導(dǎo)語(yǔ)：常常陷入一種困境：人越胖，吃得越多。如何阻止這種惡性循環(huán)？很多人想知道答案，包括科學(xué)家們。近期，來(lái)自于韓國(guó)大邱慶北科技研究所的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一種“自毀機(jī)制”，足以推開一扇窗，了解大腦控制食欲的機(jī)制。

近期，來(lái)自于韓國(guó)大邱慶北科技研究所（DGIST）的Eun-Kyoung Kim教授團(tuán)隊(duì)在《Autophagy》期刊發(fā)表文章，挖掘了一種當(dāng)大腦低血糖時(shí)控制食欲的關(guān)鍵酶類及其下游調(diào)控分子。

之前的研究已經(jīng)表明，下丘腦是大腦中負(fù)責(zé)調(diào)控糖類和激素水平的關(guān)鍵區(qū)域，從而給予信號(hào)控制食物的攝取量。但是我們對(duì)于食欲的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)仍然有很多未知。

這一成果有助于我們了解大腦、身體如何影響和控制食欲，從而對(duì)于遏制全球肥胖大流行問(wèn)題至關(guān)重要。我們每天攝取的食物量、日常消耗的能量需要維持在合理的平衡區(qū)間內(nèi)，而食欲可以通過(guò)增強(qiáng)或減少對(duì)其進(jìn)行合理調(diào)配。

細(xì)胞能量監(jiān)測(cè)器：AMPK

Eun-Kyoung Kim教授團(tuán)隊(duì)最新發(fā)現(xiàn)的關(guān)鍵酶類就是腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）。

AMPK是一種調(diào)節(jié)糖類、脂肪和蛋白質(zhì)代謝的關(guān)鍵絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，負(fù)責(zé)維持細(xì)胞能量穩(wěn)態(tài)，因此它也被稱為“細(xì)胞能量監(jiān)測(cè)器”。AMPK酶還會(huì)改變大腦神經(jīng)肽分子的屬性，其活性主要由AMP/ATP比值調(diào)控。

研究人員將下丘腦比喻成“電影的導(dǎo)演”，通過(guò)激活A(yù)MPK推動(dòng)“場(chǎng)景的切換”。而這一場(chǎng)關(guān)于食欲的電影有兩個(gè)關(guān)鍵“演員”——神經(jīng)肽Y（NPY）和前阿黑皮素原（POMC）。這兩個(gè)演員都是神經(jīng)激素。

“電影”的具體過(guò)程：下丘腦激活A(yù)MPK，AMPK上調(diào)細(xì)胞自噬過(guò)程。它會(huì)反過(guò)來(lái)影響NPY、POMC激素，從而影響食欲，控制食物的攝取量和體重的變化。

抑制AMPK，下調(diào)食欲

研究過(guò)程中，他們面臨的一個(gè)大挑戰(zhàn)是：清理大腦和身體之間眾多涉及激素、酶類和化學(xué)信號(hào)的信號(hào)通路，從中篩選出與食欲相關(guān)的途徑。

為此，他們進(jìn)行了大量的體外實(shí)驗(yàn)：利用小鼠模型通過(guò)改變喂食、體重和大腦結(jié)構(gòu)進(jìn)行相關(guān)研究；利用細(xì)胞模型驗(yàn)證不同能量背景下，AMPK對(duì)于自噬過(guò)程啟動(dòng)的必要性；通過(guò)阻斷不同的信號(hào)通路以及激活/抑制化學(xué)信號(hào)，確定大腦的食欲控制系統(tǒng)；通過(guò)給小鼠注射慢病毒（敲除AMPK基因），驗(yàn)證該酶對(duì)于食欲的影響……

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，當(dāng)AMPK基因被沉默后，原本肥胖的小鼠開始減少食物攝取量，其體重也慢慢減輕。而且，他們發(fā)現(xiàn)抑制AMPK會(huì)改變NPY、POMC的表達(dá)量。

這一成果加深了我們對(duì)于食欲改變背后機(jī)理的認(rèn)知。下一步，研究團(tuán)隊(duì)計(jì)劃研究自噬本身如何調(diào)節(jié)大腦的神經(jīng)激素水平，從而影響我們的食欲。

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