主要的肝臟病理?yè)p傷模式包括：匯管區(qū)炎癥型、小葉內(nèi)炎癥型、急(慢)性膽汁淤積型、血管損傷型及腫瘤等[1]。此外，部分肝臟疾病肝組織活檢低倍鏡下觀察，肝組織形態(tài)結(jié)構(gòu)看似“基本正?！保酂o(wú)明顯的炎癥壞死、脂變、細(xì)膽管反應(yīng)及纖維化，需要在高倍鏡下仔細(xì)觀察才可以發(fā)現(xiàn)細(xì)微病理變化，以此為線索，結(jié)合臨床進(jìn)一步明確診斷。本文以肝臟病理讀片順序?yàn)橹骶€，梳理了從肝細(xì)胞實(shí)質(zhì)到匯管區(qū)間質(zhì)可能發(fā)生的細(xì)微病變，以鏡下肝臟病理特點(diǎn)為出發(fā)點(diǎn)總結(jié)相關(guān)需要鑒別的疾病。以發(fā)生率較高的疾病為主要論述對(duì)象，以與其肝臟病理特征類似的其他疾病為主要鑒別對(duì)象，旨在為鏡下肝組織基本正常的肝臟疾病提供鑒別診斷思路(圖1)。

圖1  基本正常肝臟病理的鑒別診斷思路

1完全正常肝組織形態(tài)結(jié)構(gòu)

1.1   有機(jī)酸代謝障礙

有機(jī)酸代謝障礙又稱有機(jī)酸血癥或有機(jī)酸尿癥，是由于某些酶的缺乏導(dǎo)致體內(nèi)三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝過(guò)程中所產(chǎn)生的羧基酸及其代謝產(chǎn)物蓄積的一組疾病，屬于遺傳代謝性肝病[2]。甲基丙二酸血癥和丙酸血癥是常見(jiàn)的較易引起危重癥的有機(jī)酸代謝障礙性疾病，為常染色體隱性遺傳病。主要的臨床特點(diǎn)是新生兒及嬰兒期發(fā)生的急性酸中毒、高氨血癥和中毒性腦病。肝臟病理為正常肝組織(圖2a)。串聯(lián)質(zhì)譜檢查測(cè)定血漿氨基酸水平、尿氣相色譜質(zhì)譜檢測(cè)尿液有機(jī)酸水平可明確診斷。

圖2  甲基丙二酸血癥、鳥(niǎo)氨酸氨甲?；D(zhuǎn)移酶缺乏癥及慢性HBV感染的肝臟病理特點(diǎn)

注：a，甲基丙二酸血癥患者肝移植病肝活檢未見(jiàn)異常(HE染色，×100)；b，慢性HBV感染患者肝細(xì)胞大小不等，可見(jiàn)毛玻璃樣肝細(xì)胞(HE染色，×600)；c，毛玻璃樣肝細(xì)胞HBsAg免疫組化染色陽(yáng)性，呈包涵體樣(免疫組化，×600)；d，鳥(niǎo)氨酸氨甲?；D(zhuǎn)移酶缺乏癥患者病肝組織病理特點(diǎn)呈區(qū)域性疏松水腫，匯管區(qū)均未見(jiàn)明顯炎性細(xì)胞浸潤(rùn)(HE染色，×100)。

1.2   鑒別診斷

對(duì)于組織學(xué)正常的肝臟疾病的診斷及鑒別診斷主要依靠臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查、血尿代謝物篩查及基因檢測(cè)。完全正常肝組織形態(tài)結(jié)構(gòu)還可見(jiàn)于其他的遺傳代謝病如苯丙酮尿癥，部分尿素循環(huán)障礙以及Rotor綜合征等。

苯丙酮尿癥是一種常染色體隱性遺傳病，由于苯丙氨酸羥化酶缺乏引起苯丙氨酸及苯丙酮酸堆積并從尿中排出。臨床特點(diǎn)以生長(zhǎng)發(fā)育遲緩及神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)最為突出，可有鼠臭味、皮膚干燥及腦電異常[3]。光鏡下肝組織表現(xiàn)正常[4]?；純貉獫{苯丙氨酸明顯升高，尿三氯化鐵試驗(yàn)可協(xié)助診斷本病。

Rotor綜合征是一種常染色體隱性遺傳病，患者常嬰幼兒期及青少年期發(fā)病，臨床上主要表現(xiàn)為持續(xù)或間斷黃疸，以非梗阻性高直接膽紅素血癥為主，有時(shí)可伴有間接膽紅素升高，肝臟病理通常正常，診斷主要依靠基因檢測(cè)，可發(fā)現(xiàn)SLCO1B1和SLCO1B3基因突變[5]。本病預(yù)后良好，早期診斷可避免過(guò)度治療。

2肝細(xì)胞內(nèi)異常物質(zhì)沉積

2.1   肝細(xì)胞內(nèi)毛玻璃樣改變

2.1.1   慢性HBV感染

毛玻璃樣變是慢性HBV感染的特征性表現(xiàn)(圖2b)，由于HBsAg沉積于肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，鏡下可見(jiàn)胞質(zhì)內(nèi)豐富的細(xì)顆粒物并呈輕度嗜酸性。有時(shí)胞質(zhì)與增厚的胞膜之間可見(jiàn)清晰的光暈，細(xì)胞核常移位到肝細(xì)胞邊緣[6]。毛玻璃細(xì)胞可成簇或成片排列。若病毒復(fù)制活躍，大量HBcAg累積可觀察到肝細(xì)胞核呈磨砂狀。HBsAg免疫組化染色可確認(rèn)毛玻璃樣變的性質(zhì)(圖2c)。

2.1.2   鑒別診斷

當(dāng)HBsAg免疫組化染色為陰性，毛玻璃樣改變還可出現(xiàn)在Ⅳ型糖原貯積病(支鏈淀粉樣物質(zhì)沉積)、Lafora病(異常糖原積累)、肝臟或骨髓移植術(shù)后以及藥物性肝損傷的適應(yīng)性反應(yīng)。

由于Ⅳ型糖原貯積病肝細(xì)胞中貯積物為支鏈淀粉，即化學(xué)性質(zhì)與淀粉類似的無(wú)分支多糖，肝細(xì)胞糖原染色(PAS染色)為陽(yáng)性，由于支鏈淀粉不能被淀粉酶消化，淀粉酶消化后的肝細(xì)胞PAS染色仍為陽(yáng)性。Lafora病毛玻璃細(xì)胞更傾向分布于匯管區(qū)周圍，PAS染色陽(yáng)性，淀粉酶消化后則為弱陽(yáng)性[7]，鐵染色和甲基胺銀染色均為弱陽(yáng)性，HBsAg和HBcAg免疫組化染色均為陰性。單克隆抗體KM279染色可為陽(yáng)性，具有特異性[8]。此外，苯巴比妥的應(yīng)用也可導(dǎo)致肝細(xì)胞的毛玻璃樣改變，即藥物的適應(yīng)性反應(yīng)。

2.2   肝細(xì)胞疏松水腫

2.2.1   尿素循環(huán)障礙

尿素循環(huán)障礙是由于尿素合成途徑中的代謝酶或轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的先天性或繼發(fā)性缺陷或功能障礙引起體內(nèi)氨的蓄積。其中以鳥(niǎo)氨酸氨甲?；D(zhuǎn)移酶缺乏癥和瓜氨酸血癥最常見(jiàn)。此類疾病多發(fā)于嬰幼兒，成年亦可發(fā)病，臨床特點(diǎn)是由高氨血癥引起的嗜睡、喂養(yǎng)不良、嘔吐，病情進(jìn)展可出現(xiàn)肝衰竭，顱壓升高、肌張力降低、癲癇等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，甚至死亡[9]。血氨及其代謝物篩查有助于診斷本病。適時(shí)行肝移植可改善大部分患者預(yù)后。在臨床上，尿素循環(huán)障礙常無(wú)低血糖表現(xiàn)，同時(shí)陰離子間隙正常。反之則更傾向于有機(jī)酸代謝障礙[10]。

病理方面，肝臟的形態(tài)學(xué)變化可能更多地與患者肝活檢時(shí)的狀態(tài)有關(guān)。當(dāng)患者處于疾病緩解期且血氨正常，鏡下肝組織多無(wú)異常。當(dāng)疾病進(jìn)展到一定程度或處于發(fā)作期，鏡下可見(jiàn)區(qū)域性肝細(xì)胞腫脹、胞質(zhì)疏松水腫(圖2d)，有時(shí)可伴脂肪變性和匯管區(qū)間質(zhì)纖維化[11]。對(duì)肝組織進(jìn)行酶活性測(cè)定或基因檢測(cè)有助于鑒別尿素循環(huán)障礙的不同類型。

2.2.2   鑒別診斷

肝細(xì)胞腫脹還可見(jiàn)于糖原貯積病、瑞氏綜合征、糖尿病等。糖原貯積病以Ⅰ型最常見(jiàn)，肝活檢可見(jiàn)肝細(xì)胞腫脹，類似于植物細(xì)胞樣外觀，細(xì)胞膜增厚，由于糖原沉積致使細(xì)胞器向周圍移位，呈馬賽克樣改變，PAS染色提示肝糖原異常增多(圖3a、b)。胞質(zhì)空泡狀，可見(jiàn)大小不一的脂滴。電鏡下可見(jiàn)糖原顆粒均勻分布于胞質(zhì)和細(xì)胞器內(nèi)[12]。瑞氏綜合征患者肝活檢可見(jiàn)細(xì)胞質(zhì)疏松腫脹，肝細(xì)胞內(nèi)有大量脂肪滴，脂肪染色陽(yáng)性，電鏡下可觀察到腫脹的線粒體，患者常有病毒性感染及服用水楊酸類藥物病史[13]。糖尿病患者由于胰島素抵抗使肝細(xì)胞合成的糖原不能及時(shí)排出而在肝細(xì)胞蓄積，鏡下可見(jiàn)細(xì)胞腫脹，疏松水腫，糖原核肝細(xì)胞易見(jiàn)(圖3c)，須根據(jù)患者既往病史進(jìn)一步鑒別。肝細(xì)胞腫脹還可見(jiàn)于其他嗜肝病毒早期感染、EB病毒、巨細(xì)胞病毒感染相關(guān)肝炎等。

圖3  糖原貯積病及糖尿病的肝臟病理特點(diǎn)

注：a，Ⅰ型糖原貯積病肝臟病理組織可見(jiàn)小葉內(nèi)肝細(xì)胞疏松水腫(馬賽克征)，肝竇變窄消失(HE染色，×400)；b，肝糖原異常增多(PAS染色，×400)；c，糖尿病患者肝臟病理組織可見(jiàn)小葉內(nèi)肝細(xì)胞普遍疏松水腫，部分肝竇受壓變窄，糖原核肝細(xì)胞易見(jiàn)(HE染色，×400)。

2.3   肝細(xì)胞內(nèi)色素沉積

2.3.1   Dubin-Johnson綜合征

Dubin-Johnson綜合征是由于編碼多藥耐藥相關(guān)蛋白2的ABCC2基因突變引起的一種常染色體隱性遺傳疾病，基因突變導(dǎo)致膽紅素等色素顆粒泵至毛細(xì)膽管發(fā)生障礙引起肝細(xì)胞黑色素顆粒蓄積[14]。臨床特點(diǎn)主要是慢性黃疸，伴膽紅素升高，以結(jié)合膽紅素升高為主。

肝活檢是診斷本病的金標(biāo)準(zhǔn)。鏡下小葉結(jié)構(gòu)基本完整，肝細(xì)胞大小正常，肝細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)較典型的棕黑色色素顆粒，顆粒較粗大(圖4a)，聚積于中央靜脈周圍并向小葉周圍延伸，Schmorl染色陽(yáng)性(圖4b)，多數(shù)匯管區(qū)無(wú)擴(kuò)大，無(wú)明顯炎細(xì)胞浸潤(rùn)，無(wú)界面炎，銅、鐵染色陰性。電鏡下此種色素顆粒內(nèi)可見(jiàn)致密的核心結(jié)構(gòu)，可區(qū)別于其他膽紅素升高的疾病。特別是Rotor綜合征，該病肝細(xì)胞內(nèi)無(wú)色素顆粒沉著[15]，而臨床上以直接膽紅素升高為主要表現(xiàn)，SLCO1B1和SLCO1B3基因檢測(cè)有助于本病確診。

圖4  Dubin-Johnson綜合征、血色病及Gilbert綜合征的肝臟病理特點(diǎn)

注：a，Dubin-Johnson綜合征病理特點(diǎn)為肝細(xì)胞內(nèi)彌漫分布粗大色素顆粒，無(wú)折光性，聚集于中央靜脈周圍(HE染色，×200)；b，Schmorl染色可見(jiàn)色素顆粒沉積于中央靜脈周圍(Schmorl染色，×200)；c，血色病患者肝細(xì)胞鏡下可見(jiàn)粗大的色素顆粒，具有折光性(HE染色，×200)；d，血色病病理特點(diǎn)為鐵染色呈強(qiáng)陽(yáng)性(普魯士藍(lán)染色，×200)；e，Gilbert綜合征病理特點(diǎn)為肝小葉結(jié)構(gòu)正常，肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)大小不一的膽色素顆粒，集中在中央靜脈附近(HE染色，×400)。

2.3.2   鑒別診斷

對(duì)于細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)的大量棕黑色色素沉著，首先要鑒別鐵顆粒沉積。鐵顆粒沉積主要見(jiàn)于血色病。血色病早期肝活檢僅在匯管區(qū)周圍肝細(xì)胞中存在鐵沉積，需仔細(xì)觀察才能發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞中的折光顆粒(圖4c、d)。隨著疾病進(jìn)展，可觀察到匯管區(qū)周圍肝細(xì)胞中大量含鐵血黃素沉積，嚴(yán)重者可見(jiàn)小葉內(nèi)彌漫性分布。

其次需要鑒別肝細(xì)胞內(nèi)脂褐素顆粒沉積，主要見(jiàn)于Gilbert綜合征和Crigler-Najjar綜合征。此兩種疾病均屬常染色隱性遺傳病，由于尿苷二磷酸葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶基因突變引起該酶活性減低或功能障礙，導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)非結(jié)合膽紅素轉(zhuǎn)化為結(jié)合膽紅素異常[16]，臨床上以間接膽紅素升高為主。病理上，光鏡下Gilbert綜合征病理特點(diǎn)是肝細(xì)胞疏松水腫，可見(jiàn)均勻一致細(xì)小色素顆粒，多位于中央靜脈周圍(圖4e)。Crigler-Najjar綜合征與Gilbert綜合征病理改變無(wú)明顯差別，主要是肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)棕褐色膽色素顆粒沉積，通常無(wú)纖維組織增生及炎癥壞死改變。Gilbert綜合征和Crigler-Najjar綜合征主要的鑒別點(diǎn)是基因突變的程度不同，前者苯巴比妥治療有效[17]。

3匯管區(qū)小膽管消失

3.1   膽管消失綜合征(VBDS)

VBDS是指匯管區(qū)小膽管進(jìn)行性破壞和消失。病因多樣，大多數(shù)與藥物有關(guān)，也可與免疫、感染及缺血缺氧等因素相關(guān)，少數(shù)屬先天性膽管缺失。發(fā)病機(jī)制尚不明確，臨床特點(diǎn)主要是皮膚瘙癢和黃疸，通常發(fā)生在重度膽汁淤積性肝炎發(fā)作后，部分伴有皮疹、發(fā)熱和嗜酸性粒細(xì)胞增多。生化方面表現(xiàn)為血清堿性磷酸酶和膽紅素持續(xù)升高。

肝活檢是診斷本病的必要條件，肝活檢發(fā)現(xiàn)小葉內(nèi)膽管缺乏(活檢標(biāo)本至少有10個(gè)以上匯管區(qū)且膽管消失＞50%)即可診斷本病[18](圖5a)，CK7/CK19染色有助于明確膽管消失程度(圖5b)。不同原因引起的VBDS鏡下可有不同表現(xiàn)，巨細(xì)胞病毒感染的病例還可在匯管區(qū)觀察到炎性細(xì)胞浸潤(rùn)[19]。對(duì)于藥物如抗生素引起的VBDS可見(jiàn)毛細(xì)膽管淤膽、匯管區(qū)炎癥、纖維化以及肝細(xì)胞膽管化生。

圖5  VBDS的肝臟病理特點(diǎn)

注：a，匯管區(qū)未見(jiàn)與小動(dòng)脈伴行小膽管(HE染色，×400)；b，膽管染色證實(shí)小膽管缺失，周圍肝細(xì)胞膽管化生(CK7染色，×400)。

3.2   鑒別診斷

Alagille綜合征屬常染色體顯性遺傳病，由于Notch通路異常(包括JAGGED1、NOTCH2)導(dǎo)致小膽管消失。臨床主要表現(xiàn)為膽汁淤積導(dǎo)致的皮膚瘙癢和黃疸[20]。6個(gè)月及以上兒童肝活檢典型鏡下表現(xiàn)為明顯的膽汁淤積和小葉間膽管減少，在匯管區(qū)周圍肝細(xì)胞中可見(jiàn)銅沉積，假腺樣肝細(xì)胞和蠟質(zhì)樣細(xì)胞，多不伴有小葉或匯管區(qū)炎癥或細(xì)膽管反應(yīng)。6個(gè)月以前患兒病理表現(xiàn)與新生兒膽道閉鎖相似，以膽管增生、膽汁淤積和門靜脈支擴(kuò)張為主要表現(xiàn)[21]。提示本病的膽管消失是進(jìn)行性發(fā)展。

膽管消失還可見(jiàn)于肝移植術(shù)后慢性排斥反應(yīng)，肝活檢可表現(xiàn)為VBDS，竇內(nèi)可見(jiàn)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，還可見(jiàn)閉塞性動(dòng)脈炎以及單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)[22]，早期慢性排斥反應(yīng)還可表現(xiàn)小葉中央壞死性炎癥，晚期慢性排斥可見(jiàn)匯管區(qū)不同程度纖維化。

4血管病變

4.1   門靜脈支閉塞

4.1.1   門-竇血管病(PSVD)

PSVD是一種需要肝活檢診斷的一種肝臟血管性疾病。發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，可能主要與遺傳、藥物毒物、自身免疫以及血液系統(tǒng)疾病有關(guān)。臨床特點(diǎn)以門靜脈高壓為主，肝功能儲(chǔ)備好，影像學(xué)檢查提示門靜脈、肝靜脈和下腔靜脈通暢。病理上以閉塞性門靜脈病、結(jié)節(jié)性再生增生、不完全性間隔纖維化為主要特點(diǎn)(圖6a、b)[23]。

圖6  PSVD及充血性心力衰竭的肝臟病理特點(diǎn)

注：a，PSVD病理特點(diǎn)，匯管區(qū)小膽管可辨，門靜脈缺失(HE染色，×400)；b，匯管區(qū)間質(zhì)纖維化(Masson染色，×400)；c，充血性心力衰竭導(dǎo)致的肝臟淤血，肝竇內(nèi)可見(jiàn)大量紅細(xì)胞沉積，肝細(xì)胞及匯管區(qū)未見(jiàn)明顯異常(HE染色，×400)；d，肝竇擴(kuò)張不伴淤血(HE染色，×400)。

4.1.2   鑒別診斷

PSVD主要與肝硬化鑒別。肝硬化在組織學(xué)上也存在結(jié)節(jié)再生，相比PSVD，肝硬化?？梢?jiàn)完整的假小葉形成，肝硬化逆轉(zhuǎn)時(shí)，纖維間隔變細(xì)、離斷，可見(jiàn)匯管區(qū)殘基，稱為肝臟修復(fù)復(fù)合體(hepatic repair complex)，易于與PSVD相混淆，患者既往肝硬化病史是與PSVD相鑒別的關(guān)鍵。

4.2   肝竇擴(kuò)張

4.2.1   充血性心力衰竭

充血性心力衰竭是一種常見(jiàn)的臨床疾病，會(huì)導(dǎo)致血液的淤滯和靜脈系統(tǒng)回流壓力增加；常見(jiàn)引起充血性心力衰竭的疾病有肺源性心臟病、縮窄性心包炎、風(fēng)濕性心瓣膜病以及心肌病等。而心力衰竭引起淤血性肝病的發(fā)病機(jī)制主要與肝靜脈壓升高、肝血流量降低和動(dòng)脈血氧飽和度降低有關(guān)[24]。臨床表現(xiàn)有肝腫大、頸靜脈怒張、腹水、凹陷性水腫、黃疸等；生化特點(diǎn)以堿性磷酸酶、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶及膽紅素的升高為主，影像學(xué)檢查可表現(xiàn)為下腔靜脈及肝靜脈的擴(kuò)張。

由于下腔靜脈及肝靜脈淤血，肝臟病理鏡下早期可見(jiàn)肝竇擴(kuò)張伴淤血(圖6c、d)，有時(shí)可見(jiàn)早期靠近中央靜脈的位于肝小葉Ⅲ區(qū)的血竇內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生壞死和局灶性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，靜脈內(nèi)膜增厚引起小靜脈管腔變窄導(dǎo)致肝竇微循環(huán)重新分布，肝細(xì)胞缺血缺氧，晚期星狀細(xì)胞活化，纖維組織增生，可見(jiàn)竇周纖維化及中央靜脈管壁纖維化。

4.2.2   鑒別診斷

布-加綜合征(BCS)又稱巴德-基亞里綜合征，定義為各種原因引起的從肝小靜脈至下腔靜脈回流至右心房入口的肝靜脈流出道的梗阻或狹窄[25]。其發(fā)病機(jī)制主要包括先天性血管發(fā)育異常、血栓機(jī)化、機(jī)械性損傷等方面。目前BCS的主要診斷方法是影像學(xué)，可見(jiàn)肝靜脈及肝段下腔靜脈的阻塞。

BCS急性期可見(jiàn)小葉中心和中心區(qū)肝竇明顯擴(kuò)張淤血，肝靜脈分支也可見(jiàn)有新鮮血栓，而匯管區(qū)多無(wú)明顯病理改變[26]；當(dāng)BCS進(jìn)入慢性期，中央靜脈壁增厚，可見(jiàn)小葉中心-小葉中心的橋接纖維化，也可出現(xiàn)結(jié)節(jié)性再生性增生。

5小結(jié)

綜上，即使肝組織鏡下所見(jiàn)基本正常，也需仔細(xì)觀察肝臟病理的細(xì)微表現(xiàn)，識(shí)別肝組織病理形態(tài)學(xué)特點(diǎn)，如肝細(xì)胞內(nèi)異常沉積物，匯管區(qū)門靜脈支缺失或小膽管缺失等，以提高診斷的準(zhǔn)確率、減少誤診及漏診率。對(duì)于肝組織學(xué)診斷困難的肝臟疾病，需通過(guò)臨床表現(xiàn)、生化、代謝篩查、影像學(xué)及基因檢測(cè)綜合分析以明確診斷并制訂治療方案。

引證本文    Citation

張萌萌, 孟堯, 趙新顏. “基本正常肝組織”的病理鑒別診斷思路[J]. 臨床肝膽病雜志, 2023, 39(3): 517-522. 

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