春節(jié)假期，闔家團聚，人員流動和聚集出現(xiàn)明顯增加。疫情三年留下的新冠后遺癥還在，甲流乙流、支原體等病毒混合感染又層出不窮，不過好在人們開始意識到：免疫力才是人體最好的“良藥”。

提高免疫力被眾人提上日程，傳統(tǒng)養(yǎng)生派在各類運動跟練與健康食譜中流連，而科學革新派則嘗試拿起前沿的細胞“武器”——間充質干細胞與免疫細胞。但新的問題又擺在了眼前：免疫細胞和干細胞似乎都身懷提高免疫力的“絕技”，但原理與途徑卻不盡相同，同樣擁有改善免疫力的效用，間充質干細胞與免疫細胞孰強孰弱？該選擇哪一種呢？

我們該追求什么樣的免疫力

你或許不曾意識到，我們生活的環(huán)境中其實有著數(shù)以萬計的細菌、真菌和病毒。人類之所以無知無覺，全靠我們擁有的免疫力。

這種能力與免疫系統(tǒng)息息相關，一套健全的免疫系統(tǒng)就像是抵御疾病的“萬里長城”，能夠全天無休地監(jiān)視、識別、殺滅異常細胞（如衰老細胞、癌變細胞等）或入侵者（如侵入的病毒、細菌、真菌等），維持生理健康的穩(wěn)定。如若沒有免疫系統(tǒng)，被紙割破手，季節(jié)性感冒，這些小事都將變得致命。

△時刻在體內巡邏的免疫細胞

可以說，擁有免疫力是人類能在地球上生存的基礎。但新的問題來了，我們該追求什么樣的免疫力？是越強越好嗎？

很多人的共識是——因為免疫力下降，所以人會生病——但這話只對了一半，“免疫力低”的確會讓人體更容易感染病原體，但因為“免疫力低”導致的疾病，只占疾病的一部分。還有一部分疾病恰恰是因為免疫力“太強”了。

每每這個時候，免疫的執(zhí)行者——免疫細胞們將變得“失控”，他們會消滅外來侵略者們，卻也會毫不手軟地攻擊人體內正常的細胞、組織與器官。

這種“自相殘殺”的戲碼并不少見，據(jù)數(shù)據(jù)顯示：免疫“太強”可導致類風濕關節(jié)炎、Ⅰ型糖尿病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、克羅恩病等一系列自身免疫性疾病，已經(jīng)影響到約4%的人類，涉及約3.03億人。

而就算沒有形成疾病，紊亂的免疫系統(tǒng)也有可能導致超敏反應或慢性炎癥，后者是衰老的主要原因之一，就潛藏在一些中老年人體內，讓他們不自覺地“未老先衰”，并增加老年疾病的患病率。

△低水平系統(tǒng)性慢性炎癥的原因和后果

這么看來，追求免疫力明顯要奉行的是“中庸之道”。過強，過弱都不可取，唯有精準、穩(wěn)定的免疫力才是王道。弄清這個概念，我們再來看免疫細胞和間充質干細胞在改善免疫力方面的能力。

補充免疫細胞增強免疫功能

如果把人體比作一個井然有序的國度，那么免疫細胞應該就是其中“守家衛(wèi)國的士兵”，負責鏟除內憂外患。但奈何這群“士兵”也會有不給力的時候。

首先，年齡就是一個邁不過去的坎。之前的文章里，我們曾展示過免疫細胞隨年歲而跌宕起伏的曲線，從40歲開始，人們不可避免地陷入免疫衰老當中。你會逐漸發(fā)現(xiàn)自己變得容易感冒，容易疲憊，而癌變細胞也可能從此在身體里悄悄扎根，醞釀著更大的“陰謀”。

△人體免疫機能從20歲后不斷下降，從40歲開始，患病患癌風險概率逐漸增加

其次，處于疾病狀態(tài)或大病初愈時期的免疫系統(tǒng)也很脆弱，比如為了抗爭新冠，我們的免疫系統(tǒng)就付出了不小的代價，有論文表明，NK細胞在新冠病毒感染的急性期發(fā)生快速變化，重癥患者的NK細胞數(shù)量顯著減少，甚至耗竭；《Nature》上也有研究指出：新冠康復后，患者的單核細胞中有關先天免疫的基因表達降低。

△急性病毒感染在恢復后很長一段時間內都會對免疫系統(tǒng)產(chǎn)生功能影響

這種時候，我們很容易能理解：一群新鮮、有活力的免疫細胞能夠拯救岌岌可危的免疫系統(tǒng)，它們的作用體現(xiàn)在：

第一，提升免疫系統(tǒng)的“即戰(zhàn)力”

一方面，它們能幫助“力不從心”的免疫系統(tǒng)，清除體內可能存在的變異細胞、衰老細胞及癌變細胞，提升免疫力，延緩機體衰老；另一方面，它們還能喚醒原本已經(jīng)沉睡的免疫細胞，激發(fā)細胞活力，幫助免疫系統(tǒng)趨于健康且有活力的狀態(tài)。

△人體免疫細胞T細胞（紅）與腫瘤細胞（藍）廝殺

第二，揪出隱患，改善整體健康

這些新鮮的免疫系統(tǒng)還能提早干預身體里尚未出現(xiàn)癥狀的“隱患”，如降低體內已有結節(jié)、息肉或囊腫中的癌變細胞負荷，幫助穩(wěn)定結節(jié)、息肉、囊腫的狀況，起到長久意義上的的減低腫瘤發(fā)生風險，延緩部分疾病發(fā)展進程的作用。

總而言之，向身體內補充新鮮的免疫細胞就像是給身體天降一支訓練有素的“增援部隊”，直接幫助殺敵，提高免疫力，改善身體狀態(tài)。

補充干細胞調控免疫系統(tǒng)

相較于直接“增援”的免疫細胞，間充質干細胞更像是一群經(jīng)驗老道的“教官”，它們雖然不會親自“上陣殺敵”，卻能夠精準調節(jié)體內的免疫細胞，在它們過弱時，訓練它們變得更強，在它們失控時，對其進行有效“安撫”。

干細胞是怎么做到的呢？我們知道，間充質干細胞隸屬干細胞家族中的多能干細胞分支，其常被人所津津樂道的是它的多向分化能力，但在這里我們要講的是它的另一大重要機制——旁分泌效應。

這種神奇的機制讓間充質干細胞能夠表達、合成、分泌各類細胞因子、調節(jié)因子、信號肽等生物活性分子，如同身體里的“分布式發(fā)電站”，能在適宜的時機，適宜的地點，以發(fā)散的模式向外運輸各種對身體有益的因子，而這些旁分泌因子正是構建免疫穩(wěn)態(tài)的關鍵。具體過程如下：

當人體免疫過激時，受損部位會表達不同的信號分子，將間充質干細胞吸引到炎癥現(xiàn)場，隨后干細胞會分泌不同的生物活性因子對各種免疫細胞進行調控。

△干細胞分泌的這些活性分子平衡了機體內穩(wěn)態(tài)，為干細胞免疫調節(jié)、抗凋亡等提供了適宜的環(huán)境

如間充質干細胞在TNFα, IL-1α, IL-1β等促炎因子的刺激下，所分泌的趨化因子（CCL5、CXCL10），生長因子（TGF-β、HGF），細胞因子（IDO）以及抗炎小分子（PGE2），能抑制炎癥反應及炎癥相關細胞TH1和TH17、漿細胞、促炎性M1巨噬細胞、自然殺傷性細胞及中性粒細胞的遷移、增殖。

△干細胞調控免疫系統(tǒng)示意圖

與此同時，免疫系統(tǒng)本身也具有一定的調節(jié)能力，這主要依賴T helper細胞，像Treg，Th17等，而干細胞能“曲線救國”，通過影響這類細胞來達到改善免疫系統(tǒng)調節(jié)能力的目的。比如干細胞能上調Treg細胞來抑制促炎癥因子IFN-γ的釋放，上調Th2來促進抗炎因子IL-4的釋放等等。

間充質干細胞在調節(jié)“免疫平衡”上的效用已被多個實驗證實，目前還被應用于治療自身免疫性疾病，在臨床治療移植物抗宿主病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、炎癥性腸病、過敏性鼻炎等疾病上都頗具前景。

而當免疫力較弱時，不同的內部環(huán)境又會讓干細胞“搖身一變”，成為免疫力的“捍衛(wèi)者”。

它能促進“人體的第一道防線”的重要組成部分——NK細胞的增殖。美國塔夫茨醫(yī)療中心發(fā)表的一篇論文表明：使用臍帶間充質干細胞輻照飼養(yǎng)器可以擴增CB NK細胞祖細胞，且能增強NK細胞殺傷腫瘤細胞的能力。

此外還有一些研究證實：間充質干細胞與巨噬細胞相互作用后，能促進單核細胞向巨噬細胞的轉變，增強巨噬細胞清除病原體的能力，使得巨噬細胞對微生物的吞噬能力增強。

△間充質干細胞促進共培養(yǎng)中的單核細胞到巨噬細胞的分化

可以說，干細胞是個可塑性極強的“多面手”，它能根據(jù)所處的環(huán)境及接收到的信號給出不同的應答，在免疫力太弱時，它能增強我們的免疫力，在免疫力過強時，干細胞又能進行免疫調控，讓機體重回免疫平衡。

最后，讓我們總結一下：

人體免疫力不宜過強，也不宜過弱，在免疫過激時，我們可以選擇干細胞來調節(jié)免疫力，讓身體重回免疫平衡。當免疫力弱時，免疫細胞與干細胞都有提高免疫力的潛能，免疫細胞是通過直接增援來提高免疫力的，而干細胞則是依靠衍生各類生物因子改善免疫力，若能交替聯(lián)合使用，也不失為一種良策。

在老齡化日趨嚴重的當下，免疫力是我們抵抗衰老與疾病的重要武器，干細胞與免疫細胞療法的誕生，給了我們除運動和養(yǎng)生之外，另一種捍衛(wèi)自己健康的方式。兩者在提高免疫力方面沒有絕對的強弱之分，只有因人而異，畢竟，適合自己的才是最好的。

參考資料：

[1]國家干細胞基金會，https://nationalstemcellfoundation.org/glossary/autoimmune-disease/

[2]Influenza vaccination reveals sex dimorphic imprints of prior mild COVID-19. https://www.nature.com/articles/s41586-022-05670-5.

[3]Umbilical Cord Mesenchymal Stem Cells Increase Expansion of Cord Blood Natural Killer Cells.https://doi.org/10.1016/j.bbmt.2008.06.016.

[4]Human Mesenchymal stem cells program macrophage plasticity by altering their metabolic status via a PGE2-dependent mechanism. https://doi.org/10.1038/srep38308

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