減脂減重,改善代謝?小小“瘦子菌”不可小覷

編者按:
肥胖已經(jīng)成為現(xiàn)代人的主要健康問題之一。近年來的研究表明,肥胖與腸道菌群緊密相關(guān)。那么是否存在可以幫助我們減肥的益生菌呢?
今天,我們共同關(guān)注肥胖與益生菌。希望本文能夠為相關(guān)的產(chǎn)業(yè)人士和諸位讀者帶來一些啟發(fā)和幫助。
代謝紊亂與菌群
抽煙、過度飲酒、久坐不動、頻繁熬夜、經(jīng)常加餐吃夜宵……這些習(xí)以為常的舉動卻在悄悄擾亂代謝、偷走健康。
近年來,隨著生活方式的改變,代謝綜合征的發(fā)病率逐年上升,估計中國目前有 4.5 億人患有代謝綜合征。代謝綜合征是一種以代謝紊亂為特征的病理狀態(tài),主要包括肥胖、2 型糖尿病、高血壓及高脂血癥等疾病,多項臨床研究已證實其會損傷心、腦、腎等靶器官,嚴重危害人類生活質(zhì)量。
目前,醫(yī)學(xué)界認為代謝綜合征的常見病因是肥胖,尤其是中心肥胖引起的高胰島素血癥和胰島素抵抗[1]。過去 30 年中全球肥胖人群劇增,然而有效解決肥胖問題的成功方案仍然有限。
隨著腸道菌群的興起,近年來的研究表明,腸道菌群與肥胖密切相關(guān),或可通過改變腸道菌群,預(yù)防與控制肥胖,改善代謝。當(dāng)前,已經(jīng)有研究表明,某些益生菌菌株或具有抗肥胖的效果。
在本文中,我們將介紹 6 種具備減重降脂潛力的益生菌。

1.加氏乳桿菌
加氏乳桿菌天然存在于人體胃腸道、陰道和母乳中,并已被美國食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)列為安全菌種之一。
Sato M 等[2]用含有加氏乳桿菌 SBT2055(LG2055)菌株的發(fā)酵乳飼喂大鼠,結(jié)果發(fā)現(xiàn),大鼠脂肪細胞大小縮減、血清瘦素水平降低;之后的動物研究進一步表明,SBT2055(LG2055)菌株除了可以抑制宿主吸收飲食來源的甘油三酯,還能通過碳水化合物氧化、改善糖耐量和減輕炎癥增加能量消耗[3]。
而在一組多中心、雙盲、隨機、安慰劑對照的臨床干預(yù)試驗中,Kadooka Y 等[4]發(fā)現(xiàn)加氏乳桿菌 SBT2055 (LG2055)菌株的攝入,顯著減少了有肥胖傾向的成年志愿者的腹部內(nèi)臟和皮下脂肪,降低了他們的體重,提示 SBT2055(LG2055)菌株對減重有積極影響。
后續(xù) Kadooka Y 等人的試驗進一步顯示,SBT2055(LG2055)菌株或可通過增加脂肪乳液滴的大小,來抑制脂肪酶介導(dǎo)的脂肪水解。此外,該菌株還能增加脂肪排泄[5]。當(dāng)前,日本雪印乳業(yè)株式會社已經(jīng)申請并取得了 SBT2055(LG2055)菌株在促進脂聯(lián)素方面的的專利[6]。
除了 SBT2055(LG2055)菌株,另一株加氏乳桿菌——BNR17 菌株也被發(fā)現(xiàn)具有一定的減重功效。
Kang J H 等[7]采用正常飲食、高蔗糖飲食或含有 BNR17 菌株(109 或 1010 CFU)的高蔗糖飲食飼養(yǎng)小鼠10周,結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩種劑量的加氏乳桿菌 BNR17 菌株均能顯著降低小鼠體重和白色脂肪組織的重量,其中,與肥胖有關(guān)的脂肪酸氧化相關(guān)基因的表達升高而瘦素水平降低,與糖尿病相關(guān)的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白 4 水平升高而胰島素水平下降。
Kim J 等[8]在臨床試驗中也發(fā)現(xiàn),加氏乳桿菌 BNR17 菌株飲食干預(yù) 12 周后,肥胖志愿者體重和內(nèi)臟脂肪組織堆積得到抑制,腰圍尺寸明顯縮減。據(jù)悉,韓國 Bioneer 公司已申請并取得了 BNR17 菌株抑制增重的相關(guān)專利[9]。

2.羅伊氏乳桿菌
Chen L H 等[10]給高能量飲食誘發(fā)的肥胖大鼠持續(xù)飼喂羅伊氏乳桿菌 GMNL-263 菌株 8 周后發(fā)現(xiàn),GMNL-263 菌株不僅改善了大鼠的肥胖現(xiàn)象,而且大鼠血清中的促炎因子和抗氧化酶水平也得到了改善。
進一步,研究者觀察到,GMNL-263 菌株增加了白色脂肪組織(WAT)的耗氧量,誘發(fā) WAT 褐變,從而改變了 WAT 中參與葡萄糖和脂質(zhì)代謝的基因表達。上述結(jié)果提示我們,GMNL-263 菌株或可通過重塑 WAT 的能量代謝來治療肥胖。
值得關(guān)注的是,熱滅活 GMNL-263 菌株在降低高脂大鼠胰島素抵抗及減脂方面,也表現(xiàn)出了相似功效[11]。此外,近期景岳生物公司領(lǐng)導(dǎo)的一項研究表明,含有熱滅活 GMNL-263 菌株的咖啡,可在促進斑馬魚的脂肪分解的同時,抑制其脂肪吸收[12]。
在人體方面,GMNL-263 菌株也有一些初步的研究。2018 年,Hsieh M C 等[13]探究了每天服用活的羅伊氏乳桿菌 ADR-1、ADR-3(GMNL-263)菌株對 2 型糖尿病的改善作用。
該研究納入了 68 名 2 型糖尿病患者,并將患者進行隨機分到羅伊氏乳桿菌 ADR-1 菌株、熱滅活羅伊氏乳桿菌和安慰劑組。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與安慰劑組對比,每天服用活的羅伊氏乳桿菌 ADR-1 菌株可以顯著降低糖化血紅蛋白(HbA1c)水平,而服用熱滅活羅伊氏乳桿菌 ADR-3(GMNL-263)菌株雖然不能顯著改變血清 HbA1c 水平,但可以顯著降低受試者血壓水平。且兩種菌株均會改變受試者的腸道菌群。
當(dāng)前 GMNL-263 菌株已由景岳生物公司申請并取得了改善糖尿病和控制體重相關(guān)專利[14-15]。
3.植物乳桿菌
Sun-Young Park 等[16]用植物乳桿菌 Q180 菌株發(fā)酵乳連續(xù)飼喂大鼠8周,與對照組相比,發(fā)現(xiàn) Q180 菌株發(fā)酵乳降低了大鼠體重,減小了脂肪細胞和脂肪組織,并且還降低了甘油三酯(TG)和瘦素水平及附睪脂肪重量。
該菌的功效在臨床方面也得到了一定的驗證。Ye Eun Park 等[17]將 70 名 20 歲及以上受試者進行隨機分配,安慰劑組每天服用安慰劑膠囊,益生菌組每天服用植物乳桿菌 Q180 菌株,12 周后益生菌組受試者低密度脂蛋白膽固醇、載脂蛋白(Apo)B-100、餐后 TG、總吲哚和苯酚水平等指標(biāo)低于安慰劑組。

4.鼠李糖乳桿菌
隨著腸-腦軸研究的深入,近期也有研究發(fā)現(xiàn)益生菌或可通過這一機制影響體重。
在拉曼公司官方近期公布的一項最新研究中,研究人員對鼠李糖乳桿菌 HA-114 菌株進行了探究。該研究對 152 名超重志愿者(BMI:27~39.9)進行 12 周干預(yù),結(jié)果顯示,鼠李糖乳桿菌 HA-114 菌株不僅顯著抑制了志愿者體重和體脂,而且對志愿者的自控能力和食欲等飲食行為有積極影響,提示益生菌或可通過腦-腸軸恢復(fù)飲食行為的平衡來支持體重管理工作[18]。
5.乳雙歧桿菌
在糖尿病和肥胖小鼠飲食模型中,乳雙歧桿菌 B420 菌株被證明有助于提高胰島素敏感性和糖耐量,同時還可以降低脂肪質(zhì)量[19-20]。此外,也有研究表明,B420 菌株對人體脂肪量或具有一定的控制作用。
Stenman L K 等[21]將 225 名超重志愿者(BMI:28~34.9)隨機分成四組,進行 6 個月試驗治療,相對于對照組,使用 B420 菌株進行飲食干預(yù)組的腹部脂肪量和食欲得到明顯抑制。進一步研究表明,B420 菌株可以通過重新平衡由致胖飲食引起的失調(diào)狀態(tài)來改善上皮完整性,例如通過增加瘦肉表型微生物(如 Akkermansia muciniphila)[22]。
目前,B420 菌株已由杜邦營養(yǎng)生物公司申請并取得了降低食物能量和脂肪攝入相關(guān)專利[23]。
6.長雙歧桿菌
長雙歧桿菌 APC1472 可能是具有抵抗肥胖作用的新一代益生菌,該菌株由愛爾蘭科克大學(xué) APC 機構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)。2019 年發(fā)表的一項研究表明,該菌株具有臨床前益處,可以參與調(diào)節(jié)饑餓素受體的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)[24]。
后續(xù)愛爾蘭 APC 的研究人員進一步探索了該菌株,研究表明,該菌株能夠減輕肥胖小鼠體重及肥胖堆積,改善糖耐量、受素和皮質(zhì)酮水平,并誘導(dǎo)肥胖小鼠下丘腦神經(jīng)肽表達變化[25]。此外,APC 的研究人員還就該菌株進行了一項含 122 名肥胖或超重志愿者的干預(yù)試驗,該試驗表明,服用長雙歧桿菌 APC1472 菌株 12 周,能夠改善空腹血糖及肥胖者的胃饑餓素和皮質(zhì)醇覺醒反應(yīng)[25]。
目前,科克大學(xué)已經(jīng)獲取了關(guān)于該菌株在肥胖和體重管理方面的專利。

益生菌或成干預(yù)肥胖的重要手段
雖然目前有多株益生菌表現(xiàn)出減重控脂的效果,但是當(dāng)前益生菌調(diào)節(jié)代謝控制減重的臨床試驗還處于早期階段,而且部分存在研究結(jié)果不一致的情況,因此需更多臨床試驗證實。不過,相信隨著微生物技術(shù)進步創(chuàng)新,未來益生菌有機會成為干預(yù)肥胖的重要手段。
參考文獻及資料:
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作者|EJOZO
審校|617
編輯|豫小魚
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網(wǎng)址: 減脂減重,改善代謝?小小“瘦子菌”不可小覷 http://www.u1s5d6.cn/newsview872859.html
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