而在短期饑餓的狀態(tài)下遭遇感染,能夠將自噬窗口提前,加快T細胞的應答速度,增強抗感染免疫能力,減少T細胞的凋亡,并降低組織損傷。
饑餓決定魚類T細胞免疫的分子機制
綜上所述,本研究闡明了饑餓雙向決定魚類T細胞穩(wěn)態(tài)和免疫的機制。在食物充足、病原感染的情況下,魚類主動停止攝食,通過短期饑餓觸發(fā)輕度自噬,增強T細胞免疫,維持免疫和能量平衡,體現了免疫優(yōu)先的原則。而在食物匱乏的情況下,長期饑餓迫使魚類啟動強烈自噬來回收能量,免疫系統也被犧牲,從而在最大程度上保障生命延續(xù),體現了生存優(yōu)先的原則。T細胞免疫與能量的權衡,代表了脊椎動物在長期的適應性進化中應對饑餓的生存策略。
生命科學學院李坤明博士、韋秀梅副教授、李康博士生為該論文的共同第一作者,楊嘉龍教授為本文通訊作者。該研究受到國家自然科學基金優(yōu)秀青年科學基金項目、面上項目等資助。
楊嘉龍教授(左)、李坤明博士(右)
原文鏈接:https://link.springer.com/article/10.1007/s00018-023-04865-x
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網址: 久餓致命,稍餓抗病——我院楊嘉龍團隊揭示了饑餓雙向調控魚類T細胞免疫的機制 http://www.u1s5d6.cn/newsview220343.html
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