癌癥患者往往會遭遇短時間內(nèi)的體重下降、食欲減退和肌肉萎縮等情況。這是一種消瘦綜合征，醫(yī)學中所謂的“惡病質”。

除了癌癥，諸如心臟病和艾滋病之類的惡疾也可能引發(fā)惡病質；發(fā)生在兒童身上的科克因綜合征則是一種遺傳性的消瘦綜合征，會導致患兒遭受類似于惡病質癥狀的嚴重營養(yǎng)不良和消瘦，以及早衰。

倫敦弗朗西斯·克里克研究所的腫瘤學家查理·斯旺頓（Charlie Swanton）教授表示：“癌癥患者的肌肉萎縮和體重下降太快，他們可能在短短幾個月內(nèi)就從正常人狀態(tài)轉變成需要坐輪椅的重癥病人的樣子。這真是太嚇人了?！?/p>

雖然惡病質的成因至今仍是個謎，但科學家一直在不遺余力地探究科學真相，嘗試接近它的真面目。最近，英國學者在《自然》（Nature）上報道了一項關于惡病質生化機制的研究成果。

英國醫(yī)學研究會（MRC）牛津大學韋瑟羅爾分子醫(yī)學研究所所長凱坦·帕特爾（Ketan Patel）領導的團隊將惡病質與DNA損傷聯(lián)系了起來：DNA損傷會擾亂發(fā)送至大腦的化學信使，導致大腦釋放抑制食欲的激素，結果就是嚴重的消瘦。

研究團隊發(fā)現(xiàn)，當天然存在的甲醛在人體血液內(nèi)積聚時，這一過程往往就會啟動：腎臟需要過濾甲醛分子，而細胞會在過濾時遭受DNA損傷，DNA損傷導致腎臟分泌一種激素，激素最后向大腦傳達抑制食欲的信息。

帕特爾表示：“如果你接受化療，你的身體會接收一種化學物質，它攻擊DNA的方式與甲醛差不多，換言之，化療可能也會像甲醛一樣損傷你的DNA并觸發(fā)特定信號，使得大腦抑制食欲?！?/p>

這項新研究具有重要的臨床意義，因為它提出了解決問題的可能途徑：

“由于腎臟向大腦推送的信使是一種名為GDF15的化學物質，因此我們可以通過使用一種能中和GDF15的抗體，來治療癌癥化療病人和科克因綜合癥患兒，阻止他們體重減輕。我們甚至有望通過阻止GDF15信使的發(fā)送而把惡病質控制住?！?/p>

當然，斯旺頓教授也提醒不要過早斷言或操之過急。

“這是一項引人入勝且重要的研究。GDF15主導的生化機制的確有助于我們闡釋惡病質的發(fā)展過程，但它不會是唯一的機制。我們需要更多這樣的工作來了解其他途徑和原因。全面揭示發(fā)病機制太重要了，因為如果一個患者已經(jīng)因惡病質而變得虛弱，我們很難再對其進行治療?！?/p>

由MRC和美國國家癌癥研究所（NCI）創(chuàng)建的“癌癥大挑戰(zhàn)”計劃（Grand Cancer Challenges），其主要挑戰(zhàn)目標之一就是惡病質。基因組學方面的進展以及相關機制的逐步揭示，將幫助我們解開更多謎團，研制出能有效應對惡病質的療法。

英國癌癥研究中心首席執(zhí)行官米歇爾·米切爾（Michelle Mitchell）表示：“惡病質不僅僅是食欲不振和體重減輕，它是一個復雜的問題，對癌癥患者造成巨大的健康損害，在人體最需要能量的時候掐住了能量攝取的通道，而醫(yī)生卻又無法扭轉這種情況。如果我們想找到一種方法來控制惡病質，關于它深層機制的研究是必不可少的?！?/p>

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