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科學(xué)網(wǎng)—母親補(bǔ)充左旋肉堿可改善吸煙母親后代的大腦健康

來源:泰然健康網(wǎng) 時(shí)間:2024年12月21日 15:58

母親補(bǔ)充左旋肉堿可改善吸煙母親后代的大腦健康

吸煙是世界范圍內(nèi)死亡和發(fā)病的主要原因。盡管公共教育和政府政策不斷加強(qiáng),禁止在公共場所吸煙,但育齡婦女和懷孕期間吸煙仍然很普遍,懷孕期間戒煙成功率低。母親吸煙對下一代健康結(jié)果的不利影響已得到充分研究,包括2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)增加、腎功能和結(jié)構(gòu)受損以及嬰兒猝死。此外,他們還發(fā)現(xiàn)吸煙母親后代大腦中炎癥增加、線粒體代謝標(biāo)志物異常和氧化應(yīng)激相關(guān)細(xì)胞損傷。母親吸煙(SE)會(huì)導(dǎo)致有害的變化,這些變化與后代慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)展有關(guān),是線粒體氧化損傷的結(jié)果。母體給予左旋肉堿已被證明可以降低硒后代的腎臟氧化應(yīng)激。

自噬去除細(xì)胞中受損或垃圾細(xì)胞器。線粒體自噬是指線粒體內(nèi)發(fā)生自噬,這是清除受損線粒體的重要質(zhì)量控制機(jī)制。這一過程通過分裂和融合回收完整的線粒體片段以產(chǎn)生新的健康線粒體,從而維持線粒體的完整性。在中風(fēng)中,減少的線粒體吞噬和自噬可能阻礙大腦中受損線粒體的迅速清除,導(dǎo)致活性氧(ROS)增加和線粒體ATP供應(yīng)減少。自噬減少以清除聚集蛋白似乎是帕金森病神經(jīng)退行性變發(fā)生的基礎(chǔ)。有研究表明,母親硒會(huì)損害雄性后代的腦線粒體氧化磷酸化(OXPHOS)復(fù)合物水平,從出生起內(nèi)源性抗氧化能力降低。這是由于從出生到成年期間大腦中線粒體動(dòng)力學(xué)的變化。

澳大利亞悉尼理工大學(xué)理學(xué)院生命科學(xué)學(xué)院健康技術(shù)中心、澳大利亞悉尼大學(xué)伍爾科克醫(yī)學(xué)研究所呼吸細(xì)胞和分子生物學(xué)、澳大利亞圣倫納德皇家北岸醫(yī)院科林研究所腎組和澳大利亞新南威爾士大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)系的研究人員進(jìn)行了一項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn),研究了母體補(bǔ)充左旋肉堿對SE后代的氧化應(yīng)激、自噬、有絲分裂吞噬和線粒體能量產(chǎn)生氧化磷酸化(OXPHOS)復(fù)合物的腦標(biāo)志物的影響。在這項(xiàng)研究中,他們研究了母親在妊娠和哺乳期間補(bǔ)充左旋肉堿對兩性SE后代的有絲分裂吞噬、自噬、線粒體抗氧化物和OXPHOS復(fù)合物I-V的腦標(biāo)志物的影響。

雌性Balb/c小鼠(8周)在交配前、妊娠期和哺乳期暴露于香煙煙霧中,添加或不添加左旋肉堿(飲用水中1.5 mM)。在1天大的雄性SE后代中,線粒體融合增加和自噬體標(biāo)記物減少提示腦線粒體損傷;而在13周齡時(shí),分裂和自噬體標(biāo)記物減少以及凋亡和DNA碎片標(biāo)記物增加提示腦細(xì)胞損傷增強(qiáng),母體補(bǔ)充左旋肉堿可部分逆轉(zhuǎn)。在母親吸煙后代中,在第1天,分裂減少和融合標(biāo)記增加,表明線粒體再生增強(qiáng)。13周時(shí),腦能量需求、氧化應(yīng)激和線粒體周轉(zhuǎn)增加,這反映在OXPHOS復(fù)合物、裂變和自噬體標(biāo)記物以及內(nèi)源性抗氧化劑的蛋白質(zhì)變化上,母體補(bǔ)充左旋肉堿也使其部分正常化。然而,細(xì)胞凋亡和DNA斷裂的標(biāo)志物沒有明顯改變。因此,補(bǔ)充左旋肉堿可能有益于吸煙母親后代的大腦健康。

由于硒的后代減少了大腦抗氧化劑并增加了細(xì)胞氧化損傷,在早期生命中提高抗氧化能力可能會(huì)改善母體硒對大腦結(jié)果的影響??寡趸瘎㎜-肉堿已被證明可改善大鼠慢性低灌注后的白質(zhì)損傷,并可通過提高老齡大鼠的大腦抗氧化能力提供神經(jīng)保護(hù)。母親在懷孕和哺乳期間補(bǔ)充左旋肉堿可以緩解氧化應(yīng)激,以及SE母親后代的線粒體和腎功能障礙。因此,這種方法也可能通過影響有絲分裂和自噬標(biāo)記物來改善母體硒對大腦的影響(Chan, et al. 2017.)。

肉堿誘導(dǎo)自噬并恢復(fù)高脂飲食誘導(dǎo)的線粒體功能障礙

高脂飲食誘導(dǎo)的胰島素抵抗可抑制骨骼肌和肝臟的自噬。自噬對維持線粒體功能至關(guān)重要,功能失調(diào)的線粒體與胰島素抵抗有關(guān)。肉堿治療可通過促進(jìn)線粒體功能改善胰島素抵抗,韓國首爾國立大學(xué)醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)系、韓國首爾國立大學(xué)醫(yī)學(xué)院內(nèi)科和聚合科學(xué)與技術(shù)研究生院分子醫(yī)學(xué)與生物制藥科學(xué)系的研究人員研究了肉堿是否影響高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖嚙齒動(dòng)物模型骨骼肌中的自噬。高脂飲食(48千卡脂肪)6周后,小鼠出現(xiàn)葡萄糖耐量異常,腓腸肌胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和線粒體功能下降,口服肉堿(100mg/kg/天)2周后逆轉(zhuǎn)。高脂飼料喂養(yǎng)的小鼠骨骼肌線粒體腫脹,嵴被破壞,但肉堿治療后沒有出現(xiàn)。高脂飲食降低了自噬體形成的標(biāo)志物L(fēng)C3B-II,并增加了死體1(SQSTM1),其表達(dá)在肉堿治療后被逆轉(zhuǎn)。在C2C12肌管中,長期使用棕櫚酸鹽抑制自噬,而肉堿治療可緩解自噬。然而,卡尼汀在C2C12肌管中誘導(dǎo)的自噬在過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)被敲除后沒有被觀察到,PPARγ被認(rèn)為是調(diào)節(jié)自噬的(Choi, et al. 2018.)。

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