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神經(jīng)源性直腸功能障礙課件.ppt

來源:泰然健康網(wǎng) 時間:2024年12月18日 22:41

神經(jīng)源性直腸功能障礙課件

神經(jīng)源性直腸功能障礙 直腸控制基礎(chǔ) 解剖基礎(chǔ) 生理基礎(chǔ) 病理生理基礎(chǔ) 結(jié)腸 局部形態(tài):具有良好順應(yīng)性的袋狀結(jié)構(gòu)。 整體形態(tài):門形結(jié)構(gòu),長約1.5米,始于回盲瓣,止于肛門括約肌。升結(jié)腸-橫結(jié)腸-降結(jié)腸-乙狀結(jié)腸-直腸 排空因素:重力作用和結(jié)腸袋協(xié)調(diào)收縮。 結(jié)腸運(yùn)動 序貫收縮(蠕動):粘膜下神經(jīng)叢節(jié)律性慢波序貫性沿結(jié)腸傳播。可以雙向傳播,環(huán)形肌層收縮以攪拌、混合食物。使腸道內(nèi)的物質(zhì)得到充分吸收。 集團(tuán)收縮(擺動):排便的基本動力,促使升結(jié)腸和橫結(jié)腸內(nèi)的物質(zhì)迅速排入降結(jié)腸。 時間:回盲瓣到直腸的傳輸時間為12~30 小時。 蠕動機(jī)制 縱行肌協(xié)調(diào)性收縮和食團(tuán)前環(huán)形肌抑制,以及縱行肌舒張時食團(tuán)后環(huán)形肌收縮。 食團(tuán)前縱行肌的收縮是由肌間神經(jīng)叢釋放乙酰膽堿引起的,環(huán)形肌舒張是由內(nèi)在抑制性神經(jīng)元放電增加引起的;食團(tuán)后環(huán)形肌的收縮是持續(xù)性抑制性神經(jīng)元的突觸暫時關(guān)閉引起的肌源性收縮或是肌肉的膽堿能興奮性傳入造成的,或兩者兼有。 結(jié)腸解剖 肛門括約肌 肛門括約肌由結(jié)腸壁平滑肌構(gòu)成。 內(nèi)括約?。?IAS ):內(nèi)層平滑肌在直腸末端增厚呈環(huán)狀。 外括約肌(EAS):外層三束縱行平滑?。ê诠桥璧撞康母靥峒?nèi)),在肛門內(nèi)側(cè)形成肛門復(fù)合體。 分別受下痔神經(jīng)和S4會陰支支配。 肛門括約肌 乙狀結(jié)腸和肛門肌肉 肛門結(jié)構(gòu) 盆底肌和直腸 多重神經(jīng)支配 每一環(huán)層括約肌都有獨(dú)立的兩側(cè)神經(jīng)支配,各自獨(dú)立具有括約肌功能。 多重神經(jīng)支配的特點(diǎn)有利于在部分神經(jīng)損傷時保持一定的排便控制能力。 排便控制 肛管內(nèi)靜息張力:由IAS張力性收縮維持。 肛管反射性收縮:咳嗽或腹壓增加時引起EAS反射性收縮使肛管向相反方向扭轉(zhuǎn),以防止糞漏。 肛門主動收縮:肛提肌和EAS,作用于強(qiáng)制性抑制排便。 排便反射性節(jié)制 排便反射性節(jié)制過程: 擴(kuò)張的直腸使IAS反射性舒張 糞便推送到肛管上部 刺激腸壁感受器,EAS收縮,關(guān)閉直腸頸 機(jī)械地阻止IAS進(jìn)一步舒張 糞便回送入乙狀結(jié)腸 排便過程 直腸擴(kuò)張牽拉恥骨直腸肌,產(chǎn)生便意。 協(xié)同反應(yīng): 恥骨直腸肌刺激性舒張(直腸充盈) 肛直腸角增大 EAS舒張和直腸收縮 排便的神經(jīng)控制 局部環(huán)路 內(nèi)在神經(jīng)元的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)感受信息 中間神經(jīng)元處理信息 運(yùn)動神經(jīng)元引起腺體分泌或肌肉收縮 中樞環(huán)路 交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的傳入和傳出纖維與自主神經(jīng)中樞協(xié)同對括約肌的控制 皮層中樞對提肛肌的控制 排便相關(guān)的神經(jīng)反射 橫結(jié)腸反射:刺激橫結(jié)腸,通過自主神經(jīng)控制,導(dǎo)致結(jié)腸整體收縮或擺動,是升結(jié)腸排空的重要機(jī)制。 肛門反射:肛門壓力增加,導(dǎo)致括約肌強(qiáng)烈收縮。肛門反射抑制:直腸緩慢擴(kuò)張。 體內(nèi)臟反射:捏壓皮膚引起的腸動力抑制稱為體內(nèi)臟反射,表現(xiàn)為搓揉手臂或按摩腹部能促進(jìn)脊髓損傷患者排便。 直腸與膀胱活動的關(guān)聯(lián) 共同神經(jīng)支配:直腸與膀胱都受會陰神經(jīng)支配。 共同肌肉參與:盆底肌共同參與膀胱和直腸的括約肌活動。 共同活動:排尿和排便往往同時活動。 膀胱肛門反射:膀胱充盈增強(qiáng)IAS脊髓節(jié)段的電活動,排空后則減弱。其反射可能部分來自腰脊髓,部分來自腸系膜下神經(jīng)節(jié)。高位脊髓離斷后括約肌壓力不變,提示脊髓以上中樞對IAS張力沒有影響。 直腸與膀胱 腸道神經(jīng)控制的中央與地方關(guān)系 腸道運(yùn)動有強(qiáng)大的地方(局部)控制能力。 中央(中樞神經(jīng))主要通過交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)參與腸道運(yùn)動調(diào)節(jié)。 大腦皮層的作用有限,但存在。 失中樞神經(jīng)控制時,腸道功能仍然保留,但活動協(xié)調(diào)能力顯著下降。 副交感神經(jīng)對排便的影響 調(diào)節(jié)腸神經(jīng)系統(tǒng)控制的協(xié)調(diào)性運(yùn)動應(yīng)答,以提高腸道收縮活動。激活非腎上腺素能、非膽堿能壁內(nèi)神經(jīng)元和副交感神經(jīng)末梢的壁內(nèi)膽堿能神經(jīng)元的突觸前活動,使括約肌舒張。 用阿托品阻滯膽堿能纖維,刺激副交感神經(jīng),使平滑肌舒張,排便動力障礙,括約肌舒張。 骶副交感中樞對結(jié)腸動力起著重要的調(diào)節(jié)作用,特別是在排便時。 交感神經(jīng)作用 節(jié)前膽堿能神經(jīng)元和節(jié)后腎上腺素能神經(jīng)元 腸系膜上神經(jīng)節(jié)后纖維分布于升結(jié)腸或橫結(jié)腸。 交感神經(jīng)系統(tǒng)是抑制性的,功能是降低血流、舒張結(jié)腸壁,使腸動力降低,順應(yīng)性增加。 交感神經(jīng)傳入沖動作用于突觸前末梢,抑制在腸神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。 交感神經(jīng)與副交感神經(jīng) 交感神經(jīng)興奮(激動、興奮/愉悅):排便抑制、腸道蠕動抑制。 副交感神經(jīng)興奮(壓抑、焦慮/緊張):腸道蠕動增強(qiáng),排便促進(jìn)。 脊髓損傷平面與直腸控制 腸道梗阻的影響 便秘的實(shí)質(zhì)是腸道梗阻,反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致腸肌和神經(jīng)節(jié)肥大。 梗阻上端標(biāo)本中P物質(zhì)、VIP的組織含量明顯降低,內(nèi)毒素所致的神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加可能是其重要的原因。 P物質(zhì)降低減弱了腸管收縮性,從而削弱動力;VIP降低則抑制了下行性蠕動而出現(xiàn)動力障礙。 機(jī)械性阻塞可能是腸梗阻的主要原因,但腸內(nèi)神經(jīng)肽的變化最終導(dǎo)致腸道運(yùn)動失代償。 臥床休息對大便性狀的影響 臥位時血容量減少 回心血量-右心房壓力

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