首頁資訊《減肥的秘密》減肥的不歸路？肥胖代碼告訴你需要怎樣堅持才能成功！

《減肥的秘密》減肥的不歸路？肥胖代碼告訴你需要怎樣堅持才能成功！

來源：泰然健康網時間：2024年11月21日 22:22

第六章第3部分肥胖癥的新模型

機制

以上研究結果完全一致。提升胰島素水平的藥物會引起體重增加，對胰島素水平沒有影響的藥物對體重也沒有影響。降低胰島素水平的藥物也會導致體重減輕。對體重的影響與對血糖的影響沒有關系。最近的一項研究29表明，75%的肥胖癥患者可以通過監(jiān)測胰島素水平預測到體重是否減輕。這與意志力無關，與攝入的熱量無關，與來自同伴的鼓勵或壓力無關，與運動也沒有關系。它只與胰島素有關。

胰島素導致肥胖癥，這意味著胰島素肯定是身體設定體重值的主要調節(jié)器。當胰島素水平升高時，身體調高體重設定點，下丘腦發(fā)出激素信號，讓體重增加。我們感到饑餓時開始進食。如果我們刻意限制熱量的攝入，則總能量消耗會減少，最后的結果是一樣的——體重增加。

《我們?yōu)槭裁磿l(fā)胖以及到底該怎么減肥》的作者蓋里·陶比斯在書中很有遠見地提出：“我們不是因為飲食過量而肥胖，而是因為肥胖才飲食過量?！蔽覀?yōu)槭裁磿兣?？我們變胖是因為身體的體重調節(jié)器的設定點過高。為什么設定點過高？因為胰島素水平過高。

肥胖癥的核心是激素問題。一切與人體新陳代謝相關的方面。肥胖癥是由激素失調產生的脂肪堆積過多所造成的，熱量攝入與消耗不過是導致肥胖的直接原因。

肥胖癥是由激素失調引起的，不是由熱量攝入與消耗不平衡造成的。

胰島素是如何導致體重增加的呢？這是個相當復雜的問題，我們對這一機制還完全不了解，但科學家們提出了很多相關理論。

兒童肥胖專家羅伯特·勒斯蒂格博士認為胰島素是瘦素的抑制劑，它向身體發(fā)出飽腹感信號。瘦素水平隨體脂量增加而上升，機體對瘦素的反應作用于下丘腦形成負反饋回路，使機體減少熱量攝入，將體重恢復到理想水平。然而，如果瘦素水平長期過高，大腦出現(xiàn)瘦素抵抗，它就不會發(fā)出抑制增肥的信號。30

肥胖癥人群空腹時的胰島素和瘦素水平都偏高，這表示同時出現(xiàn)了胰島素抵抗和瘦素抵抗。不同人群餐后的瘦素反應也不同。清瘦人群的瘦素水平升高，這可以理解，因為瘦素讓人產生飽腹感。但肥胖癥患者的餐后瘦素水平反而下降，說明他們進餐后大腦并沒有收到停止進食的信號。肥胖人群的瘦素抵抗還可能因自體調節(jié)進一步惡化。31，32瘦素水平長期過高會導致瘦素抵抗。胰島素水平偏高也會導致體重增加，其信號通路和分子機制與瘦素無關，但確切情況目前還不清楚。

我們要理解的關鍵點不是胰島素如何導致肥胖癥，而是胰島素確實會導致肥胖癥。

認識到肥胖癥是由激素失調引起的，我們就可以想辦法進行治療。如果熱量不平衡導致肥胖，則治療方案是減少熱量攝入，但這種方案已被證明是完全失敗的。如果是胰島素水平過高導致肥胖癥，很明顯我們的目的就是降低胰島素水平。

肥胖癥的關鍵不在于熱量平衡，而在于激素平衡。治療肥胖癥最關鍵的問題是如何降低胰島素水平。

第8章皮質醇

我能讓你變胖。實際上，我可以使任何一個人變胖。怎么做到呢？我給病人開處方藥潑尼松。潑尼松是一種人工合成的皮質醇，主要用于治療哮喘、類風濕性關節(jié)炎、紅斑狼瘡、牛皮癬、炎癥性腸病、癌癥、腎小球腎炎和重癥肌無力等多種疾病。

服用潑尼松的患者最常見的副作用之一是什么？與胰島素一樣，其副作用是使人變胖。胰島素和皮質醇都在碳水化合物代謝中起關鍵作用，這并非巧合。皮質醇水平長期偏高會使葡萄糖水平升高，隨后胰島素水平相應升高。胰島素水平升高是引起體重增加的主要因素。

壓力激素

皮質醇也稱為壓力激素，它協(xié)調身體的“逃跑或戰(zhàn)斗反應”，這是身體在面對危險時做出的一系列生理反應。皮質醇是糖皮質激素時會分泌皮質醇，這以幫助身體做好戰(zhàn)斗或逃跑的準備。

皮質醇一旦分泌，可有效促進葡萄糖的分解和利用，1迅速為肌肉提供能量，幫助人們逃跑，以免被猛獸吃掉。這時，所有可用能量都用于幫助人們在關鍵時刻逃生，而生長等人體正常的新陳代謝活動暫時受到限制，蛋白質分解并轉化為葡萄糖。

隨后個體會消耗大量體力，新合成的葡萄糖被迅速消耗。不久，我們成功地度過危險，也可能不幸死亡。皮質醇回落到正常水平。

身體可以充分適應皮質醇和血糖水平短期升高，但長此以往就會出現(xiàn)狀況。這才是問題的關鍵。

皮質醇水平升高導致胰島素水平升高

乍一看，皮質醇和胰島素存在相反的效果。胰島素是一種儲存型激素，當胰島素處于較高水平時。但皮質醇和胰島素都具有增加體重的作用。面臨短期體能壓力時，胰島素和皮質醇起相反的作用，但面臨長期的心理壓力時，情況完全不同。

在現(xiàn)代生活中，人們面臨很多慢性的、非體能方面的壓力。這些壓力都會提高皮質醇水平。例如，婚姻問題、工作壓力、子女教育、失眠等都可能帶來巨大的壓力。而這些壓力并不需要耗費大量體力，不會消耗體內的葡萄糖。當身體長期處于慢性壓力之下時，葡萄糖保持較高水平，但壓力源并沒有消失。高血糖水平可能持續(xù)幾個月時間，觸發(fā)胰島素水平升高。皮質醇水平長期偏高導致胰島素水平升高，一些研究已經證實了這個觀點。

1998年開展的一項研究表明，當自我壓力知覺水平升高時，皮質醇水平升高，并與葡萄糖水平和胰島素水平升高密切相關。2由于胰島素是引起肥胖的主要因素，身體質量指數(shù)升高和腹部脂肪增加也就不足為奇了。

研究證明，服用人工合成的皮質醇藥物也會升高胰島素水平。讓健康的受試者服用高劑量的皮質醇藥物，他們的胰島素水平比試驗前升高了36%。3潑尼松會使受試者的葡萄糖水平升高6.5%，胰島素水平升高20%。4

隨著時間的推移，還會發(fā)生胰島素抵抗，主要出現(xiàn)在肝臟5和骨骼肌6之中。皮質醇水平和胰島素抵抗之間存在明顯的劑量-反應關系。7長期服用潑尼松會導致患者出現(xiàn)胰島素抵抗，甚至可能發(fā)展為糖尿病。8胰島素抵抗會導致胰島素水平進一步升高。

糖皮質激素導致肌肉溶解，通過糖原異生作用釋放出氨基酸，使血糖水平升高。由脂肪細胞分泌的脂連蛋白通?？商岣咭葝u素敏感性，而糖皮質激素會抑制脂連蛋白的分泌。

從某種意義上說，出現(xiàn)胰島素抵抗是意料之中的事，因為皮質醇與胰島素之間存在對抗關系，皮質醇提升血糖水平，而胰島素降低血糖水平。胰島素抵抗在肥胖癥進展過程中起重要作用。胰島素抵抗導致胰島素水平進一步升高，而胰島素是造成肥胖癥的主要因素。多項研究證實，皮質醇水平升高會導致胰島素抵抗的發(fā)生或加劇。9，10，11

如果皮質醇水平升高促使胰島素水平升高，那么通過降低皮質醇，應該可以減少胰島素抵抗的發(fā)生。接受器官移植的患者需要服用抗排斥藥物幾年甚至數(shù)十年的時間，其中一種藥物就是潑尼松。一項研究發(fā)現(xiàn)，停止服用潑尼松后，血漿中的胰島素水平下降25%，外在表現(xiàn)為體重下降6.0%，腰圍減小7.7%。12

皮質醇和肥胖癥

我們真正感興趣的問題在于：過量的皮質醇是否會導致肥胖？終極問題是：我給患者開潑尼松是否會讓他增肥？如果答案是肯定的，就可以證明兩者之間存在因果關系，而不是一般的相關性。那么，潑尼松是否會導致肥胖？絕對會！潑尼松最常見、最可怕也最為人熟知的副作用就是體重增加，這就是因果關系。

了解某些疾病的患者尤其是庫欣氏病或庫欣綜合征患者有助于我們理解這一因果關系。庫欣氏病以哈維·庫欣的名字命名，他于1912年發(fā)表了一份報告，首次描述了一位23歲女性出現(xiàn)體重增加、毛發(fā)過度生長、閉經的癥狀。多達1/3的庫欣氏病患者的血糖水平高，并伴有顯性糖尿病。

庫欣氏病的重要特征是患者的體重增加，即使對癥狀較輕的患者來說也是如此。在一項研究中，97%的患者腹部體重增加，94%的患者體重增加。13，14這些患者不管如何控制飲食，增加運動量，體重都會增加。任何引起皮質醇分泌量增加的疾病都會導致患者的體重增加。皮質醇導致體重增加。

在非庫欣氏病患者中，也能發(fā)現(xiàn)皮質醇與體重增加的關聯(lián)。在蘇格蘭北部的格拉斯哥開展的一項隨機抽樣調查15中發(fā)現(xiàn)，皮質醇水平與身體質量指數(shù)和腰圍高度相關。體重較重的人的皮質醇水平也較高。皮質醇水平升高與體重增加相關，尤其與腹部脂肪增加相關，導致腰臀比增大。

用其他方法測量皮質醇水平也證實了它與腹部脂肪的關聯(lián)性。尿液中皮質醇水平偏高的人的腰臀比也偏大，16唾液中皮質醇水平偏高的人的身體質量指數(shù)和腰臀比也偏大。17通過頭皮毛發(fā)分析也可以檢測到皮質醇水平長期偏高的狀況。在一項研究18中，研究人員比較了肥胖癥患者與正常體重人群的頭皮毛發(fā)中的皮質醇水平，發(fā)現(xiàn)肥胖癥患者的皮質醇水平偏高。換句話說，大量證據表明皮質醇水平長期偏高會促進胰島素分泌，并引發(fā)肥胖癥。因此，我們總結出肥胖癥的激素理論：長期的高皮質醇水平導致胰島素水平升高，進而發(fā)展為肥胖癥。

相反的情況會怎樣呢？如果高皮質醇水平導致體重增加，那么低皮質醇水平應該導致體重減輕。愛迪生氏癥也稱為腎上腺皮質功能減退癥。托馬斯·愛迪生于1885年發(fā)表論文，首次描述了該病的常見癥狀。皮質醇由腎上腺分泌，當腎上腺的功能受損時，皮質醇可能降到極低水平。體重減輕是愛迪生氏癥的一個重要標志。高達90%的愛迪生氏癥患者出現(xiàn)體重減輕現(xiàn)象。19

皮質醇可以通過升高胰島素水平產生胰島素抵抗，從而導致肥胖。也許它還有其他增肥方式未被科學界發(fā)現(xiàn)，但過量皮質醇導致體重增加是不可否認的事實。

人們不禁聯(lián)想到一個觀點——壓力導致肥胖。其實許多人通過直覺也發(fā)現(xiàn)了這一點，盡管目前仍沒有辦法去證明。壓力與熱量無關，但它仍然可能導致肥胖。一個人長期處于慢性壓力下，導致皮質醇水平長期偏高，進而使體重增加。

緩解壓力是困難的，但至關重要。與大多數(shù)人的想法相反，看電視或玩電腦并不是緩解壓力的有效方法。人們需要采取積極的減壓方式。經歷時間考驗、被證明有效的減壓方式包括：正念冥想、瑜伽、按摩和運動。有關正念干預的訓練研究表明，受試者通過瑜伽、引導式冥想、小組討論等形式可以有效降低皮質醇水平，減少腹部脂肪。20

關于通過正念冥想和改善睡眠習慣緩解壓力的實用信息，可參見本書附錄三。

睡眠

睡眠不足是現(xiàn)代社會慢性壓力的主要來源。人們的睡眠時間不斷減少。211910年人們的平均睡眠時間為9小時，然而最近的報告顯示，30～64歲人的平均睡眠時間少于6小時。22倒班工人更容易出現(xiàn)睡眠障礙，每晚的睡眠時間常少于5小時。23

多項人口統(tǒng)計學研究顯示，睡眠時間不足與體重增加有關。24，25一般來說，睡眠時間少于7小時時，開始出現(xiàn)體重增加現(xiàn)象。如果睡眠時間為5～6小時，則體重增加的概率超過50%。26睡眠時間越短，體重增加得越多。

機制

睡眠不足會造成巨大的心理壓力，刺激皮質醇分泌，進而導致胰島素水平升高，出現(xiàn)胰島素抵抗。一整晚失眠可使皮質醇水平的升高幅度超過100%。27到第二天晚上，皮質醇水平仍比原來的高37%～45%。28

讓健康的受試者一天只睡4小時，可導致胰島素敏感性下降40%。29即使只有一個晚上睡眠不足，這一效果依然存在。30讓受試者連續(xù)5天減少睡眠時間，則胰島素分泌下降20%，胰島素敏感性下降25%，皮質醇水平上升20%。31另一項研究發(fā)現(xiàn)，縮短睡眠時間會使患2型糖尿病的風險增加。32

瘦素和生長激素是控制脂肪量的主要激素，它們受生物鐘控制，睡眠障礙會打亂原來的生物鐘，影響激素分泌?！巴箍敌撬哧犃醒芯俊焙汀翱笨思易逖芯俊倍急砻?，睡眠時間短與體重較重、瘦素分泌量減少、生長激素增加有關。33

很明顯，睡眠不足會影響減肥效果。34有趣的是，在心理壓力不大的情況下出現(xiàn)睡眠障礙，并不會降低瘦素水平或增加饑餓感，說明睡眠不足本身對身體無害，而壓力激素和產生饑餓感的機制被激活才對身體有害。35任何減肥計劃都需要保證充足的睡眠。

第9章阿特金斯的反擊

碳水化合物-胰島素假說

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我們現(xiàn)在已經確定胰島素會導致肥胖。下一個問題是：什么食物會升高或急速升高胰島素水平？最先想到的應該就是精制碳水化合物——精制谷物和糖。這其實不是新理念，在威廉·班廷之前就有人提出這個理念——“令人增肥的碳水化合物”引發(fā)肥胖癥。

最臭名昭著的升糖食品是高度精制的碳水化合物。高血糖水平導致胰島素水平升高，高胰島素水平導致體重增加和肥胖癥。這一連串的原因和結果被稱為碳水化合物-胰島素假說。羅伯特·阿特金斯博士就是因堅持這一假說而飽受爭議的。

羅伯特·阿特金斯博士在1963年還是一位體重達100千克的胖子。與100年前的威廉·班廷一樣，他決定采取行動。那時他剛成為一名心臟科醫(yī)生，在紐約開始執(zhí)業(yè)。他用傳統(tǒng)的減肥方法不見成效，后來回想起曾讀過邊寧頓和戈登博士發(fā)表的低碳水化合物節(jié)食法文獻，他決定親身試驗。令人驚訝的是，與文獻中記載的一樣，他居然成功減肥，沒有計算每天攝入的熱量就減掉了煩人的體重。于是，他開始向患者推薦低碳水化合物節(jié)食法，有些案例非常成功。

1965年他出現(xiàn)在《今晚秀》節(jié)目中，1970年登上《時尚》雜志人物專訪，1972年出版了原創(chuàng)著作《阿特金斯博士的飲食革命》。該書迅速登上熱銷榜，成為歷史上銷售速度最快的減肥書籍之一。

低碳水化合物革命

阿特金斯博士從來沒有宣稱低碳水化合物節(jié)食法是由他發(fā)明的，在他寫書很久之前就已經有人用這種飲食方法成功減肥。簡·安瑟米·布理勒特-薩瓦林在1825年曾寫過一本書談及碳水化合物和肥胖癥的關系。威廉·班廷在他寫的著名小冊子《論肥胖的公開信》中，也提到了兩者的關系。這一理念已經接受了近兩個世紀的考驗。

然而20世紀50年代減少熱量攝入理論開始流行，計算熱量比討論食物種類聽起來更高端。不過，還是有人堅持相信低碳水化合物節(jié)食法。1953年，阿爾弗雷德·邊寧頓博士在《新英格蘭醫(yī)學雜志》上發(fā)表一篇社論，強調碳水化合物在肥胖發(fā)展過程中發(fā)揮了重要作用。1沃爾特·布魯姆博士對低碳水化合物節(jié)食法與禁食減肥法進行了比較，并列出了兩種方法的不同減重效果。2

歐文·斯蒂爾曼博士在1967年寫下《醫(yī)生快速減肥食譜》一書，建議人們采用高蛋白質、低碳水化合物節(jié)食法減肥。3這本書很快賣出250萬冊。由于消化蛋白質需要消耗更多的熱量減掉了23千克體重。據報道，他曾用此減肥食譜幫助100多名超重人士減輕體重。阿特金斯博士加入這場論戰(zhàn)時，正是低碳水化合物節(jié)食法逐漸被人們熟悉和認同之時。

阿特金斯博士在1972年出版的暢銷書中談到，嚴格控制碳水化合物攝入可保持低胰島素水平，從而減輕饑餓感，最終減輕體重。營養(yǎng)學權威們很快做出反應。1973年美國醫(yī)學會食品營養(yǎng)學委員會猛烈抨擊阿特金斯的飲食理論，當時的大部分醫(yī)生也認為飲食中所含脂肪量過高會引發(fā)心臟病和中風。4

然而，低碳水化合物飲食的支持者繼續(xù)宣傳他們的理念。理查德·伯恩斯坦博士在9歲時就患有1型糖尿病。1983年他開辦了一家診所，通過嚴格的低碳水化合物節(jié)食法治療糖尿病。這一方法有悖于當時的大多數(shù)營養(yǎng)學和醫(yī)學常識，因此飽受爭議。1997年，伯恩斯坦出版了一本著作《伯恩斯坦博士的糖尿病治療方案》。阿特金斯博士于1992年和1999年兩次修訂再版自己的暢銷書《阿特金斯的新飲食革命》。伯恩斯坦和阿特金斯的書成為當時的超級暢銷書，總共賣出1000多萬冊?？茖W家雷切爾·海勒和理查德·海勒于1993年出版《碳水化合物成癮者的瘦身方案》，這本書總共售出600萬冊。阿特金斯的反擊戰(zhàn)打響了。

20世紀90年代再次流行的低碳水化合物節(jié)食法，在2002年引發(fā)了一場激烈的討論。《紐約時報》獲獎記者加里·陶布斯發(fā)表一篇頗受爭議的文章《如果這是一場巨大的脂肪騙局》。他在文中提到，雖然人們長期認為動脈粥樣硬化是由食物中的脂肪造成的，但其實食物中的脂肪對健康無害。他在隨后出版的暢銷書《好卡路里，壞卡路里——我們?yōu)槭裁磿L胖》中提出，碳水化合物才是導致體重增加的根本因素。

權威們的反擊

主流醫(yī)學界當時不接受低碳水化合物節(jié)食法，許多醫(yī)生仍然堅信低碳水化合物節(jié)食法將是眾多減肥風潮的又一個失敗案例。美國心臟學會以學會名義出版了《減肥切莫趕時髦——健康減肥的個性化方案》一書。具有諷刺意味的是，該書雖然批評了其他減肥方式，但它提倡的唯一一種減肥方法——低脂節(jié)食法已被反復證明是無效的。不過醫(yī)學界還是信奉低脂節(jié)食法，不允許反對的聲音出現(xiàn)。盡管沒有證據證明低脂節(jié)食法能夠減輕體重，但像美國心臟學會和美國醫(yī)學會這樣的組織迅速發(fā)文譴責那些新的“減肥潮流”，堅持他們的理念。但是，阿特金斯的反擊毫不手軟。2004年，有2600萬美國人表示采用某種低碳水化合物節(jié)食法?？觳瓦B鎖品牌都推出了低碳水化合物的生菜漢堡包，人們似乎看到了永久減輕體重的希望，同時這一方法還能產生對健康有利的一系列反應。

美國心臟學會承認，沒有數(shù)據證實采用低脂節(jié)食法可以減肥。他們還承認，采用阿特金斯節(jié)食法使患者的膽固醇指標更健康，初始體重減輕的速度更快。盡管低碳水化合物節(jié)食法有這些優(yōu)勢，但是美國心臟學會仍堅持認為其可能影響動脈粥樣硬化率，即動脈形成斑塊的速率。當然，沒有數(shù)據支持這一觀點?？紤]到該學會推薦的低脂節(jié)食法并沒有試驗數(shù)據支持，他們真是完全不靠譜。

美國心臟學會既沒有提醒大眾大量攝入糖和精制碳水化合物對健康不利，也沒有明確指出現(xiàn)有的減肥研究都證實低脂節(jié)食法是完全失敗的。他們更沒有明確地告知大家，在他們的專業(yè)指導下，肥胖癥和糖尿病流行趨勢愈演愈烈。形勢這么嚴峻，該學會卻無所作為。

在美國心臟學會推薦低脂節(jié)食法的40年時間里，肥胖癥患者所占的比例急劇升高，他們卻從不懷疑這是否與其完全無效的建議有關。相反，醫(yī)生們會指責病人：無效的節(jié)食法不是我們的責任，是你們的責任，你們沒有嚴格執(zhí)行這種節(jié)食法。這就是醫(yī)生們喜歡的游戲。

低碳水化合物節(jié)食法：震驚了醫(yī)學界

新的節(jié)食法向傳統(tǒng)發(fā)起挑戰(zhàn)時，對新方法的誹謗和影射就開始了。盡管如此，陸續(xù)出現(xiàn)新的低碳水化合物節(jié)食法與傳統(tǒng)節(jié)食法的比較研究結果讓許多人和傳統(tǒng)的低脂節(jié)食法，這3種方法的減肥效果幾乎沒有什么差別。然而，在比較阿特金斯節(jié)食法與歐尼斯節(jié)食法的效果時，前者的減重效果更顯著，而且所有與新陳代謝相關的指標也更健康——采用阿特金斯節(jié)食法的受試者的血壓、膽固醇和血糖指標明顯得到控制。

2008年在以色列開展的一項飲食干預隨機對照試驗7再次證明，采用阿特金斯節(jié)食法，在短時間內體重減輕得最多。這項研究分別比較了地中海節(jié)食法、低脂節(jié)食法和阿特金斯節(jié)食法的不同減重效果。地中海節(jié)食法與阿特金斯節(jié)食法的減肥效果最顯著，但美國心臟學會推薦的低脂節(jié)食法的減重效果非常差，受試者感到失落和疲憊，厭倦這種方法，唯一喜歡它的只有醫(yī)生。更重要的是，研究證明采用阿特金斯節(jié)食法和地中海節(jié)食法的受試者的新陳代謝指標更健康。采用阿特金斯節(jié)食法的受試者的血糖指標下降了0.9%，遠比采用其他節(jié)食法時的指標健康，與絕大多數(shù)藥物治療的效果幾乎一樣好。

在6個月的時間里，高蛋白低血糖指數(shù)節(jié)食法的減重效果比低脂節(jié)食法更好，8部分原因可能是不同的減肥方式使總能量消耗發(fā)生變化。哈佛大學的戴維·路德維希博士9發(fā)現(xiàn)，采用低脂節(jié)食法的受試者的新陳代謝速度降低得最多。那么，哪種節(jié)食法可使新陳代謝速度維持在最佳水平呢？極低碳水化合物節(jié)食法。這種節(jié)食法似乎還能減弱食欲。G.博登博士在2005年的《內科年鑒》上發(fā)表文章，他提到，當我們減少攝入的碳水化合物后，患者自覺將每日的熱量攝入減少至4200千焦。10胰島素水平下降，胰島素敏感性增強。

精制碳水化合物可能使人“對食物上癮”。某些激素會釋放天然的飽腹感信號，這些激素具有強大的威懾力，防止人們暴飲暴食。膽囊收縮素、多肽YY等激素在攝入蛋白質和脂肪后會做出反應，發(fā)出信號讓人停止進食?，F(xiàn)在讓我們回到第5章中提到的你可以大吃特吃的自助餐。有些時候你真的吃不下什么了，連再吃一塊豬排的念頭都讓你覺得惡心。這就是體內的飽腹感激素發(fā)出的停止進食的信號。

但如果你再吃一塊蛋糕或者蘋果餡餅呢？這聽起來容易些，是吧？當我們還是孩子的時候都經歷過“第二胃現(xiàn)象”。第一個胃裝下正餐的食物，我們想象自己還有第二個胃裝甜點。不知為什么，盡管已經吃飽了，但是我們還有胃口吃下那些精制碳水化合物，比如一塊蛋糕或一塊餡餅，但塞不下蛋白質和脂肪。不知為何高度精制的碳水化合物和加工食品并不會讓身體發(fā)出飽腹感信號，因此我們還能吃下這塊蛋糕。

想想有哪些食物可以讓人吃起來“上癮”？面包、餅干、巧克力和薯條，能從中發(fā)現(xiàn)什么規(guī)律嗎？這些食物都是精制碳水化合物。你聽過有人說吃“魚”上癮嗎？或者吃蘋果、牛肉、菠菜上癮？不可能。這些食物很美味，但不會讓人上癮。

想想那些典型的讓人感到快樂的食物吧，比如通心粉、奶酪、冰激凌、蘋果餡餅、土豆和煎餅，能從中發(fā)現(xiàn)什么嗎？這些食物都是高度精制的碳水化合物。有數(shù)據表明，這些食物激活了大腦的“獎勵機制”，即產生快樂的感覺。精制碳水化合物容易讓人上癮，也容易讓人暴飲暴食，因為攝入精制碳水化合物時并沒有相應的激素發(fā)出飽腹感信號。究其原因是精制碳水化合物并非天然食品，而是經過加工處理的食物。

阿特金斯的衰落

上面提到的所有研究讓專家們大跌眼鏡，甚至有點震驚。這些醫(yī)學專家都抱著吹毛求疵的心態(tài)試圖找到阿特金斯節(jié)食法的問題。他們希望否定這個理論，結果卻因它的效果太好轉變觀念，向患者推薦它。隨著他們對低碳水節(jié)食法的理解漸漸深入，對它的質疑聲越來越小。革命成功了，但問題漸漸浮出水面。

關于阿特金斯節(jié)食法的研究證實，從長期來看，它無法保證減肥的有效性。由美國天普大學加里·福斯特博士主持的一項為期兩年的研究表明，采用低脂節(jié)食法和阿特金斯節(jié)食法的受試者的體重均有所減輕，但隨后他們的體重以幾乎相同的速度反彈。1112個月以后，所有參與飲食干預隨機對照試驗的受試者的體重都大幅反彈。12關于不同節(jié)食法的系統(tǒng)性回顧研究表明，一年后低碳水化合物節(jié)食法的大部分減脂效果都會消失。13

阿特金斯節(jié)食法最大的優(yōu)勢應該是易于操作，不用每天計算攝入多少熱量。然而，事實證明嚴格遵守低碳水化合物飲食并不比傳統(tǒng)的計算熱量攝入法更容易。這兩組受試者中能嚴格遵守規(guī)定的比例并不高，高達40%的受試者在一年內因無法堅持而退出試驗。

事后看來，這一結果也在預料之中。阿特金斯節(jié)食法嚴格控制人們進食某些容易上癮的食物，如蛋糕、餅干、冰激凌和其他甜點。無論哪種減肥理論都將這些食物列為增肥食品。我們忍不住放縱自己吃這些食物。進食可以發(fā)展為一種歡慶儀式，人類歷史上的每一場慶典都伴有一場饕餮盛宴，無論是公元2015年還是公元前2015年都是這樣。在生日聚會、婚宴和節(jié)日慶典上，我們吃什么？蛋糕、冰激凌和餡餅，而不是乳清蛋白奶或者瘦肉。為什么呢？因為我們想要放縱自己。阿特金斯節(jié)食法不能正視這一簡單的事實，因此它注定了會失敗。

許多采用阿特金斯節(jié)食法減肥的人用親身經歷證明，這一方法無法長期堅持。數(shù)以百萬計的人放棄了阿特金斯節(jié)食法，這場新飲食革命逐漸退出歷史舞臺，成為又一場落幕的減肥風潮。由阿特金斯博士親手創(chuàng)辦的阿特金斯營養(yǎng)公司也因減肥成效無法長期保持，出現(xiàn)了客戶流失、虧損嚴重現(xiàn)象，不得不申請破產。

造成這種狀況的原因是什么呢？低碳水化合物節(jié)食法的一個基本原則是：食物中的碳水化合物使血糖水平升高得最多，高血糖水平使胰島素水平升高，高胰島素水平是造成肥胖的主要因素。這些理論聽起來合情合理，那么到底哪里出了問題呢？

碳水化合物-胰島素假說的不完整性

碳水化合物-胰島素假說不是完全錯誤的。和蛋白質和脂肪相比，富含碳水化合物的食物確實會使胰島素水平升高得更多。高胰島素水平也肯定會導致肥胖。然而這個假說并不完善，其中存在很多問題，最明顯的問題是亞洲飲食法的悖論。許多亞洲人，至少最近半個世紀以來一直食用大米，即高度精制的碳水化合物，然而一直到現(xiàn)在，亞洲人群的肥胖癥比例都是非常低的。

“三大營養(yǎng)素和血壓的國際化研究”14比較了英國、美國、中國和日本的相關數(shù)據。這項研究于20世紀90年代末完成，當時亞洲地區(qū)的飲食還沒有受到全球化的影響。

圖9.1“三大營養(yǎng)素和血壓的國際化研究”發(fā)現(xiàn)，盡管中國人和日本人攝入大量碳水化合物，但這兩個國家的人攝入的糖遠比美國人和英國人少

中國人的總碳水化合物攝入量及其占總攝入量的比重均遠超其他國家，但中國人的糖攝入量遠比其他國家低。日本人的碳水化合物攝入量與英國人和美國人相近，但糖攝入量比這兩個國家低。盡管碳水化合物攝入量高，但直到現(xiàn)在為止，中國和日本的肥胖癥患者的比例還是很低。

事實上，許多原始部落的人們吃大量的碳水化合物，但肥胖癥患者的比例非常低。1989年斯塔凡·德米斯圖拉博士研究了基塔弗部落，這是一個居住在巴布亞新幾內亞超布連群島的原始部落，他們是地球上為數(shù)不多的還在食用傳統(tǒng)食物的人群之一。淀粉質植物，這一指標隨年齡增長而下降。曾有調查認為運動量增加可能有助于降低胰島素水平和肥胖癥發(fā)病率，但這并不適用于這個例子。

還有類似的情況，日本沖繩的居民接近85%的食物為未精制的碳水化合物，他們的主食是甘薯。在沖繩人的食物中，綠色和黃色蔬菜的比例是日本鄰近地區(qū)的居民的3倍，而糖的攝入量僅為其他地區(qū)的25%。盡管碳水化合物的攝入量高，但沖繩幾乎沒有肥胖癥患者，那里人們的平均身體質量指數(shù)只有20.4。那里還是世界上人均壽命最長的地區(qū)之一，在過去的100年里，沖繩的長壽人群的比例是日本鄰近地區(qū)的3倍。

顯然，碳水化合物-胰島素假說不是個完善的理論，許多人排斥這個理論，而不是根據已知事實對它進行修正。問題可能在于吃米飯和吃小麥制品存在明顯差異。亞洲人習慣吃米飯，而西方人習慣吃精制小麥或玉米制品。也可能是小麥品種不同導致肥胖癥在西方人中流行。威廉·戴維斯博士是《紐約時報》暢銷書《小麥的完全真相》的作者，他在書中提到西方人現(xiàn)在吃的矮稈小麥品種可能和原始品種有很大的區(qū)別。公元前3300年人們培育出一粒系小麥。到20世紀60年代，隨著世界人口不斷增長，為了增加小麥產量，農業(yè)技術人員培育出新的小麥品種——矮稈小麥和半矮稈小麥。如今市面上出售的小麥中的99%為矮稈小麥和半矮稈小麥。食用這些新培育的小麥品種可能對健康產生影響。

胰島素和肥胖癥之間存在因果關系，然而高碳水化合物飲食是不是升高胰島素水平的主要因素還不能確認。對基塔弗部落的研究發(fā)現(xiàn)高碳水化合物飲食并沒有導致胰島素水平升高，碳水化合物是升高胰島素水平的唯一因素這個表述是不準確的。人們忽略了拼圖中的一個重要的板塊。具體來說，糖在肥胖發(fā)展過程中發(fā)揮了至關重要的作用。但它如何發(fā)揮作用呢？人們遺漏了一個環(huán)節(jié)——胰島素抵抗。

第10章胰島素抵抗：主角登場

奧普拉·溫弗瑞在幾十年前就向世人宣布她在努力減肥，她最重時的體重高達107.5千克。到2005年，她的身材終于變得苗條一點，體重減至72.6千克。這讓她欣喜若狂。不吃碳水化合物，堅持健身，她還聘請了一位專職廚師和一位私人健身教練。她做的這一切都是“正確的”，她擁有我們無法比擬的優(yōu)勢。但是到2009年，她的體重又反彈了14千克。這是為什么呢？為什么她的體重還是會反彈呢？為什么長期肥胖的人減肥如此困難呢？

人們幾乎都理解肥胖癥與時間因素相關，但很少有人承認這一點。一般來說，肥胖癥的發(fā)展是一個漸進的過程，每年增重0.5～1千克。經過大約25年后，人們的體重可能增加23千克。一直肥胖的人想減輕體重是非常困難的。相反，體重增加時間不長的人想減肥就容易多了。

傳統(tǒng)的熱量理論認為，對超重1周和超重10年的人來說減掉4.5千克體重的生理過程是一樣的。該理論認為只要減少熱量攝入，增加熱量消耗，體重就會減輕，但這是完全錯誤的。

時間因素的影響確實很大。我們可以淡化它的影響力，但長期患有肥胖癥的人減肥更加困難，這是不得不接受的事實。

因此，我們必須承認肥胖癥具有時間依賴性。若17歲就患上肥胖癥，其影響可以延續(xù)到幾十年以后。1任何關于肥胖癥的理論都必須能解釋為什么肥胖癥與其持續(xù)時間有如此密切的關系。

高胰島素水平導致體重增加。選擇不同的食物對胰島素水平的升高有影響，但我們忽視了提升胰島素水平的一個重要因素——胰島素抵抗。胰島素抵抗與持續(xù)時間有關，而與飲食無關。

胰島素抵抗就像美國大片《超人》中的萊克斯·盧瑟是真實存在的。

胰島素抵抗是如何出現(xiàn)的

人體具有基本的生物內穩(wěn)態(tài)特征，如果某一生理過程向一個方向變化，則身體會做出反應，將向另一個方向改變以保持原來的狀態(tài)。如果我們感到寒冷，身體就會通過促進熱量的產生來抵御寒冷；如果我們感到酷熱，身體就會通過排汗降溫。適應性是生存的先決條件，所有生物系統(tǒng)基本上都是如此。換句話說，身體會產生耐受力。身體不在它的舒適區(qū)時，為了適應環(huán)境會出現(xiàn)抵抗。

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