蛋白質(zhì)

成人的蛋白質(zhì)推薦攝入量為每天每公斤正常體重 0.8 至 1.0 克 [ 87  ]。據(jù)報道，高蛋白質(zhì)飲食攝入會對結石形成的泌尿危險因素產(chǎn)生潛在的不利影響。高蛋白質(zhì)攝入量提供的酸負荷可能會增加尿鈣并降低尿液 pH 值和檸檬酸鹽排泄 [ 88  , 89  ]。一項針對 18 名高鈣尿結石患者的研究表明，將蛋白質(zhì)限制在 0.8 g/kg 體重/天可降低尿鈣和尿酸并增加尿檸檬酸鹽排泄 [ 90  ]。

然而，關于蛋白質(zhì)攝入量與腎結石形成風險之間關系的系統(tǒng)評價證據(jù)并不一致 [ 91  , 92  ]。Pedersen [91] 的系統(tǒng)評價中包含的兩項 隊列研究 [ 93、94 ] 發(fā)現(xiàn)膳食蛋白質(zhì)攝入與結石形成之間沒有關聯(lián)。然而，一項系統(tǒng)評價證實，高蛋白飲食與尿鈣排泄增加相關，尿鈣排泄是鈣結石形成的危險因素 [ 95  ]。在健康受試者中，每天服用 1.5 克 L-甲硫氨酸不會增加尿鈣排泄 [ 96 ]，而每天攝入 3 克 L-甲硫氨酸可顯著增加每天約 1 毫摩爾的鈣排泄量 [ 97  ]。迄今為止，尚無隨機對照試驗比較高蛋白質(zhì)攝入量與低蛋白質(zhì)攝入量對尿路結石形成風險的孤立影響。

雖然關于膳食蛋白質(zhì)攝入量與結石形成風險之間關聯(lián)的研究結果尚無定論，但大型觀察性研究發(fā)現(xiàn)，較高的膳食凈酸負荷與較高的結石形成風險相關 [ 98  ]。這些數(shù)據(jù)表明，與攝入的蛋白質(zhì)攝入量相比，食用蔬菜和水果的比例，而不是總蛋白質(zhì)本身，可能是尿結石形成風險的更可靠指標。蔬菜和水果具有明顯的堿化潛力，可以中和由攝入蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)生的質(zhì)子負荷[ 99、100 ] ]. 在低檸檬酸尿結石患者中，蔬菜和水果的引入增加了尿液 pH 值和檸檬酸鹽排泄，并降低了草酸鈣和尿酸的相對過飽和度 [ 101  ]。高營養(yǎng)質(zhì)子負荷或高膳食酸度導致尿液 pH 值降低和檸檬酸鹽排泄降低，是幾種類型的尿路結石的危險因素，尤其是最常見的結石，即草酸鈣和尿酸。尿液 pH 值越高，抑制結石的檸檬酸鹽排泄和鈣結合能力越高，尿鈣排泄越低 [ 102  ]。

碳水化合物

關于碳水化合物對腎結石形成風險影響的研究結果尚無定論。雖然一些研究報告結石患者和對照組的碳水化合物攝入量相似 [ 103  , 104  ]，但其他研究指出結石患者的碳水化合物攝入量高于對照組 [ 105  , 106  ]。這些試驗的一個主要限制是它們沒有區(qū)分不同類型的碳水化合物，尤其是最常見的二糖蔗糖及其單體葡萄糖和果糖。

前瞻性隊列研究發(fā)現(xiàn)，女性的蔗糖攝入量與結石形成風險之間存在正相關關系，而男性則不然 [ 93  , 94  , 107  , 108  ]。之前的一項研究報告稱，正常受試者和草酸鈣結石形成者口服攝入 100 g 葡萄糖或蔗糖后尿鈣排泄率更高，后者的反應更為明顯 [ 109  ]?？诜咸烟秦摵珊筲}排泄增加歸因于腸道吸收增加和腎小管對鈣的重吸收減少 [ 110  , 111  , 112 ] ]. 有人提出，這種效應可能至少部分是由血清胰島素的增加介導的。一項使用固定代謝飲食對患有特發(fā)性高鈣尿癥的鈣結石患者和健康對照者進行的研究得出結論，高胰島素血癥不太可能在特發(fā)性高鈣尿癥患者鈣結石形成的發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用 [ 113  ]。

在過去的幾十年中，果糖的消費量明顯增加，因為果糖被用作飲料或食品中的甜味劑，以替代蔗糖或葡萄糖。一項系統(tǒng)回顧和薈萃分析指出，果糖攝入量與結石形成風險之間存在正相關關系 [ 30  ]，但其潛在機制尚不清楚 [ 114  ]。果糖的攝入被認為會增加結石形成的風險，部分原因是通過影響尿液中鈣 [ 115  ]、草酸鹽 [ 115、116  ] 、尿液 pH [ 116 ] 的排泄 ，以及 影響尿酸代謝 [ 115、116 、117  , 118 ]. 一項針對男性的隊列研究表明，果糖攝入量與痛風發(fā)病風險呈正相關 [ 76  ]。需要對固定代謝飲食進行研究，以評估蔗糖、葡萄糖和果糖對代謝的影響以及尿酸和草酸鈣結石形成的泌尿危險因素。

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脂肪

關于膳食脂肪消耗與尿路結石形成風險之間關聯(lián)的數(shù)據(jù)很少且不一致。雖然一些研究報告結石患者和對照組的脂肪攝入量相似 ]，但其他研究發(fā)現(xiàn)結石形成者的膳食脂肪攝入量更高 。

研究表明，膳食脂肪酸模式，尤其是 n-6 與 n-3 多不飽和脂肪酸的比例，可能通過各種復雜的機制影響草酸鈣結石形成的風險 [ 119  ]。與健康對照相比，特發(fā)性草酸鈣結石患者血漿和紅細胞膜磷脂中的花生四烯酸 (C20:4n-6) 濃度異常 [ 120  ]。細胞膜磷脂中的花生四烯酸可由磷脂酶釋放，隨后作為 PGE 2的前體 ]。升高的 PGE 2假設生產(chǎn)通過增加腸鈣吸收和骨吸收 以及減少腎小管鈣重吸收來誘發(fā)高鈣尿癥 。增加的磷脂花生四烯酸水平也可能通過激活陰離子載體和隨后草酸鹽的腸道和腎臟轉運活性來誘導高草酸尿癥 [ 120  , 127  ]。一項針對 20 名健康志愿者的研究報告稱，補充 n-3 多不飽和脂肪酸 DHA (22:6n-3) 和 EPA (20:5n-3) 導致它們摻入細胞膜磷脂中，這部分以犧牲花生四烯酸 [ 128 ]. 因此，假定 n-3 多不飽和脂肪酸的膳食攝入量增加導致膜脂肪酸模式發(fā)生變化，從而減少尿液中鈣和草酸鹽的排泄。

對 58 名特發(fā)性草酸鈣結石患者的 24 小時尿液樣本和飲食記錄的分析表明，飲食中的花生四烯酸含量與尿液草酸鹽排泄之間呈正相關 [ 129  ]。幾項研究調(diào)查了魚油給藥在結石形成飲食管理中的作用。在大多數(shù)試驗中，發(fā)現(xiàn)補充魚油可減少健康受試者的草酸鹽排泄 [ 130  ]，并減少鈣結石患者的尿鈣和/或草酸鹽排泄 。進一步的研究應該確定那些從 n-3 多不飽和脂肪酸補充劑中獲益最多的患者。

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