最近，國際重要學(xué)術(shù)期刊Glia在線發(fā)表了中科院上海生命科學(xué)研究院健康所張雁云研究組博士生肖意傳、徐經(jīng)緯等研究人員關(guān)于脂代謝的調(diào)節(jié)影響神經(jīng)再生修復(fù)和神經(jīng)機(jī)體免疫功能的新發(fā)現(xiàn)。

脂代謝調(diào)節(jié)的紊亂會導(dǎo)致多種疾病的發(fā)生，但是其對神經(jīng)再生修復(fù)和神經(jīng)免疫功能的影響目前還尚不清楚。內(nèi)固醇受體輔激活因子（SRC-3）是機(jī)體脂代謝調(diào)節(jié)中重要轉(zhuǎn)錄因子，研究人員發(fā)現(xiàn)，SRC3基因敲除小鼠較野生型小鼠瘦小，且其脂代謝水平較高。利用SRC-3基因敲除小鼠構(gòu)建實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）模型，發(fā)現(xiàn)基因敲除小鼠表現(xiàn)出對EAE誘導(dǎo)的耐受。其原因是SRC3基因敲除促進(jìn)了炎癥條件下中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）中小膠質(zhì)細(xì)胞處于一種非經(jīng)典的激活狀態(tài)，這些非經(jīng)典激活的小膠質(zhì)細(xì)胞通過上調(diào)抗炎癥細(xì)胞因子IL-10的表達(dá)來對抗EAE誘導(dǎo)引起的CNS炎癥，并促進(jìn)了CNS少突膠質(zhì)細(xì)胞誘導(dǎo)的髓鞘再生。進(jìn)一步分析相關(guān)的機(jī)制，發(fā)現(xiàn)這種非經(jīng)典激活的小膠質(zhì)細(xì)胞是由于SRC3基因敲除誘導(dǎo)了炎癥條件下CNS中PPAR-b的升高引起的，也調(diào)節(jié)了神經(jīng)干細(xì)胞的活化、增殖和分化。在此研究中，首次揭示了CNS小膠質(zhì)細(xì)胞的非經(jīng)典激活形式及抗炎癥效應(yīng)及其相關(guān)分子機(jī)制，也發(fā)現(xiàn)了調(diào)節(jié)影響神經(jīng)干細(xì)胞活化、增殖分化及再生修復(fù)病理損傷的重要代謝分子信號途徑，為神經(jīng)干細(xì)胞再生修復(fù)損傷提供了新的思路。

該研究受到科技部重大科學(xué)研究計(jì)劃、重大新藥創(chuàng)制專項(xiàng)、國家自然科學(xué)，上海市科委，上海市教委等基金的支持。

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