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目錄

一 定義及分類

二 流行病學和衛(wèi)生經(jīng)濟學數(shù)據(jù)

三 機制

（一） 離子通道改變

（二） 外周敏化和中樞敏化

（三） 下行抑制系統(tǒng)功能降低

四 臨床表現(xiàn)

（一） 自發(fā)性疼痛

（二） 痛覺超敏

（三） 痛覺過敏

（四） 感覺異常

五 診斷

六 治療

（一） 治療原則

（二） 藥物治療

（三） 痛覺過敏

（四） 感覺異常

神經(jīng)病理性疼痛 (NP) 是由軀體感覺系統(tǒng)損傷或疾病導致的疼痛，分為周圍神經(jīng)病理性疼痛和中樞神經(jīng)病理性疼痛，臨床上周圍神經(jīng)病理性疼痛較常見。

NP 不是單一疾病，而是由許多不同疾病和損害引起的綜合征，表現(xiàn)為一系列癥狀和體征，涵蓋了 100 多種臨床疾病，嚴重影響病人生活質(zhì)量。由于神經(jīng)病理性疼痛的機制復雜，導致臨床上慢性 NP 病人的治療不充分，甚至出現(xiàn)不恰當?shù)闹委煛?/p>

為規(guī)范周圍神經(jīng)病理性疼痛的診斷和治療，中國醫(yī)師協(xié)會疼痛科醫(yī)師分會、國家臨床重點?？啤ぶ腥蔗t(yī)院疼痛?？漆t(yī)聯(lián)體和北京市疼痛治療質(zhì)量控制改進中心組織國內(nèi)專家多次研討，在參考借鑒國外最新指南、廣泛收集臨床證據(jù)的同時，結(jié)合臨床經(jīng)驗和中國國情，制定了《周圍神經(jīng)病理性疼痛診療中國專家共識》。

由于在臨床實踐中 NP 病人存在獨特性和差異性，未必完全與共識建議的情況一致，故醫(yī)務人員在實際工作中可將本共識建議作為參考，根據(jù)病人個體情況進行獨立判斷和診療。

一

定義及分類

國際疼痛學會 (IASP) 將神經(jīng)病理性疼痛 ( NP ) 定義為：“由軀體感覺系統(tǒng)的損傷或者疾病而導致的疼痛”( pain caused by a lesion or disease of the somatosensory nervous system ) ?；趽p傷或者疾病的解剖位置可以分為周圍神經(jīng)病理性疼痛( pNP ) 和中樞神經(jīng)病理性疼痛。

周圍神經(jīng)病理性疼痛在臨床中較常見，由周圍神經(jīng)損害而導致 pNP 的常見病因及綜合征見表 1。

表1pNP 的常見病因及綜合征

二

流行病學和衛(wèi)生經(jīng)濟學數(shù)據(jù)

隨著人口老齡化，pNP 的發(fā)病率逐年增加。不同疾病導致的 pNP 的發(fā)病率各不相同。

痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變 ( PDPN ) 是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥。16% 的糖尿病病人受其影響，許多病人未被診斷 ( 12.5% ) 和未經(jīng)治療 ( 39% )。2013 年，我國 2型糖尿病患病率高達 10.4%，據(jù)此推算，約 2200萬病人受 PDPN 困擾。

帶狀皰疹后神經(jīng)痛 ( PHN ) 也是常見的一種pNP，年發(fā)病率為3.9～42.0/10萬。9%～34% 的帶狀皰疹病人會發(fā)生 PHN。我國城市醫(yī)院皮膚科、神經(jīng)科和疼痛科就診≥40歲病人中，帶狀皰疹的總體患病率為 7.7%，PHN 的總體患病率為 2.3%，兩者患病率均有隨年齡增加而逐漸升高的趨勢。

三叉神經(jīng)痛是臨床常見的顱神經(jīng)疾病，患病率為 182 人/10 萬，年發(fā)病率為 3～5/10 萬，多發(fā)生于成年及老年人，高峰年齡在 48～59 歲。

化療誘發(fā)的周圍神經(jīng)病變 ( CIPN ) 是一種常見的治療相關(guān)并發(fā)癥，長期影響病人的生活質(zhì)量。在使用多種藥物治療的病人中， CIPN 的總發(fā)病率約為38%，因化療方案、暴露時間和評估方法而異。

術(shù)后慢性疼痛的發(fā)生率因手術(shù)種類不同差異較大，據(jù)報道在 10%～50% 之間。截肢、開胸術(shù)和冠狀動脈旁路術(shù)后的發(fā)生率最高，可達30%～50%。

NP 常與睡眠障礙、焦慮、抑郁相關(guān)，嚴重影響病人生活質(zhì)量，給社會帶來巨大的經(jīng)濟負擔。以我國 PHN 病人為例，每位病人因 PHN 年均自付費用達16 873元，因生產(chǎn)力損失年均間接損失達28 025元。

三

機制

NP 的發(fā)病機制復雜，包括組織、細胞結(jié)構(gòu)改變和功能異常。常見的機制包括離子通道改變、外周敏化、 中樞敏化 、下行抑制系統(tǒng)功能降低、神經(jīng)膠質(zhì)細胞活化等。

（一）

離子通道改變

周圍神經(jīng)損傷可以誘發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)離子通道（如鈉、鈣和鉀離子通道）發(fā)生改變，導致神經(jīng)對傳導信號表達異常，引起 NP。如鈣通道 α2δ-1 亞單位在周圍感覺神經(jīng)損傷導致的慢性 NP 中起著重要的作用；Nav 1.3、Nav 1.7 和 Nav 1.8 等離子通道異常可能會降低刺激閾，并引起異位放電，導致自發(fā)性疼痛。

（二）

外周敏化和中樞敏化

外周敏化

周圍神經(jīng)損傷后誘發(fā)炎癥并啟動修復過程，導致神經(jīng)超興奮狀態(tài)稱為外周敏化。在大多數(shù)病人中，敏化隨著損傷愈合和炎癥的消退而消失，當持續(xù)傷害或疾?。ㄈ缣悄虿。┑姆磸痛碳е聜Τ掷m(xù)時，初級傳入神經(jīng)元的超興奮性變化可能會持久。降鈣素基因相關(guān)肽、P 物質(zhì)、前列腺素、緩激肽、生長因子和細胞因子等多種物質(zhì)能致敏傷害感受器，導致外周敏化。

中樞敏化

中樞神經(jīng)系統(tǒng)傷害性神經(jīng)元對傳入的反應增強稱為中樞敏化。經(jīng)過反復或足夠強烈的刺激，脊髓和脊髓上區(qū)域的傷害性通路可對隨后的刺激變得敏感。這種反應性的增強涉及多方面復雜因素：如鈣滲透性改變、受體過表達和突觸可塑性的變化；小膠質(zhì)細胞激活，觸發(fā) TNF-α, IL-1β, IL-6, BDNF 和蛋白酶等促疼痛介質(zhì)釋放；皮質(zhì)下和皮質(zhì)神經(jīng)元可塑性變化等。

（三）

下行抑制系統(tǒng)功能降低

下行抑制系統(tǒng)是指外周傷害性信號向中樞傳導，激活中樞抑制性神經(jīng)元，減輕疼痛反應的調(diào)節(jié)系統(tǒng)。調(diào)節(jié)傷害性信號傳導的下行通路起源于中腦導水管周圍灰質(zhì)、藍斑、前扣帶回、杏仁核和下丘腦，并通過導水管周圍灰質(zhì)和髓質(zhì)的腦干核傳導至脊髓。

參與疼痛下行抑制調(diào)節(jié)的遞質(zhì)包括去甲腎上腺素、5-羥色胺、多巴胺和內(nèi)源性阿片類物質(zhì)。NP 病人神經(jīng)元功能障礙導致下行抑制和興奮之間失衡，興奮作用占主導地位，產(chǎn)生疼痛、焦慮、抑郁和睡眠問題。

四

臨床表現(xiàn)

周圍神經(jīng)發(fā)生損傷病變導致 pNP 后，病程持續(xù)時間長，臨床表現(xiàn)復雜，如感覺受損、運動障礙、自主神經(jīng)功能紊亂，相應的神經(jīng)支配區(qū)域的疼痛癥狀，疼痛可為自發(fā)性、持續(xù)性疼痛或陣發(fā)性疼痛，此外，病人可出現(xiàn)肌肉痙攣、僵硬、無力和萎縮等癥狀。

查體可見肌張力下降、肌肉萎縮以及腱反射的減弱、消失、感覺異常等。即使原有病因去除、損傷愈合或得到有效控制，但疼痛仍遷延持續(xù)，嚴重影響病人生存質(zhì)量，并伴發(fā)情感障礙。

pNP 的共同臨床特征如下：

（一）

自發(fā)性疼痛 (spontaneous pain)

是指機體無任何外界刺激而出現(xiàn)的疼痛癥狀，可在神經(jīng)損傷后數(shù)天或數(shù)周內(nèi)發(fā)生，當一條周圍神經(jīng)損傷時，疼痛部位與神經(jīng)干的解剖部位相一致。

中樞神經(jīng)損傷的疼痛部位較為彌散、范圍廣，表現(xiàn)為對側(cè)軀體的頭面部、軀干或肢體的疼痛，且肢體遠端疼痛重于近端。

疼痛可表現(xiàn)為刀割樣痛、閃電樣痛、火燒樣痛、撕裂樣痛、穿擊樣痛、牽扯樣痛、麻刺痛、射擊痛、放射痛、麻木痛、電擊樣痛、針刺痛、緊箍痛、跳痛、冰凍痛等，表現(xiàn)各異，可為深在的或表淺的，多出現(xiàn)兩種以上的疼痛性質(zhì)。隨活動、疲勞、精神緊張、環(huán)境或氣候改變而加重。

（二）

痛覺超敏 (allodynia)

即非痛刺激（如輕微羽毛刺激）所引起的疼痛。神經(jīng)損傷的病人往往表現(xiàn)出痛覺超敏（ 或稱觸誘發(fā)痛 ），如輕微的接觸或撫摸皮膚、床單、衣物輕觸、風吹、震動等均可誘發(fā)疼痛，因此疼痛局部不能觸碰，病人常佩戴自制護墊保護疼痛區(qū)域，甚至出現(xiàn)不能穿衣、保持免痛姿勢的情況。

（三）

痛覺過敏 (hyperalgesia)

是指對正常致痛刺激所引起的疼痛感增強，是由組織損傷后痛閾降低所致，出現(xiàn)疼痛程度被夸大的情況。物理檢查顯示對刺激反應的增強，如冷熱刺激、針刺可導致明顯的劇烈疼痛。

（四）

感覺異常 (paresthesia)

是自發(fā)的或誘發(fā)的一種不愉快的異常感覺，如蟻行感、蟲爬感、癢感、麻木感、射擊樣感覺，局部組織深在的搏動樣異感或緊縮感等，雖然定量的感覺測試可能顯示感覺異常，但在臨床檢查中也可能找不到感覺缺陷。

五

診斷

pNP 主要依賴于詳盡的病史、系統(tǒng)的體格檢查及必要的神經(jīng)電生理等相關(guān)輔助檢查明確診斷，但目前尚無統(tǒng)一診斷標準。

目前主要采用的是 IASP 有關(guān) pNP 分級診斷標準。

診斷標準為：

①疼痛區(qū)域符合軀體感覺神經(jīng)的解剖分布；

②病史提示周圍感覺系統(tǒng)存在相關(guān)損害或疾??；

③神經(jīng)系統(tǒng)檢查證實疼痛分布區(qū)域至少存在 1 項體征與神經(jīng)損害或疾病相關(guān)；

④至少 1 項輔助檢查證實軀體感覺系統(tǒng)存在相關(guān)損害或疾病。

同時符合上述①～④項標準，可確診為 NP；符合上述①、②、③或①、②、④標準，為很可能的神經(jīng)病理性疼痛；符合上述第①和②項標準，但缺乏體征及輔助檢查的證據(jù)，為可能的 NP。

臨床常用不同的神經(jīng)病理性疼痛篩查量表快速篩查出 NP，如 ID 疼痛量表、 DN4 量表、LANSS量表來鑒別 NP 與傷害感受性疼痛。宜采用 LANSS量表、ID pain 中文翻譯版。

對篩選出的可疑NP，應采用相應的檢查明確與疼痛相關(guān)的軀體感覺神經(jīng)損傷或疾病。相應檢查包括：血、尿液、糞便、腦脊液常規(guī)及生化、血糖、微生物、免疫學檢查、毒物檢測、神經(jīng)電生理檢查、神經(jīng)影像學檢查、功能 MRI 檢查等以及皮膚活檢等。

六

治療

（一）

治療原則

pNP 的治療原則為：

①早期干預、積極對因治療；

②有效緩解疼痛及伴隨癥狀、恢復機體功能、提高生活質(zhì)量、降低復發(fā)率、促進神經(jīng)修復；

③藥物是最基礎(chǔ)、最常用的治療手段；

④藥物治療效果不理想或疼痛控制不滿意的病人可采取微創(chuàng)介入、神經(jīng)調(diào)控、手術(shù)等治療手段；

⑤配合康復、心理、物理等多種手段，采取多模式綜合治療。

（二）

藥物治療

1. 治療原則

藥物是 pNP 目前主要治療手段，應建立在保證睡眠、穩(wěn)定情緒的基礎(chǔ)上，并認真評估疼痛性質(zhì)、治療前后的癥狀體征和治療反應。藥物治療的目的不僅要緩解疼痛，同時也要治療抑郁、焦慮、睡眠障礙等共患病。停藥應建立在有效、穩(wěn)定治療效果的基礎(chǔ)上并采取逐步減量的方法。

藥物的選擇應依據(jù)診斷，按藥物作用機制選擇藥物，同時考慮藥物的療效、安全性（ 如藥物代謝途徑及對肝腎功能的影響等 ）和病人的臨床情況（ 如并發(fā)癥、禁忌證、合并用藥中的藥物相互作用等 ），采取個體化治療。臨床上常針對 pNP 的病理特點聯(lián)合用藥。

2. 常用治療藥物（見表 2、3）

表2不同類型 pNP 的治療推薦

表3pNP 常用治療藥物匯總

（1）抗驚厥藥

①鈣離子通道調(diào)節(jié)劑

主要包括加巴噴丁和普瑞巴林，作用機制為調(diào)節(jié)電壓門控鈣通道 α2-δ 亞基，減輕疼痛同時也可改善睡眠和情緒。

藥物的吸收受食物影響較小，不與血漿蛋白結(jié)合，基本不經(jīng)肝臟代謝，沒有重要的臨床藥物相互作用。普瑞巴林是第二代鈣離子通道調(diào)節(jié)劑，與加巴噴丁相比，增強了與 α2-δ 亞基的親和力，滴定和起效更快，呈線性藥代動力學特征，生物利用度≥ 90% 且與劑量無關(guān)。

加巴噴丁需要數(shù)周緩慢滴定至有效劑量，呈非線性藥物代謝動力學特征，生物利用度隨劑量升高而降低。

②鈉離子通道阻斷劑

主要包括卡馬西平和奧卡西平，是治療三叉神經(jīng)痛的一線用藥。因在其余類型的 NP中療效不確定，所以不作為一線推薦。

（2）抗抑郁藥

①三環(huán)類抗抑郁藥 ( TCAs )

最常用的為阿米替林、去甲替林，可作用于疼痛傳導通路的多個環(huán)節(jié)：阻斷多種離子通道，抑制 5-羥色胺和去甲腎上腺素的再攝取，主要在疼痛傳導途徑中的下行抑制通路發(fā)揮作用。使用阿米替林時應注意其心臟毒性。

② 5-羥色胺、去甲腎上腺素再攝取抑制藥 ( SNRIs )

常用藥物有文拉法辛和度洛西汀等。該類藥物選擇性抑制 5-羥色胺、去甲腎上腺素再攝取，提高二者在突觸間隙的濃度，在疼痛傳導途徑中的下行通路發(fā)揮作用。

（3）局部用藥

①利多卡因

利多卡因是電壓 門控鈉通道阻斷劑，通過阻斷神經(jīng)損傷后異常表達的鈉離子通道 Nav 1.8 和 Nav 1.7，減少周圍神經(jīng)的異常放電，降低外周敏化，是帶狀皰疹相關(guān)神經(jīng)痛的一線用藥，也用于治療糖尿病性 NP、艾滋病相關(guān)性 NP。

②辣椒素

辣椒素是通過與位于 Aδ 纖維和 C 纖維上的 TRPV1 受體結(jié)合而發(fā)揮作用，其與受體結(jié)合后引起 P 物質(zhì)釋放，并通過鈉離子和鈣離子內(nèi)流導致短暫的去極化。長時間接觸辣椒素會過度刺激其受體并使其脫敏，從而導致其功能失活。局部辣椒素的鎮(zhèn)痛作用可以解釋為可逆性的神經(jīng)變性。高濃度辣椒素 ( 8% ) 常作為局部NP 的一線用藥，也可用于治療 HIV-DSP、PHN、PDPN、頸腰椎相關(guān)的 NP。

（4）曲馬多

曲馬多具有雙重作用機制，可同時作用于 μ 阿片受體和去甲腎上腺素/5-羥色胺受體以達到鎮(zhèn)痛效果。不良反應與劑量相關(guān)，雖濫用率低，但也會發(fā)生身體依賴，需逐步停藥。

（5）阿片類鎮(zhèn)痛藥

可單獨使用，或與一線藥聯(lián)合使用，常用藥物有嗎啡、羥考酮和芬太尼等。速釋劑型用于爆發(fā)痛，緩釋劑型用于慢性疼痛的長期治療。未用過阿片藥的病人起始量應從小劑量開始，個體量化。

阿片類藥物的不良反應在用藥后1～2周內(nèi)可能發(fā)生耐受，但便秘終身不耐受，需要加以防治。一旦 NP 病因去除或調(diào)控治療有效緩解疼痛后，應緩慢減少藥量至撤除用藥。

（6）其他藥物

除上述藥物外，一些藥物在臨床已有廣泛應用，包括牛痘疫苗接種家兔皮膚炎癥提取物、10% 氯胺酮貼劑、0.1% 可樂定貼劑、5%巴氯芬貼劑、丁丙諾啡透皮貼、A 型肉毒素、草烏甲素、美金剛、美西律以及某些抗驚厥藥（ 拉莫三嗪、丙戊酸鈉、托吡酯等 ）。

3. 微創(chuàng)介入治療

（1）神經(jīng)毀損

分為化學毀損和物理毀損兩種方式，操作方法相類似。都是在影像引導下定位穿刺到需要治療的神經(jīng)周圍，通過物理（ 主要是射頻熱凝 ）或化學（ 神經(jīng)破壞藥物 ）的方法阻斷痛覺傳導。

毀損的方法雖然取得了一定的療效（ 如三叉神經(jīng)痛 ），但無論使用哪一種毀損方法，都應盡量避 免損壞病人的生活機能，保障治療安全。

（2）射頻調(diào)控

脈沖射頻是近些年發(fā)展起來的一種治療或改善周圍神經(jīng)病變的一種介入手段，其機制為脈沖射頻激發(fā)疼痛信號傳入通路的可塑性改變，產(chǎn)生疼痛的抑制作用。使用 2 Hz、20 ms 的脈沖式射頻電流，產(chǎn)生的溫度低于 42℃，對神經(jīng)纖維解剖結(jié)構(gòu)無破壞作用。脈沖射頻 ( PRF ) 可以減輕神經(jīng)損傷后的 NP。

PRF對脊柱疾病引起的根性疼痛、帶狀皰疹后神經(jīng)痛、枕神經(jīng)痛有效；治療三叉神經(jīng)痛的持續(xù)時間較短，療效比射頻熱凝術(shù)弱，但安全性優(yōu)于傳統(tǒng)射頻治療。脈沖射頻有兩種治療模式一種是標準脈沖模式，另一種是手動脈沖模式，手動模式時各治療參數(shù)均可調(diào)節(jié)，主要是控制溫度，避免神經(jīng)感覺傳導受到不可逆的損傷。

（3）神經(jīng)阻滯

神經(jīng)阻滯是 NP 的常用治療方法，用于帶狀皰疹后神經(jīng)痛，II 型復雜區(qū)域疼痛綜合征 ( cCRPS )、痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變以及創(chuàng)傷性和手術(shù)性神經(jīng)損傷。

目前得到廣泛認可的神經(jīng)阻滯治療用藥包括局部麻醉藥、糖皮質(zhì)激素、阿片類藥物、神經(jīng)毀損藥等。神經(jīng)阻滯應做好充分的病人病情評估，把握適應證，熟悉阻滯部位的解剖結(jié)構(gòu)以及阻滯用藥的作用機制、不良反應和聯(lián)合用藥的利弊，規(guī)范穿刺及操作技術(shù)，準確進行效果評價，了解可能的并發(fā)癥并采取相應預防措施。

4. 神經(jīng)調(diào)控治療

神經(jīng)電刺激術(shù)是近十多年來逐漸得到廣泛認可和專業(yè)推崇的微創(chuàng)外科鎮(zhèn)痛術(shù)式，通過體內(nèi)植入刺激電極和脈沖發(fā)生器，采用電刺激的形式對疼痛感覺的傳導、呈遞、形成等環(huán)節(jié)進行調(diào)制，達到減輕或消除疼痛的效果。神經(jīng)電刺激術(shù)不僅具有手術(shù)微創(chuàng)的優(yōu)點，不破壞神經(jīng)，而且還具有可程控、可測試、可逆轉(zhuǎn)等優(yōu)點。

（1）外周神經(jīng)電刺激 (PNS)

PNS 的鎮(zhèn)痛機理與閘門控制機制激活有關(guān)，刺激外周神經(jīng)纖維抑制了 C 纖維的活性，從而降低了脊髓后角神經(jīng)元對傷害性刺激的反應。此外，還發(fā)現(xiàn) PNS 影響了由 5-羥色胺、腦腓肽、γ-氨基丁酸和谷氨酸等介導的脊髓下行調(diào)制系統(tǒng)。

PNS 主要適用于單個外周神經(jīng)損傷或病變所致的慢性頑固性疼痛，疼痛應局限于某根外周神經(jīng)支配的區(qū)域，如外傷、復雜性區(qū)域疼痛綜合征、枕神經(jīng)痛、帶狀皰疹后神經(jīng)痛等。部分偏頭痛病人適合枕神經(jīng)刺激治療。

PNS 常選擇刺激的外周神經(jīng)有枕神經(jīng)、脊神經(jīng)背根、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、橈神經(jīng)、脛后神經(jīng)、腓總神經(jīng)等。在植入電極時，應將電極植入神經(jīng)損傷部位的近端。若使用穿刺電極，應在皮下脂肪內(nèi)穿刺置入電極，使電極與所刺激的神經(jīng)相交叉。

（2）脊髓電刺激 (SCS)

SCS 是將刺激電極植入脊髓硬膜外腔，通過電流刺激脊髓后柱的傳導束和后角感覺神經(jīng)元達到鎮(zhèn)痛的效果。鎮(zhèn)痛的主要理論依據(jù)是疼痛的閘門控制學說，低電流刺激脊髓背柱可以活化疼痛抑制神經(jīng)纖維，關(guān)閉疼痛信息的傳遞，進而緩解和阻斷疼痛感覺。

SCS 主要適用于腰椎術(shù)后疼痛綜合征、復雜性區(qū)域疼痛綜合征、周圍神經(jīng)損傷后疼痛或 pNP、交感神經(jīng)功能失調(diào)和周圍缺血性病變引起的疼痛、帶狀皰疹后神經(jīng)痛、殘肢痛、功能性心絞痛等。

SCS 電極包括經(jīng)皮穿刺針狀電極和外科植入片狀電極，穿刺電極又分為測試電極和植入電極，前者用于臨床篩選試驗，不能永久植入；后者可永久植入。穿刺電極的優(yōu)點是易于植入，通過經(jīng)皮穿刺硬膜外腔即可植入，操作簡單，但是較易移位，且耗電量高。

外科電極需要通過切開部分椎板進行植入，操作過程相對復雜，優(yōu)點是不易移位，耗電量低。術(shù)者可根據(jù)病人的疼痛范圍選擇不同型號的電極，外科電極可選擇的長短、寬窄、觸點數(shù)量和觸點組合模式更多，可以達到更為精確的鎮(zhèn)痛覆蓋范圍。

根據(jù)疼痛的部位確定電極植入的脊髓節(jié)段，如下肢疼痛電極置于 T10-L1，心絞痛電極置于 T1-2 脊髓中線或左側(cè)，上肢疼痛電極置于 C4-7，頭頸部疼痛電極置于 C1-2。單側(cè)疼痛者，電極置于同側(cè)；雙側(cè)疼痛者，可將 2 根電極并列置于兩側(cè)或選擇雙排或三排電極。

植入電極之后，應連接測試用延長導線，進行試驗性 SCS 治療 1～2 周，觀察評估鎮(zhèn)痛療效。如果測試效果滿意，二期手術(shù)植入永久性刺激脈沖發(fā)生器。如果測試效果不滿意，可以二期手術(shù)取出刺激電極。

SCS 的并發(fā)癥包括與手術(shù)相關(guān)和機械相關(guān)的并發(fā)癥，總發(fā)生率約為 5%～10%。與手術(shù)相關(guān)的并發(fā)癥有脊髓損傷、腦脊液漏、感染、排異反應等；與機械相關(guān)的并發(fā)癥有電極移位、電極斷裂、失連接、刺激器工作不正常等。其中并發(fā)癥中最常見的是電極移位，其次是局部感染。

（3）鞘內(nèi)藥物輸注系統(tǒng)

鞘內(nèi)藥物輸注系統(tǒng)是 通過埋藏在病人體內(nèi)的藥物輸注泵，將泵內(nèi)的藥物輸注到病人的蛛網(wǎng)膜下隙，作用于脊髓或中樞相應的位點，阻斷疼痛信號向中樞傳遞，使疼痛信號無法達到大腦皮層，從而達到控制疼痛的目的，適用于保守治療失敗的軀干四肢疼痛以及頑固性疼痛，包括帶狀皰疹后神經(jīng)痛、開胸術(shù)后疼痛、化療相關(guān)的癌痛、復雜性區(qū)域疼痛綜合征等。

國內(nèi)常見的鞘內(nèi)泵配置的藥物包括阿片類藥物、局部麻醉藥、鈣通道阻滯劑、α2 受體激動劑及NMDA 受體拮抗劑等，其中嗎啡的臨床應用最廣，被視為一線藥物。

常用于連續(xù)注射的嗎啡劑量的預試驗（ 劑量滴定 ），一般初次劑量從胃腸外劑量的 1% 開始，根據(jù)鎮(zhèn)痛效果與病人一般情況逐漸調(diào)整，以達到最好的鎮(zhèn)痛效果和最小的不良反應。

5. 手術(shù)治療

手術(shù)治療的方式主要為周圍神經(jīng)減壓術(shù)，早期用于周圍神經(jīng)卡壓，Dellon 率先應用周圍神經(jīng)減壓術(shù)治療糖尿病性周圍神經(jīng)病變，取得良好的療效。

Dellon 經(jīng)過大量的動物試驗和人的尸體解剖后，提出正常人的周圍神經(jīng)在穿過肌腱、韌帶、肌筋膜處存在多處生理性解剖狹窄；由于糖尿病病人的多元醇代謝通路紊亂，使大量果糖蓄積在周圍神經(jīng)細胞內(nèi)，滲透壓增高，水被汲入神經(jīng)細胞內(nèi)，導致神經(jīng)水腫，在這些生理性解剖狹窄處就會出現(xiàn)神經(jīng)嵌壓，從而產(chǎn)生癥狀。

他認為糖尿病性周圍神經(jīng)病變是由代謝異常和周圍神經(jīng)嵌壓雙重因素所致，因此，周圍神經(jīng)減壓可以改善病人的癥狀，改變糖尿病性周圍神經(jīng)病變的自然病程。

許多學者經(jīng)過大量的臨床實踐后報道周圍神經(jīng)減壓術(shù)可使 80%～90% 的糖尿病性周圍神經(jīng)病變病人疼痛緩解，感覺改善，越早治療，術(shù)后功能恢復越好。

在一項對 50 例單側(cè)手術(shù)病人長期隨訪的研究中，發(fā)現(xiàn)術(shù)側(cè)肢體無 1 例出現(xiàn)潰瘍和截肢，而非手術(shù)側(cè)肢體有 12 例出現(xiàn)潰瘍，3 例已接受截肢，提示周圍神經(jīng)減壓術(shù)可改變糖尿病性周圍神經(jīng)病變的自然病程，減少潰瘍和截肢的發(fā)生率。

6. 其他治療

pNP 診療的主要目標是發(fā)現(xiàn)潛在原因，明確診斷，消除危險因素，減輕疼痛。在診療計劃中，除藥物療法、介入性治療外，需要將物理療法、康復治療、行為認知治療、心理治療等列入考慮范圍，提高治療成功率。

（1）物理治療包括冷熱敷、超聲波、短波透熱療法等。

（2）康復治療也是神經(jīng)性疼痛治療的重要組成部分，可采取有氧運動、強化和伸展鍛煉等，鍛煉類型可根據(jù)病人偏好和可及性選擇，從低強度開始，逐漸增加到中等強度水平。

（3）心理干預旨在促進疼痛的管理并減少其不良后果。心理治療通常在藥理學或物理干預失敗后采用，也可以在早期引入。

（4）認知行為療法目前最受關(guān)注，主要技巧包括學會識別影響疼痛認知和情感成分的情緒（ 焦慮、無助、抑郁 ）、運用積極的認知、解決問題和分心/放松技巧來調(diào)整情緒，制訂針對幸福和控制疼痛的積極戰(zhàn)略。

參考文獻

[1]朱謙,樊碧發(fā),張達穎,等.周圍神經(jīng)病理性疼痛診療中國專家共識[J].中國疼痛醫(yī)學雜志, 2020, 26(5): 321-328.

出處：疼痛之聲公眾號

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