病毒性心肌炎發(fā)病機制尚不清楚。隨著分子免疫學(xué)的發(fā)展，揭示除了病毒對受感染心肌細胞的直接損害外，病毒觸發(fā)的人體自身免疫也是導(dǎo)致心肌炎癥的重要因素。機體的細胞和體液免疫反應(yīng)使機體產(chǎn)生抗心肌抗體，通過白細胞介素-la、腫瘤壞死因子α和γ干擾素誘導(dǎo)產(chǎn)生的細胞黏附因子，促使免疫細胞有選擇地向損害心肌浸潤。

各種病毒都可引起心肌炎，其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病毒感染最多見。腸道病毒為微小核糖核酸病毒，其中柯薩奇、埃可（ECHO）、脊髓灰質(zhì)炎病毒為致心肌炎的主要病毒；粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見；腺病毒也時有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細胞病毒等也可引起心肌炎。臨床上絕大多數(shù)病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和?？刹《疽?。柯薩奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以2、4二組最多見，5、3、1型次之；A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌。

從動物實驗、臨床與病毒學(xué)、病理觀察，發(fā)現(xiàn)有以下二種機理：

（一）病毒直接作用：實驗中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以內(nèi)，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結(jié)果陽性，或在電鏡檢查時發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。病毒感染心肌細胞后產(chǎn)生溶細胞物質(zhì)，使細胞溶解。

（二）免疫反應(yīng)：實驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內(nèi)已不能再找到病毒，但心肌炎變?nèi)岳^續(xù)；有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴重；還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以后方出現(xiàn)；有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復(fù)合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著；如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強；如預(yù)先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強；若預(yù)先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加；實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導(dǎo)的免疫機制存在。研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導(dǎo)。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)、淋巴細胞轉(zhuǎn)化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低。

以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以后則以免疫反應(yīng)為主。

（責(zé)編：鄧淑云 ）

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