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為什么減肥如此困難且極易反彈？數(shù)年前，我們一度以為找到了答案。2016年5月，《紐約時報》（New York Times）在頭版文章中報道了一項由美國國立糖尿病、消化和腎臟疾病研究所（NIDDK）開展，針對減肥真人秀嘉賓體重變化的跟蹤調查結果。研究人員對14名參與某檔減肥真人秀節(jié)目的嘉賓展開了為期6年的跟蹤研究。結果顯示，雖然這些嘉賓在節(jié)目錄制過程中依靠節(jié)食和超高強度的鍛煉都至少減掉了50磅（約45斤）體重，但在節(jié)目結束后，平均每人減去的體重的三分之二都反彈回來了，少數(shù)人甚至比他們剛參加節(jié)目時還要重。

這種體重反彈現(xiàn)象不足為奇。關于減肥干預的研究早就發(fā)現(xiàn)，節(jié)食者自身體重有回升趨勢：甩掉了大量脂肪的減肥者中，有大約80%無法在減肥成功后的一年內保持體重穩(wěn)定。另一項對大量體重干預研究的綜合分析指出，節(jié)食者減去的體重的一半，都會在兩年內反彈回來。同時，一些減肥后被用來延緩體重回彈的措施也被證明效果有限：數(shù)十項隨機試驗結果表明，在減肥后兩年內，行為或生活習慣干預對穩(wěn)定體重只有很小的幫助，之后更是可以忽略不計。一言以蔽之，減肥難，易反彈！

本文開頭的研究還為體重反彈的發(fā)生機制提供了一種解釋。凱文·霍爾（Kevin Hall）是NIDDK的生理學家，也是這項研究的領導者。他帶領團隊在節(jié)目結束6年后對當年的真人秀嘉賓進行研究，發(fā)現(xiàn)他們身體消耗能量的速率發(fā)生了顯著的變化：其靜息代謝速率比預想的低得多，大多數(shù)人的能量消耗比預測模型的結果少了400卡路里。雖然霍爾和同事們早就清楚減肥會讓代謝速率發(fā)生變化，但這么長的持續(xù)時間和如此大的影響程度讓他們始料未及。

上述研究只是指明了體重干預的基本科學問題，但是，要明確造成體重反彈的具體生理機制卻不容易。例如，飽腹感激素分泌下降、腸道微生物組的適應性調節(jié)以及脂肪組織成分改變，都有可能導致該效應。也許體重反彈現(xiàn)象涉及多種人體生理調節(jié)機制，而代謝率的變化不過是這些作用綜合后的具體表現(xiàn)。無論是2016年的這項研究還是該領域的其他研究，全都被同一個難題困擾著：怎樣確定某個生理機制是體重變化的原因，而不是體重變化的結果？

從這些真人秀嘉賓采集到的數(shù)據(jù)就出現(xiàn)了這種模棱兩可的情況。幾乎所有減肥者的靜息代謝速率都隨著追蹤調查的持續(xù)而下降，并且在其他條件不變的前提下，這種變化似乎有助于體重反彈。但從中也能看出，代謝率下降并不是體重反彈的驅動力。事實上，霍爾和他的同事們在調查中發(fā)現(xiàn)，代謝速率最低的，也是在節(jié)目結束后身材保持得最好的那些人。良好的運動習慣讓他們能夠維持更低的體重，也降低了他們的靜息代謝速率。

激素與體重反彈

在關于體重反彈的研究中，一個方向是關注節(jié)食后人體激素水平的變化。在一篇2011年發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)學雜志》（New England Journal of Medicine）的論文中，研究人員讓50名超重或肥胖的參與者在兩個月的時間內，每人每天只攝入500卡路里左右的低卡路里代餐奶昔和蔬菜。一年后，研究者再采集這群參與者的血液樣本，分析他們體內的生長激素釋放肽（ghrelin）、瘦素（leptin）、酪酪肽（peptide YY，腸道分泌的一種激素）、胰淀素（amylin）等激素的水平。

經過最初的飲食干預，參與者的體重平均下降了27斤左右，然而隨后的幾個月，他們的體重平均又反彈了約11斤。參與者在體重反彈期間雖然接受了健康營養(yǎng)和體育鍛煉等方面的專業(yè)指導，但可以自由決定每日飲食。他們體內內分泌標志物的水平也出現(xiàn)了類似的波動。比如與飽腹感有關的瘦素，其水平在飲食干預期間下降了近三分之二，而在節(jié)食結束一年后，瘦素水平有所回升，但仍只有最初的三分之二。研究人員在對其他激素的檢驗中也發(fā)現(xiàn)了類似的規(guī)律：綜合來看，節(jié)食會讓一些與食欲正相關的激素的水平急速回升，因此體重也會隨之上升；但激素水平上升的幅度有限，即使過了數(shù)月也無法恢復到節(jié)食前水平。

或許正是因為這種現(xiàn)象持續(xù)時間較長，所以那些參照瘦素水平下降程度來預測體重反彈程度的嘗試，才無法得到令人滿意的結果。當凱文·霍爾發(fā)現(xiàn)靜息能量消耗的異常時，他甚至猜想，目前對于激素水平與體重反彈關系的認識是否會改寫。“如果你是通過減少能量攝入瘦下來的，”他說，“那你體內瘦素水平下降得最明顯?！绷硗猓茰y如果一個人可以堅持低卡路里飲食，那他體內的瘦素水平還會繼續(xù)降低。

脂肪細胞的改變

一套考慮了人體多種生理機制的體重反彈理論，可能更接近真實情況，從而更有助于解決該領域的一些困惑。荷蘭馬斯特里赫特大學（Maastricht University）的瑪琳·范巴克（Marleen van Baak）和埃德溫·梅里曼（Edwin Mariman）就進行了一些有益的嘗試。他們提出人體在體重變化時做出的代償性反饋始于脂肪細胞形態(tài)的改變。隨著這些細胞的收縮，細胞膜有脫離膜外基質的趨勢，從而產生了機械應力。他們認為，雖然效應的強度存在個體差異，但這種差異引發(fā)了一系列適應性變化。

他們基于目前對減肥期間及減肥后脂肪細胞和蛋白質表達的體外研究結果，建立了一個描述這種連鎖反應的初步模型：減肥時產生的機械張力會作用在脂肪細胞的細胞膜上，抑制脂肪進一步燃燒并彌補之前的消耗。同時他們認為，控制熱量的攝入可能會讓脂肪組織無法獲得重建細胞外基質所需的能量，從而無法緩解減肥帶來的壓力。人體組織對壓力的反饋還可能改變脂肪細胞中瘦素和其他信號蛋白的分泌，以致減肥后依然存在持續(xù)的炎癥反應。

馬斯特里赫特大學的研究團隊一直在“YoYo試驗”的數(shù)據(jù)中為他們的理論找尋證據(jù)。“YoYo試驗”的大約60名參與者分別采取激進的節(jié)食策略（5周內每天500卡路里）或者溫和的節(jié)食策略（12周內每天1250卡路里）。接下來是短暫的體重穩(wěn)定期（在此期間，他們攝入的卡路里與保持恒定體重所需的卡路里接近），然后在接下來的9個月內，他們還需不斷報告熱量攝入情況。該小組在每個研究階段結束時對脂肪組織進行活檢，測量其基因活性的變化，并判斷是否可能與體重增加相關。在對激進節(jié)食組的分析中，研究人員識別出15個與細胞外基質相關的基因，以及 8個與應激反應相關的基因。

其他人則在基因組中尋找答案。康涅狄格大學（University of Connecticut）的珍妮·麥卡菲里（Jeanne McCaffery）說：“這一難題的內涵正不斷豐富?！彼难芯颗c體重反彈的遺傳風險有關：“如果一個人的胖瘦由基因決定，那攜帶了致胖基因的人，在減肥后體重是否會反彈得更快？這種假設讓我們感到興奮?！彼a充道。但是，根據(jù)一項全基因組關聯(lián)性研究，我們還無法確定與肥胖癥發(fā)展有關的基因是否也可以預測體重反彈。麥卡菲里解釋說，這可能是由于研究的樣本量不足。

盡管有各種分歧，但研究人員普遍認同的是，體重反彈的生理學原理非常復雜，就像肥胖那樣，受到從基因到行為再到環(huán)境等多種因素的影響。這意味著我們不太可能找到任何遏制它的靈丹妙藥。的確，對于大多數(shù)節(jié)食者而言，體重出現(xiàn)某種程度的反彈幾乎是不可避免的。

持久性的收益

不過，事情還有轉機。就在去年，阿拉巴馬大學伯明翰分校（University of Alabama at Birmingham）的研究人員在戴維·艾里森（David Allison）的領導下進行了一項嚙齒動物研究，該研究提出了一個令人振奮的想法：減肥或許存在一些持久性的好處，這些收益即使在體重完全恢復后，仍然存在。研究人員將552只肥胖的小鼠分為4組：一組動物采取高脂飲食并保持肥胖；兩組接受中等或更激進的熱量限制，但維持體重基本不變；最后一組按照“YoYo試驗”的方法讓體重發(fā)生數(shù)次循環(huán)變化。

研究結束時，整個實驗過程中保持肥胖的小鼠死亡率最高，它們平均只能存活21個月，而采取最激進節(jié)食的小鼠的平均壽命為26個月。令人驚訝的是，最后一組體重經歷了循環(huán)變化的小鼠壽命也不短：它們的平均壽命達到23個月，與接受中等強度熱量限制的小鼠壽命大致相同。

換句話說，起碼對于小鼠來說，體重反彈并不能抵消減肥的好處。那些在減肥怪圈里掙扎的人或許能從中得到些許安慰：無論如何，努力都不會白費。

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