癥狀起因：一、病因分類 （一）心血管疾病 1、慢性充血性右心衰竭 2、心包炎：如滲出性心包炎、慢性縮窄性心包炎。 3、瘦型克山病 （二）肝臟疾病 1、病毒性肝炎 2、肝硬化 3、肝臟腫瘤 4、肝臟血管疾病 （1）肝靜脈阻塞綜合征。 （2）門靜脈血栓形成。 （3）下腔靜脈阻塞綜合征。 （三）腹膜疾病 1、腹膜炎 如滲出性結(jié)核性腹膜炎、急性胰腺炎并發(fā)腹膜炎、肺吸蟲性腹膜炎、播散性紅斑狼瘡性腹炎、膽固醇性腹膜炎、肉芽腫性腹炎、糖衣肝。 2、腹膜腫瘤 腹膜的轉(zhuǎn)移瘤、腹膜間皮瘤。 （四）腎臟疾病 1、慢性腎炎腎病型 2、腎病綜合征 （五）營(yíng)養(yǎng)障礙性腹水 低蛋白血癥。 （六）其他原因 1、乳糜性腹水 2、甲狀腺功能減退 3、梅格斯（Meigs）綜合征 二、機(jī) 理 a、細(xì)胞外液量增多導(dǎo)致組織間液增多細(xì)胞外液量增多是由于鋼水滯留所致。鈉水潴留的基本機(jī)理是球一管失平衡而導(dǎo)致的腎排鈉和排水減少。這種鈉水潴留有原發(fā)和繼發(fā)兩大類。 （一）原發(fā)性腎臟排鈉、排水量減少 腎臟原發(fā)疾病使腎小球?yàn)V過量下降，而腎小管的重吸收不減少，使腎排鈉，排水減少。導(dǎo)致鈉水儲(chǔ)留 （二）繼發(fā)性腎臟排鈉、排水量減少 1、腎小球?yàn)V過鈉水減少：任何原因使有效循環(huán)血量減少時(shí)可使腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率下降。 2、腎小管重吸收銷增多：①近曲小管重吸收鈉水增多，當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí)利鈉素的分泌減少；腎內(nèi)物理因素的作用，即腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)估(filtration fraction，F(xiàn)F）的增加。濾過分?jǐn)?shù)=腎小球?yàn)V過率／腎血漿流量。當(dāng)循環(huán)血量減少時(shí)，腎小球的濾過率不如腎血漿流量下降明顯，因此腎小球的濾過分?jǐn)?shù)增加。此時(shí)由于無蛋白濾液相對(duì)增多，流人腎小管周圍毛細(xì)血管的血液中，血漿蛋白的濃度也就相對(duì)增高，而管周毛細(xì)血管的流體靜壓則下降，這兩個(gè)因素都促進(jìn)近曲小管對(duì)鈉水的重吸收。②遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收銷水增加，由于有效血循環(huán)量下降，引起醛固酮的增加、抗利尿素增加致鈉水潴留。 b、血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致組織間液增多 組織間液生成和回收的平衡，受血管內(nèi)外諸因素的調(diào)控。這些因素之一的失?；騼蓚€(gè)以上同時(shí)或先后失常，就可使血管內(nèi)外液體交換失衡。引起組織間液生成過多或回收過少，或兩者兼有，其結(jié)果都可導(dǎo)致組織間液過多的積聚而形成腹水，這些調(diào)控因素有： (一)毛細(xì)血管有效流體靜壓增高 （二）有效膠體滲透壓下降 有效膠體滲透壓下降的原因有：①血漿蛋白濃度下降，②微血管壁的通透性增加，血漿蛋白外滲，③組織間液中蛋白積聚。 （三）淋巴液回流受阻以及以上諸多因素使多出的液體積聚于組織間隙便形成水腫 這些液體游離至腹腔便形成腹水。不同的疾病腹水形成的基本因素相同，在發(fā)生機(jī)理上可略有不同。 1、心腎性腹水的形成機(jī)理 參見第二章 2、肝硬化腹水 形成的機(jī)理較為復(fù)雜。腹水形成的主要因素有門靜脈高壓引起的循環(huán)動(dòng)力學(xué)改變。淋巴循環(huán)障礙、低蛋白血癥、繼發(fā)性的腎功能障礙以及醛固酮和抗利尿激素的增加。目前有三種學(xué)說可用來解釋腹水發(fā)生機(jī)理。即充盈不足學(xué)說、泛溢學(xué)說及周圍動(dòng)脈擴(kuò)張學(xué)說。 （1）充盈不足學(xué)說：認(rèn)為肝血液流出道受阻，門脈及肝竇壓增高，導(dǎo)致的門脈系及其引流的臟器血管床淤血。液體靜壓增加，加上低蛋白血癥所致的膠體滲透壓降低。維系門脈系。肝內(nèi)毛細(xì)血管液體交換平衡的Starillg力嚴(yán)重失衡，液體從肝竇漏人Disse間隙形成淋巴液。肝淋巴液從肝表面淋巴管及腸漿膜面漏出即形成腹水，腹水形成以后有效血容量減少，醛固酮增加，抗利尿素增加，致鈉水儲(chǔ)留。腹水形成在先，門脈高壓、低蛋白血癥、淋巴回流量增加為腹水形成的始動(dòng)因素。水、鈉儲(chǔ)留在后，是維持腹水持續(xù)發(fā)展的因素。 （2）泛溢學(xué)說：1969年Lieberman等發(fā)現(xiàn)，不論有無腹水，肝硬化患者血容量都高于非肝硬化者。該學(xué)說認(rèn)為肝硬化腹水形成之前就已有鈉、水儲(chǔ)留，血容量擴(kuò)張。淋巴液流量增加，“泛溢”于腹腔內(nèi)。鈉水儲(chǔ)留是腹水形成的始動(dòng)因素。導(dǎo)致鈉水儲(chǔ)留的始動(dòng)因素為肝腎反射。隨肝硬化形成，肝內(nèi)壓升高，肝內(nèi)低壓力感受器激活腎交感傳出神經(jīng)后，通過直接促進(jìn)腎小管對(duì)銷的重吸收，增加腎素活性以及降低腎血流量。腎小球?yàn)V過率等途徑使腎對(duì)銷排泄障礙，結(jié)果導(dǎo)致銷攤留。 （3）周圍動(dòng)脈擴(kuò)張學(xué)說：1988年 Shrier等首先提出這一學(xué)說，認(rèn)為肝硬化腹水形成前，首先有周圍動(dòng)脈擴(kuò)張，有效循環(huán)血量相對(duì)減少，激活縮血管物質(zhì)、鈉水儲(chǔ)留系統(tǒng)和交感神經(jīng)，RAAS、血管加壓素（AVP），使腎血管收縮、水鈉滿留，最終形成腹水。周圍動(dòng)脈擴(kuò)張是肝硬化鈉水儲(chǔ)留的始動(dòng)因素，引起周圍動(dòng)脈擴(kuò)張的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用。導(dǎo)致動(dòng)脈擴(kuò)張的因素有：①擴(kuò)血管物質(zhì)（一氧化氮、胰高血糖素、前列腺素r一氨基酪酸（GABA）血管活性肽、膽酸、內(nèi)毒素及組胺等）增加。②血管對(duì)內(nèi)源性縮血管物質(zhì)（去甲腎上腺素、血管緊張素11等）的敏感性減低。 3、腹膜疾病引起的腹水 是由于腹膜的炎性滲出及惡性腫瘤的浸潤(rùn)所致。乳糜性腹水是由于胸導(dǎo)管阻塞所致，多見于絲蟲病。

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