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哈爾濱醫(yī)科大學孫長顥發(fā)現(xiàn)補充組氨酸或可改善胰島素抵抗

來源:泰然健康網(wǎng) 時間:2025年05月22日 00:35

氨基酸補充治療對代謝指標、炎癥反應和氧化應激的影響

研究要點:

組氨酸補充治療可改善胰島素抵抗,抑制炎癥反應和氧化應激。組氨酸改善胰島素抵抗機制是通過脂肪細胞 NF–κB 通路,抑制促炎性細胞因子表達。

炎癥反應和氧化應激的增加與胰島素抵抗(IR)和代謝紊亂有關。肥胖女性的血清組氨酸水平較低,并與炎癥反應和氧化應激呈負相關。為了評估組氨酸補充治療對伴有代謝綜合征肥胖女性的胰島素抵抗、炎癥反應、氧化應激和代謝紊亂的療效,來自哈爾濱醫(yī)科大學孫長顥教授及其團隊進行了一項研究(Histidine supplementation improves insulin resistance through suppressed inflammation in obese women with the metabolic syndrome: a randomised controlled trial),該研究發(fā)現(xiàn)組氨酸補充治療可以改善伴有代謝綜合征肥胖女性的胰島素抵抗,降低體重指數(shù)、脂肪量和非酯化脂肪酸,并能抑制炎癥反應和氧化應激。該研究結(jié)果發(fā)表在 2013 年 5 月的《Diabetologia》雜志上,該雜志影響因子為 6.814。

該研究是一項隨機、雙盲、安慰劑對照試驗,共包括 100 例年齡 33–51 歲、BMI≥28kg/m2、而且被診斷為代謝綜合征的肥胖女性,隨后在社區(qū)醫(yī)院進行健康體檢。參與者被研究者使用順序編碼的密封信封分配到不同干預組中,并接受組氨酸 4g/ 天(50 例)或相同的安慰劑(50 例)治療 12 周。然后參與者每 2 周到同一診所的預約就診,并計算剩余藥片的數(shù)量。在基線和第 12 周測量血清組氨酸、穩(wěn)態(tài)模型評估的胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、體重指數(shù)(BMI)、腰圍、脂肪量、血清非酯化脂肪酸(NEFA)、以及炎癥反應和氧化應激相關變量。受試者、體檢醫(yī)師和評估結(jié)局的研究員對分組方案一無所知。另外,同時探討脂肪細胞中組氨酸的炎性機制。

該研究結(jié)果表明,在第 12 周,共有 92 例受試者完成這項試驗。與安慰劑組(47 例)相比,組氨酸補充治療顯著降低 HOMA–IR、BMI、腰圍、脂肪量、血清 NEFA、血清炎性細胞因子(TNF–α和 IL–6)、氧化應激(超氧化物歧化酶和谷胱甘肽過氧化物酶),而且組氨酸補充治療組(45 例)血清組氨酸和脂聯(lián)素分別增加 18.23umol/l 和 2.02ng/ml。血清組氨酸的變化與胰島素抵抗和其危險因素的變化顯著相關。在干預期間沒有觀察到任何不良反應。體外研究顯示組氨酸抑制 IL6 和 TNF 的 mRNA 表達,而且在棕櫚酸誘導脂肪細胞中以劑量依賴方式抑制核因子 kappa–B(NF–κB) 蛋白產(chǎn)生,并且這些變化可被 NF–κB 抑制劑減弱。

該研究發(fā)現(xiàn),組氨酸補充治療可以改善伴有代謝綜合征肥胖女性的胰島素抵抗,降低體重指數(shù)、脂肪量和非酯化脂肪酸,并能抑制炎癥反應和氧化應激;組氨酸可能通過脂肪細胞 NF–κB 通路,抑制促炎性細胞因子表達,改善胰島素抵抗。

研究背景:

胰島素抵抗是代謝綜合征、2 型糖尿病和心血管疾病的主要特征和常見的根源。已有報道,胰島素抵抗的飲食干預可有效降低這些慢性疾病風險,特別是 2 型糖尿病。已知炎癥反應和氧化應激在胰島素抵抗的發(fā)生和進展中發(fā)揮關鍵作用;抑制低級慢性炎癥反應和氧化應激可以降低胰島素抵抗的嚴重程度,并能降低 2 型糖尿病和心血管疾病風險。因此,臨床醫(yī)生和公共衛(wèi)生研究人員開始對從食物中尋找具有抗炎癥反應和氧化應激活性的成份感興趣。

組氨酸是人類的一種重要氨基酸。已有報道,慢性腎臟疾病患者低血漿組氨酸濃度與蛋白能量消耗、炎癥反應、氧化應激、以及死亡率增加有關。而且,先前研究中,我們發(fā)現(xiàn)與非肥胖健康女性相比,肥胖女性的血清組氨酸水平較低,并與炎癥反應和氧化應激有關。此外,另外一項最近的研究發(fā)現(xiàn),在年輕肥胖個體和 2 型糖尿病個體中,組氨酸水平降低,而且與胰島素敏感性相關。

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網(wǎng)址: 哈爾濱醫(yī)科大學孫長顥發(fā)現(xiàn)補充組氨酸或可改善胰島素抵抗 http://www.u1s5d6.cn/newsview1305810.html

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