關(guān)于中毒嚴(yán)重的疾病癥狀介紹

中毒嚴(yán)重是指機體過量或大量接觸化學(xué)毒物（如鉛、鐵、鋅、汞、砷等），引起組織結(jié)構(gòu)和功能損害、代謝障礙而發(fā)生的疾病或死亡者。中毒可引發(fā)惡心、嘔吐、口炎、腹痛、腹瀉，可有出血性胃腸炎(或有便秘)，皮膚、粘膜出血，心動過速及其他心律失常，血壓升高，肝、腎損害，脫發(fā)，多發(fā)性神經(jīng)炎癥狀。如出現(xiàn)頭痛、嗜睡、精神錯亂、幻覺、驚厥、震顫、譫妄、昏迷等。重癥有呼吸困難以至呼吸衰竭、休克等，可于數(shù)日內(nèi)死亡。......閱讀全文

治療奎寧中毒的基本介紹

　　口服中毒者立即催吐并選用0.5%～1%鞣酸溶液、0.5%藥用炭懸液或1∶5000高錳酸鉀溶液等洗胃，鹽類瀉藥導(dǎo)瀉，靜脈輸液促進排泄；腎功能正常時，酌用氯化銨酸化尿液，可以加速奎寧排出。嚴(yán)重中毒應(yīng)用透析療法。由于視覺障礙，在急性黑蒙時期需應(yīng)用血管擴張劑治療，如吸入亞硝酸異戊酯，或舌下含化硝酸甘油片

鋇中毒的并發(fā)癥

　　長期接觸鋇化合物的工人，可出現(xiàn)上呼吸道和眼結(jié)膜刺激癥狀，部分工人可有心臟傳導(dǎo)功能障礙。　　長期吸入多量的硫酸鋇或重晶石礦的微細粉塵后，可發(fā)生肺內(nèi)鋇塵沉著癥。X線胸片可見兩肺均勻的細小致密陰影。但一般無自覺癥狀。當(dāng)脫離接觸后，有些陰影可縮小變淡。

鉍中毒的并發(fā)癥

　　口服鉍制劑治療胃腸疾病時，可致便秘并使糞便呈灰色或黑色。肌注鉍劑可發(fā)生急性中毒或腎衰，而且常是可逆的。慢性中毒可出現(xiàn)口炎、齒齦有藍線、皮疹、畏食、體重減輕、腹瀉及黃疸。局部用鉍在兒童可發(fā)生皮膚潰瘍，而周身性中毒則見有鉍沉著在骨骼上，在兒童可干擾膜性軟骨骨化，而在成年人可伴有單側(cè)或雙側(cè)肱骨頭骨關(guān)節(jié)

亞硝酸鹽中毒

  含亞硝酸鹽和硝酸鹽的蔬菜如小白菜、韭菜、菠菜等，放置過久或腌漬不足會產(chǎn)生更多亞硝酸鹽，人體食入即中毒。亞硝酸鹽與食鹽從色澤、形態(tài)上看頗為近似很易混淆，誤將亞硝酸鹽當(dāng)作食鹽而引起中毒者屢屢發(fā)生。亞硝酸鹽為氧化劑，極易被消化道吸收進入血循環(huán)與血紅蛋白作用將二價鐵氧化成三價鐵形成高鐵血紅蛋白，高鐵

美國近半“國鳥”鉛中毒

新華社北京2月18日電 美國一項研究顯示，近一半美國國鳥白頭海雕樣本有慢性鉛中毒跡象。據(jù)美國《科學(xué)》雜志17日報道，美國非營利機構(gòu)科學(xué)保護全球組織研究人員在2010年至2018年期間測量1210只白頭海雕和金雕的鉛水平，發(fā)現(xiàn)分布在美國38個州的46%白頭海雕和47%金雕有慢性鉛中毒跡象。模型分析顯示

鉻中毒后都有哪些癥狀

鎘中毒就是食入含鎘量超過0.5ppm的食物，或是吸入過多的氧化鎘引起身體上多處的疼痛。也就是所謂的“痛痛病”。 　　痛痛病經(jīng)流行病學(xué)調(diào)查認(rèn)為與鎘有關(guān)，而且以育齡婦女多見，故考慮除鎘外，尚有營養(yǎng)缺乏、鈣丟失和內(nèi)分泌等因素?？傊毙枣k中毒，根據(jù)接觸史和呼吸道癥狀，診斷不難。慢性鎘中毒除職業(yè)史和臨床癥狀

肝素中毒的治療要點介紹

　　1.出現(xiàn)中毒癥狀后立即停止用藥?！　?.有明顯出血傾向者，應(yīng)立即用魚精蛋白加入生理鹽水靜注，其用量可按最后一次肝素用量，以1：1的比例給予，即1mg的肝素用1mg的魚精蛋白。注入時間要10min以上，以免發(fā)生低血壓。必要時輸新鮮血或凝血因子。過敏者用抗組胺藥物或腎上腺皮質(zhì)激素。出現(xiàn)過敏性休克時應(yīng)

鎘中毒的病因分析介紹

　　鎘中毒主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水腫；慢性中毒引起肺纖維化和腎臟病變。接觸鎘的工業(yè)有鎘的冶煉、噴鍍、焊接和澆鑄軸承表面，核反應(yīng)堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑，鎘蓄電池和其他鎘化合物制造等。日本報告“痛痛病”是因長期攝食被硫酸鎘污染水源引起的一種慢性

關(guān)于砷中毒的病因分析

　　含砷藥物劑量過大或長期服用所致，也可由于誤食含砷的毒鼠，滅螺，殺蟲藥，以及被此類殺蟲藥剛噴灑過的瓜果和蔬菜，毒死的禽、畜、肉類等。三氧化二砷（又稱砒霜，紅，白信石等）我國北方農(nóng)村常用于拌種，其純品外觀和食鹽、糖、面粉、石膏等相似，可因誤食，誤用引起中毒，亦有因飲食被三氧化二砷污染的井水和食物而發(fā)

概述黃曲霉中毒的危害

　　黃曲霉毒素對人和動物健康的危害均與黃曲霉毒素抑制蛋白質(zhì)的合成有關(guān).黃曲霉毒素分子中的雙呋喃環(huán)結(jié)構(gòu)，是產(chǎn)生毒性的重要結(jié)構(gòu).研究表明，黃曲霉毒素的細胞毒作用，是干擾信息rna和dna的合成，進而干擾細胞蛋白質(zhì)的合成，導(dǎo)致動物全身性損害（nibbelink,1988).黃光琪等（1993)研究指出，黃

關(guān)于桿菌肽中毒的介紹

　　桿菌肽對革蘭陰性菌有殺菌作用。由于本藥有嚴(yán)重的腎毒性，不作全身用藥，僅局部應(yīng)用。口服本藥后吸收不明顯；局部應(yīng)用，如灌注入腹腔的用藥量較大時，可有微量吸收，有引起腎毒性的可能。局部應(yīng)用有過敏反應(yīng)發(fā)生的可能：皮膚局部瘙癢、皮疹、紅腫，或其他刺激癥狀，偶有局部用藥引起嚴(yán)重全身過敏反應(yīng)的報道?？蓪ΠY治療

關(guān)于麥角中毒的基本介紹

　　早在17世紀(jì)中葉，人們就認(rèn)識到食用含有麥角的谷物可引起中毒，即麥角中毒（Ergotism）。　　麥角是麥角菌（Clauiceps prupurea）侵入谷殼內(nèi)形成的黑色和輕微彎曲的菌核（Sclerotium），菌核是麥角菌的休眠體.在收獲季節(jié)如碰到潮濕和溫暖的天氣，谷物很容易受到麥角菌的侵染。

關(guān)于麥角中毒的分類介紹

　　麥角中毒可分為兩類，即壞疽性麥角中毒和痙攣型麥角中毒。　　1、壞疽性麥角中毒的癥狀包括劇烈疼痛，肢端感染和肢體出現(xiàn)灼焦和發(fā)黑等壞疽癥狀，嚴(yán)重時可出現(xiàn)斷肢。　　2、痙攣性麥角中毒的癥狀是神經(jīng)失調(diào)，出現(xiàn)麻木，失明，癱瘓和痙攣等癥狀。

關(guān)于普魯卡因胺中毒的介紹

　　普魯卡因胺（普魯卡因酰胺、奴佛卡因胺）是治療心律失常的有效藥物，適于治療頻發(fā)期前收縮（對室性期前收縮效果較好）、房性和室性心動過速、預(yù)激綜合征并發(fā)心房顫動及心房撲動等?！　”舅幱晌讣澳c道吸收，很快分于心肌中?？诜?h在血中達到高峰；肌注后10～15min即發(fā)生作用，維持藥效4～6h，靜脈注射后4

腎小管性酸中毒的病因

　　1.Ⅰ型（遠端）腎小管性酸中毒　?。?）原發(fā)性腎小管功能多有先天性缺陷，可為散發(fā)，但大多為常染色體顯性遺傳，亦有隱性遺傳及散發(fā)病例?！　。?）繼發(fā)性主要因自身免疫性疾病、遺傳系統(tǒng)性疾病、與腎鈣化相關(guān)的疾病、藥物及毒物導(dǎo)致的小管損傷、小管間質(zhì)病、慢性腎盂腎炎、梗阻性腎病、高草酸尿、腎移植等疾病導(dǎo)致

腎小管性酸中毒的檢查

　　1.血液生化　　所有各型病人都有血pH值降低。只有不完全性Ⅰ型病人血pH值可在正常范圍內(nèi)。Ⅰ，Ⅱ型血鉀降低，Ⅲ型正常，Ⅳ型增高。在嚴(yán)重遠端腎小管酸中毒時可有繼發(fā)性血氨增高?！　?.負荷試驗　　對不完全性Ⅰ型腎小管性酸中毒可做氯化銨負荷試驗幫助確診。試驗方法為在禁食酸性或堿性藥物后，口服氯化銨0.

腎小管性酸中毒的治療

　　對于其他疾病引起的繼發(fā)性腎小管性酸中毒首先應(yīng)治療原發(fā)性疾病。如果原發(fā)性疾病可得到治愈，腎小管性酸中毒也可隨之治愈。對原發(fā)性疾病不能根治者，則只能和遺傳性腎小管性酸中毒一樣采取下列對癥治療?！　?.Ⅰ型腎小管性酸中毒治療　　首先，補充堿劑以糾正酸中毒。與近端RTA不同，補堿量較少，但仍然需要補充足

治療酸中毒的基本介紹

　　1.按內(nèi)科一般護理常規(guī)。臥床休息，注意保暖?！　?.病因治療?！　?.如有脫水現(xiàn)象，即予靜脈輸入5%葡萄糖液及生理鹽水，視病情決定補液量?！　?.堿性藥可選用5%碳酸氫鈉靜滴，或用11.2%乳酸鈉（乳酸性酸中毒除外）。忌用鈉鹽者，可選用7.28%氨基丁三醇（THAM）稀釋一倍后靜滴。以上藥物視臨

關(guān)于螺內(nèi)酯中毒的介紹

　　螺內(nèi)酯（安體舒通）在腎遠曲小管和集合管的上皮細胞內(nèi)競爭醛固酮受體，使K+、Na+的交換降低，促進Na和Cl的排出而產(chǎn)生利尿。因K排出減少故為保K利尿藥。主要用于治療與醛固酮升高有關(guān)的頑固性水腫，如肝硬化腹水、腎病綜合征和頑固性心衰等。小鼠口服LD50>1.0g/kg，大鼠LD50腹腔注射為0.2

關(guān)于麥迪霉素中毒的介紹

　　麥迪霉素抗菌性能同紅霉素，口服吸收好，半衰期2.4h。可作為紅霉素的代用品，但抗菌作用較弱。常用量0.2～0.4g，每日3～4次口服。臨床應(yīng)用中的不良反應(yīng)有食欲缺乏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，偶有消化道出血發(fā)生、轉(zhuǎn)氨酶升高、嗜酸粒細胞增多、過敏性皮炎。 　　治療要點參見紅霉素的相關(guān)內(nèi)容： 　　

關(guān)于林可霉素中毒的介紹

　　林可霉素（潔霉素）主要作用于厭氧菌和革蘭陽性球菌?？诜詹睿∽⒒蜢o脈滴注給藥，血漿蛋白結(jié)合率77%～82%，半衰期4～5.4h。膽汁和糞便中濃度高，易致腸道菌群紊亂。肝、腎功能減退時，半衰期延長。成人常用量0.6～1.8g，分3～4次口服；或1.2～2.4g/d，分次肌肉注射或稀釋后靜脈滴注

中毒性腎病的病因

　　1.腎毒性物質(zhì)易引起腎臟損害的原因　　（1）腎臟血流量大：全身血流量的1/4～1/5流經(jīng)腎臟，每分鐘1000～1200毫升，毒性物質(zhì)隨血流進入腎臟，必導(dǎo)致腎損害?！　。?）由于腎臟的逆流倍增機理使髓質(zhì)和腎乳頭部腎毒物質(zhì)的濃度升高，故中毒性腎病時，髓質(zhì)及腎乳頭部病變顯著。　?。?）腎毒性物質(zhì)被腎小

中毒性腎病的診斷

　　根據(jù)腎毒物接觸史，腎小管和（或）腎小球損害的臨床表現(xiàn)，該毒物中毒的臨床表現(xiàn)，經(jīng)普通和（或）特殊檢查能夠除外其他病因引起的腎臟損害，可以作出診斷。

中毒性腎病是什么

　　由腎毒物質(zhì)引起的腎臟損害。常以腎毒物質(zhì)的名稱命名。隨著工業(yè)發(fā)展，金屬、冶煉業(yè)增多，化工原料、醫(yī)藥及各種農(nóng)藥的出現(xiàn)，增加了環(huán)境污染，使人群接觸腎毒物的機會增加，中毒性腎病的發(fā)病率亦隨之增長。腎毒物質(zhì)引起的腎損傷，常表現(xiàn)為急性腎功能衰竭。由中毒性腎病所致的急性腎功能衰竭約占 5～25%。若處理恰當(dāng)及

乳酸性酸中毒的概述

　　乳酸由丙酮酸還原而成，是糖中間代謝產(chǎn)物，當(dāng)缺氧或丙酮酸未及氧化時即還原為乳酸。各種原因引起血乳酸水平升高而導(dǎo)致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒。

乳酸性酸中毒的病因

　　1.缺氧　　人體在缺氧的情況下會造成乳酸的生成明顯增加。心、肺功能障礙或者血管阻塞均可造成氧氣供應(yīng)不足，此外多種休克（心源性、內(nèi)毒素性、低血容量性）、貧血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成機體缺氧的原因?！　?.藥物應(yīng)用　　雙胍類、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇類藥物、撲熱息痛以及水楊酸鹽的應(yīng)用均

乳酸性酸中毒的檢查

　　尿和血酸度明顯增高，血pH＜7.0；CO2結(jié)合力下降至20%以下；血乳酸＞5mmol/L，有時可達35mmol/L（＞25mmol/L者大多不治）；丙酮酸亦相應(yīng)增高達0.2～1.5mmol/L；乳酸/丙酮酸≥30/1；HCO3-降低；血糖常增高；Na+、Cl-變化不大，Na+有時偏高；K+常增高

乳酸性酸中毒的診斷

　　正常人空腹靜脈血（休息狀態(tài)下）中乳酸濃度為0.4～1.4mmol/L，丙酮酸濃度為0.07～0.14mmol/L，兩者比值為10:1，一般＜15∶1，平時處于平衡狀態(tài)；當(dāng)乳酸濃度超過2mmol/L（有些認(rèn)為＞5mmol/L），HCO3-≤10mmol/L，乳酸/丙酮酸＞10而可排除其他酸中毒原因

酮癥酸中毒的病因分析

　　1、糖尿病酮癥酸中毒　　糖尿病酮癥酸中毒是最常見的糖尿病急癥，誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒的主要原因主要為感染、飲食或治療不當(dāng)及各種應(yīng)激因素?！　?、饑餓性酮癥　　正常人和糖尿病患者嚴(yán)重饑餓時，體內(nèi)能量供應(yīng)主要依靠脂肪分解，而脂肪分解過多即可造成酮體的堆積，引起酮癥發(fā)生。　　3、酒精性酮癥　　大量飲酒后

如何治療酮癥酸中毒？

　　糖尿病酮癥酸中毒一經(jīng)確診，應(yīng)立即進行治療。治療目的在于糾正水和電解質(zhì)失衡，糾正酸中毒，補充胰島素促進葡萄糖利用，并尋找和去除誘發(fā)酮癥酸中毒的應(yīng)激因素?！　?、一般處理　　監(jiān)測血糖、血酮、尿酮、電解質(zhì)和動脈血氣分析?！　?、補液　　對重癥酮癥酸中毒患者十分重要，不僅有利于失水的糾正，而且有助于血糖

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