首頁(yè) 資訊 鍛煉上強(qiáng)度反而更容易生???多項(xiàng)研究證實(shí):長(zhǎng)時(shí)間+高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)會(huì)抑制免疫系統(tǒng)并引起多項(xiàng)人體血液生理指標(biāo)變化,乳酸堆積或成罪魁禍?zhǔn)祝?

鍛煉上強(qiáng)度反而更容易生?。慷囗?xiàng)研究證實(shí):長(zhǎng)時(shí)間+高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)會(huì)抑制免疫系統(tǒng)并引起多項(xiàng)人體血液生理指標(biāo)變化,乳酸堆積或成罪魁禍?zhǔn)祝?/h1>
來(lái)源:泰然健康網(wǎng) 時(shí)間:2024年12月07日 03:48

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一般我們都認(rèn)為做運(yùn)動(dòng)可以強(qiáng)身健體,身體素質(zhì)好了,自然就不容易生病了。不過(guò)如果你關(guān)注一些職業(yè)聯(lián)賽,可能會(huì)產(chǎn)生疑惑。比如像NBA的球員,個(gè)個(gè)身體素質(zhì)超群、肌肉壯碩,但有時(shí)卻會(huì)被呼吸道感染,甚至腳趾感染之類(lèi)的疾病打倒,讓人覺(jué)得很不可思議:他們天天運(yùn)動(dòng),明明身體那么結(jié)實(shí),應(yīng)該免疫力超強(qiáng)才對(duì)?。?/strong>

其實(shí)長(zhǎng)期從事高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)的人,免疫力反而會(huì)減弱。對(duì)于這個(gè)違反直覺(jué)的現(xiàn)象,科學(xué)界早有研究。

1. 長(zhǎng)時(shí)間、高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)反而會(huì)抑制免疫系統(tǒng)

2019年發(fā)表在《運(yùn)動(dòng)和健康科學(xué)期刊》上的一篇題為“The compelling link between physical activity and the body's defense system”的研究發(fā)現(xiàn),長(zhǎng)期的高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致免疫系統(tǒng)被抑制,并引發(fā)炎癥,增加氧化應(yīng)激。

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研究表明,持續(xù)時(shí)間在60分鐘以?xún)?nèi)的中等到高強(qiáng)度的短暫運(yùn)動(dòng),對(duì)免疫系統(tǒng)有積極的效果。在這些運(yùn)動(dòng)中,諸如自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞)和CD8+ T淋巴細(xì)胞等免疫細(xì)胞會(huì)被顯著激活。這些細(xì)胞對(duì)于身體抵御病原體至關(guān)重要,它們展現(xiàn)出高度的細(xì)胞毒性和更強(qiáng)的遷移能力。這種細(xì)胞動(dòng)員增強(qiáng)了免疫監(jiān)視,有助于識(shí)別并清除潛在的病原體或癌細(xì)胞,同時(shí)對(duì)整體的代謝健康產(chǎn)生積極影響。

然而,長(zhǎng)時(shí)間、高強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)卻可能產(chǎn)生截然相反的效果,會(huì)導(dǎo)致暫時(shí)性的免疫抑制。這種免疫抑制狀態(tài)表現(xiàn)為免疫細(xì)胞功能減弱、炎癥反應(yīng)加劇和氧化應(yīng)激水平上升。這些狀況是身體對(duì)極端壓力的生理反應(yīng),可能增加上呼吸道感染(URTIs)的風(fēng)險(xiǎn)。這種情況在經(jīng)常進(jìn)行高強(qiáng)度訓(xùn)練或參與比賽的運(yùn)動(dòng)員中尤為常見(jiàn)。

因此,對(duì)于大多數(shù)不是專(zhuān)業(yè)運(yùn)動(dòng)員的普通人來(lái)說(shuō),選擇適度的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度顯得尤為重要。過(guò)量的運(yùn)動(dòng)不僅不能帶來(lái)預(yù)期中的健康益處,反而可能削弱個(gè)人的免疫系統(tǒng),降低機(jī)體抵抗疾病的能力。(不知道你有沒(méi)有過(guò)大汗淋漓運(yùn)動(dòng)完后,更容易感冒、喉嚨痛的情況?)

2. 運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的乳酸是罪魁禍?zhǔn)祝?/strong>

不僅如此,最新的研究發(fā)現(xiàn),高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)免疫力的影響還可能與運(yùn)動(dòng)帶來(lái)的乳酸堆積有關(guān)。

浙大的研究團(tuán)隊(duì)在《自然》上發(fā)表題為“AARS1 and AARS2 sense l-lactate to regulate cGAS as global lysine lactyltransferases”的研究,認(rèn)為在乳酸濃度升高的情況下,細(xì)胞內(nèi)的丙氨酰-tRNA合成酶1和2(AARS1/2)能夠感知到乳酸的存在。隨后,AARS2會(huì)利用乳酸對(duì)參與抗病毒先天性免疫應(yīng)答的關(guān)鍵分子cGAS進(jìn)行乳?;揎棧M(jìn)而導(dǎo)致cGAS的失活。這一過(guò)程有效地抑制了抗病毒的先天性免疫反應(yīng)。

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在本項(xiàng)研究中,研究團(tuán)隊(duì)深入探索了細(xì)胞對(duì)L-乳酸這一代謝產(chǎn)物的響應(yīng)機(jī)制,并發(fā)現(xiàn)AARS1/2是細(xì)胞內(nèi)關(guān)鍵的L-乳酸感受器。這兩個(gè)酶不僅在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中發(fā)揮著重要作用,而且與進(jìn)化上保守的大腸桿菌中的同源物AlaRS共享著相似的功能特性。

具體而言,AARS1/2以及大腸桿菌中的AlaRS能夠以微摩爾級(jí)別的親和力高效地結(jié)合L-乳酸,這一特性使得它們能夠精確感知細(xì)胞內(nèi)L-乳酸的濃度變化。

更為關(guān)鍵的是,AARS1/2能夠直接催化L-乳酸在賴(lài)氨酸受體末端的乳?;^(guò)程,這是一個(gè)ATP依賴(lài)的化學(xué)反應(yīng)。乳?;鳛橐环N重要的蛋白質(zhì)翻譯后修飾方式,能夠顯著影響蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能。

圖片圖注:AARS2是cGAS的乳酸化酶

在響應(yīng)L-乳酸刺激時(shí),AARS2會(huì)與環(huán)鳥(niǎo)苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)發(fā)生相互作用。cGAS是一種關(guān)鍵的先天性免疫感受器,能夠識(shí)別并結(jié)合外源或異常的雙鏈DNA,進(jìn)而觸發(fā)一系列的免疫反應(yīng)。然而,當(dāng)AARS2與cGAS結(jié)合后,它會(huì)在細(xì)胞和小鼠中介導(dǎo)cGAS的乳?;?,從而導(dǎo)致cGAS的失活。這一發(fā)現(xiàn)揭示了L-乳酸如何通過(guò)影響cGAS的活性來(lái)調(diào)節(jié)先天性免疫反應(yīng)的新機(jī)制。

為了更深入地理解乳?;瘜?duì)cGAS功能的影響,研究人員建立了一種遺傳密碼擴(kuò)展正交系統(tǒng),該系統(tǒng)允許將乳酰賴(lài)氨酸摻入到蛋白質(zhì)中。通過(guò)這一系統(tǒng),他們證明了在cGAS氨基末端的特定位點(diǎn)存在乳?;鶗?huì)顯著影響cGAS的液體狀相分離(cGAS liquid-like phase separation)能力,并消除其DNA感受功能。這一發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步證實(shí)了乳?;瘜?duì)cGAS活性的抑制作用。

隨后,他們還通過(guò)基因敲入技術(shù),將乳酰模擬物或乳??剐曰蛞胄∈竽P椭?。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,乳酰模擬物的基因敲入會(huì)抑制cGAS的活性,而乳??剐曰虻那萌雱t能夠使小鼠免受高水平L-乳酸誘導(dǎo)的先天性免疫逃避。這一發(fā)現(xiàn)為開(kāi)發(fā)針對(duì)L-乳酸介導(dǎo)的免疫逃避的新型治療策略提供了可能。

此外,他們發(fā)現(xiàn)在應(yīng)激狀態(tài)下的小鼠中阻斷單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)體1(MCT1)可以抑制cGAS的乳?;^(guò)程,從而恢復(fù)先天性免疫監(jiān)視功能,并有效地拮抗病毒復(fù)制。這一發(fā)現(xiàn)表明,通過(guò)調(diào)節(jié)MCT1的活性,可以干預(yù)L-乳酸對(duì)先天性免疫的影響,為治療相關(guān)疾病提供新的思路。

該研究揭示了AARS1/2作為保守的細(xì)胞內(nèi)L-乳酸傳感器的關(guān)鍵作用,并闡明了乳?;@一化學(xué)反應(yīng)過(guò)程如何通過(guò)影響cGAS來(lái)調(diào)節(jié)先天性免疫反應(yīng)的新機(jī)制。

乳酸和先天性免疫的這種關(guān)系為了解運(yùn)動(dòng)與健康之間的關(guān)系打開(kāi)了一扇新的大門(mén)。除了免疫系統(tǒng),最近的研究還發(fā)現(xiàn)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)會(huì)影響人的多項(xiàng)血液生理指標(biāo)。

3. 高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)會(huì)引發(fā)血液學(xué)變化

發(fā)表在《診斷學(xué)》期刊上的一篇論文細(xì)致地剖析了運(yùn)動(dòng)員在高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)期間所經(jīng)歷的生理變化。

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研究中,20名男子水球運(yùn)動(dòng)員接受了全面監(jiān)測(cè),研究人員在職業(yè)賽季初始和高強(qiáng)度訓(xùn)練期間采集了他們的血液樣本。借助血液學(xué)分析儀和化學(xué)分析儀等設(shè)備,對(duì)運(yùn)動(dòng)員的健康指標(biāo)進(jìn)行了詳盡的評(píng)估。

研究揭示了高強(qiáng)度訓(xùn)練期間觀察到的幾項(xiàng)顯著變化。首先,平均紅細(xì)胞體積、血小板計(jì)數(shù)和平均血小板體積出現(xiàn)了明顯下降。鐵代謝也發(fā)生了變化,表現(xiàn)為總鐵結(jié)合力的增加和鐵蛋白濃度的下降。

此外,脂質(zhì)譜的變化也值得關(guān)注,包括血清總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平的輕微升高,以及高強(qiáng)度訓(xùn)練期間甘油三酯濃度的下降。

這些現(xiàn)象表明,進(jìn)行高強(qiáng)度訓(xùn)練的水球運(yùn)動(dòng)員可能會(huì)出現(xiàn)健康指標(biāo)的波動(dòng),包括某些全血計(jì)數(shù)參數(shù)的下降、低密度脂蛋白膽固醇的增加以及肝功能生物標(biāo)志物的改變。不過(guò)高強(qiáng)度訓(xùn)練方案似乎對(duì)腎功能生物標(biāo)志物沒(méi)有顯著影響。

綜合這些信息,研究人員認(rèn)為,與水球賽季初始階段相比,在高強(qiáng)度訓(xùn)練期間,水球運(yùn)動(dòng)員的血液學(xué)參數(shù)呈現(xiàn)出統(tǒng)計(jì)學(xué)上顯著但輕微的向貧血值偏移的趨勢(shì)。不過(guò)好在這種偏移在臨床上并未達(dá)到顯著水平。此外,研究還發(fā)現(xiàn),水球運(yùn)動(dòng)員可能會(huì)經(jīng)歷低密度脂蛋白(LDL)膽固醇水平的升高,同時(shí)肝功能的生物標(biāo)志物出現(xiàn)下降的情況。

小結(jié)

長(zhǎng)期高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)與免疫系統(tǒng)和總體身體健康之間存在著復(fù)雜而深遠(yuǎn)的關(guān)系。一方面,適量的運(yùn)動(dòng)被廣泛認(rèn)為能夠增強(qiáng)免疫系統(tǒng)功能,提高身體抵抗力,減少疾病風(fēng)險(xiǎn)。然而,當(dāng)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度超出一定閾值并持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間時(shí),這種效應(yīng)可能發(fā)生變化。

長(zhǎng)期高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)可能導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的暫時(shí)抑制,尤其是在運(yùn)動(dòng)后的一段時(shí)間內(nèi)。這主要是因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)過(guò)程中產(chǎn)生的應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)可能會(huì)消耗大量的免疫資源,使得免疫系統(tǒng)在短時(shí)間內(nèi)處于相對(duì)虛弱的狀態(tài)。此外,過(guò)度訓(xùn)練還可能引發(fā)運(yùn)動(dòng)性免疫抑制,增加感染和疾病的風(fēng)險(xiǎn)。

然而,值得注意的是,長(zhǎng)期高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)免疫系統(tǒng)的影響并非一成不變。個(gè)體之間的差異、運(yùn)動(dòng)的具體類(lèi)型、持續(xù)時(shí)間和強(qiáng)度等因素都可能影響這一關(guān)系。因此,制定個(gè)性化的運(yùn)動(dòng)計(jì)劃,合理控制運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和時(shí)間,對(duì)于維護(hù)免疫系統(tǒng)的健康和促進(jìn)總體身體健康才是至關(guān)重要的。

參考文獻(xiàn):

1. Nieman DC, Wentz LM. The compelling link between physical activity and the body's defense system. J Sport Health Sci. 2019 May;8(3):201-217. doi: 10.1016/j.jshs.2018.09.009.

撰文 | linwen

編輯 | lcc

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