最近，國際重要學術(shù)期刊Glia在線發(fā)表了中科院上海生命科學研究院健康所張雁云研究組博士生肖意傳、徐經(jīng)緯等研究人員關(guān)于脂代謝的調(diào)節(jié)影響神經(jīng)再生修復(fù)和神經(jīng)機體免疫功能的新發(fā)現(xiàn)。

脂代謝調(diào)節(jié)的紊亂會導致多種疾病的發(fā)生，但是其對神經(jīng)再生修復(fù)和神經(jīng)免疫功能的影響目前還尚不清楚。內(nèi)固醇受體輔激活因子（SRC-3）是機體脂代謝調(diào)節(jié)中重要轉(zhuǎn)錄因子，研究人員發(fā)現(xiàn)，SRC3基因敲除小鼠較野生型小鼠瘦小，且其脂代謝水平較高。利用SRC-3基因敲除小鼠構(gòu)建實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）模型，發(fā)現(xiàn)基因敲除小鼠表現(xiàn)出對EAE誘導的耐受。其原因是SRC3基因敲除促進了炎癥條件下中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）中小膠質(zhì)細胞處于一種非經(jīng)典的激活狀態(tài)，這些非經(jīng)典激活的小膠質(zhì)細胞通過上調(diào)抗炎癥細胞因子IL-10的表達來對抗EAE誘導引起的CNS炎癥，并促進了CNS少突膠質(zhì)細胞誘導的髓鞘再生。進一步分析相關(guān)的機制，發(fā)現(xiàn)這種非經(jīng)典激活的小膠質(zhì)細胞是由于SRC3基因敲除誘導了炎癥條件下CNS中PPAR-b的升高引起的，也調(diào)節(jié)了神經(jīng)干細胞的活化、增殖和分化。在此研究中，首次揭示了CNS小膠質(zhì)細胞的非經(jīng)典激活形式及抗炎癥效應(yīng)及其相關(guān)分子機制，也發(fā)現(xiàn)了調(diào)節(jié)影響神經(jīng)干細胞活化、增殖分化及再生修復(fù)病理損傷的重要代謝分子信號途徑，為神經(jīng)干細胞再生修復(fù)損傷提供了新的思路。

該研究受到科技部重大科學研究計劃、重大新藥創(chuàng)制專項、國家自然科學，上海市科委，上海市教委等基金的支持。

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