Nature Reviews Genetics （IF=53.24）雜志在線發(fā)表了來自中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心/上海植物逆境生物學研究中心朱健康課題組及張惠明課題組研究員共同通訊題為“Abiotic stress responses in plants”的綜述文章，該綜述總結了最新關于植物對非生物脅迫響應的分子機制研究進展，表明植物對非生物脅迫響應是多層次和多個過程，其中包括信號感應及傳導、轉錄及轉錄調控、翻譯和翻譯后蛋白質修飾等。最后文章還展望了未來還可能利用這些機制通過遺傳、化學和微生物方法提高作物生產(chǎn)力和農(nóng)業(yè)可持續(xù)性。

值得注意的是，該課題組還在Cell雜志發(fā)表題為““Abiotic stress signaling and responeses in plants”的綜述文章。并且已經(jīng)入選高被引用文章，截止202109，其文章的被引次數(shù)為1451次。詳細請參考我們公眾號iPlants報道的全文翻譯：Cell綜述｜朱健康院士綜述植物非生物脅迫信號轉導（全文翻譯，值得收藏）。該課題組近幾年依然連續(xù)在兩大權威頂尖雜志上發(fā)表關于植物非生物脅迫的分子機制的綜述文章，說明了該課題在植物非生物脅迫機制研究領域一直處在世界領先水平。

在自然界中，植物不斷受到不利的非生物環(huán)境條件的挑戰(zhàn)，例如干旱、高溫、寒冷、營養(yǎng)缺乏以及土壤中過量的鹽分或有毒金屬含量。這些非生物脅迫限制了全球對耕地的利用，并對作物生產(chǎn)力產(chǎn)生了負面影響。因此，了解植物如何感知脅迫信號并適應不利的環(huán)境條件對于全球糧食安全至關重要。為了承受環(huán)境脅迫，植物進化出相互關聯(lián)的調節(jié)途徑，使它們能夠及時響應和適應環(huán)境。非生物脅迫條件影響植物生理學的許多方面并引起細胞過程的廣泛變化。其中一些變化是非適應性反應，僅反映脅迫源造成的損害，例如熱或冷應激引起的膜流動性和蛋白質結構的有害變化，以及有毒離子引起的酶動力學和分子相互作用的破壞。然而，許多變化是適應性反應，可導致植物的抗逆性增加，因此是作物改良的潛在目標。

圖1. 植物可以在各種細胞區(qū)室中感知非生物脅迫，以啟動多個水平的響應在該綜述中總結了目前對非生物脅迫的不同分子反應水平所涉及的因素和過程的理解，強調了多種不同脅迫源的共同點。同時還討論了如何利用這些知識通過精確基因組編輯和其他方法來提高作物性狀。

1.感應脅迫

環(huán)境脅迫可直接引起植物細胞內生物分子的物理或化學變化，從而引發(fā)細胞應激反應。但是很難證明生物分子能直接感知壓力，因此大多數(shù)假定的壓力傳感器都是使用間接方法識別的。例如，破壞感受器的功能預計會影響第二信使的水平，例如 Ca 2+、ROS、一氧化氮和磷脂，并且已經(jīng)設計了遺傳篩選來識別導致此類表型的突變。特別是細胞內游離 Ca 2+濃度快速顯示響應外部壓力的刺激特異性模式，這使得能夠在表達基于水母發(fā)光蛋白的 Ca2+指標的轉基因植物的遺傳篩選中研究滲透壓、鹽和溫度壓力的感知。

感知滲透壓的變化

干旱和鹽度都會在植物細胞中誘導高滲脅迫。在擬南芥中，編碼高滲門控鈣通道 OSCA1 的基因在基于鈣成像的遺傳篩選中被鑒定為高滲壓感受器（見下圖 ）。OSCA1 位于質膜中，其功能障礙導致保衛(wèi)細胞和根細胞中Ca 2+流入減少、葉片蒸騰作用缺失和高滲脅迫下植物的根生長減少。水稻（水稻）和擬南芥中 OSCA1 家族蛋白的結構分析為它們如何充當感受器提出一種可能的機制；降低的高滲條件下細胞膨壓降低在脂雙層的橫向張力，導致OSCA離子通道打開和Ca 2+轉運入細胞。低滲透壓也會改變細胞膜張力。在擬南芥中，MSL8 是花粉中低滲應激誘導的膜張力的感受器。低滲透壓下增加的膜張力增加了 MSL8 打開以允許離子流出的可能性，從而保護細胞免受內部滲透壓的影響。

感知鹽濃度的變化

除了高滲脅迫之外，在鹽漬土壤中生長的植物還遭受Na +誘導的離子脅迫。在擬南芥中對 Na+誘導的 Ca2+尖峰缺陷的植物進行的遺傳篩選鑒定了編碼 MOCA1的基因中的突變。MOCA1是一種葡糖醛酸轉移酶，可在質膜上將帶負電荷的葡糖醛酸 (GlcA) 基團添加到肌醇磷酸神經(jīng)酰胺 (IPC) )，產(chǎn)生的糖基肌醇磷酸神經(jīng)酰胺 (GIPC) 鞘脂可以結合 Na +陽離子，從而誘導細胞膜的去極化。MOCA1 依賴性 GIPC 感知環(huán)境 Na +濃度的變化并通過尚未鑒定的 Ca2+轉運蛋白產(chǎn)生鹽依賴性細胞內 Ca 2+尖峰。兩個候選的Ca 2+轉運蛋白是AtANN1和AtANN4。除了引發(fā)質膜的變化外，高鹽度還會通過多種途徑破壞細胞壁組織。在擬南芥中，LRX-RALF-FER 模塊與感知高鹽度誘導的細胞壁破壞有關（見下圖 ）。在正常條件下，LRX3/4/5蛋白與RALF22/23肽相互作用，防止RALF22/23肽與FER蛋白結合，從而抑制FER蛋白的內化。在鹽脅迫下，LRX3/4/5蛋白可以直接感知細胞壁中鹽誘導的變化，并且RALF肽與LRX解離以將細胞壁信號轉導至FER蛋白，以抑制FER蛋白介導的植物生長途徑，啟動鹽脅迫反應。

圖2. 鹽和干旱脅迫傳感和信號機制

感應溫度變化

熱脅迫和冷脅迫都可以改變細胞磷脂膜的流動性。冷脅迫的幾個假定的傳感器已被提出，如膜定位CNGC 離子通道OsCNGC9、OsCNGC14、OsCNGC16和AtANN1通道。鑒于 AtANN1 還介導 NaCl 誘導的 Ca 2+流入，植物對冷脅迫和高鹽度的反應是否共享一個調節(jié)網(wǎng)絡是一個有趣的懸而未決的問題。除了觸發(fā)細胞質游離鈣濃度的瞬時升高外，溫度應激還會引起蛋白質穩(wěn)定性的變化，這意味著可能在所有細胞區(qū)室中都感覺到溫度應激。例如，在擬南芥中，冷脅迫通過 CBF 轉錄因子的積累誘導CBF 與 PIF3 相互作用，以減弱 phyB 的降解。冷穩(wěn)定 phyB 通過控制冷響應基因和生長相關基因的表達來促進冷凍耐受性。此外，擬南芥中的phyB 能感知升高的溫度以支持不同的生長模式。因此，phyB 參與植物對溫暖和寒冷溫度的反應。此外，在擬南芥中，溫度升高也可以通過轉錄阻遏物 ELF3的相變來感知，ELF3 控制著許多參與生長和發(fā)育的基因。ELF3 對靶基因的占有率隨著溫度的升高而降低，導致其表達的激活。雖然細胞膜流動性、蛋白質構象和 RNA 二級結構會受到冷或熱應激的影響，但只有熱脅迫往往會導致蛋白質變性，并且由此產(chǎn)生的錯誤折疊蛋白質被某些熱休克蛋白 (HSP) 感知。在植物的正常溫度下，這些 HSP 結合并阻止熱應激轉錄因子 (HSF) 激活熱響應基因的表達并增加各種 HSP 編碼基因的轉錄。然而，在升高的溫度下，錯誤折疊的蛋白質會積累并與 HSP 結合，從而釋放 HSF 以激活熱應激反應（見下圖）。此外，組蛋白變體 H2A.Z 賦予純化的核小體獨特的 DNA 解包特性，也已被證明對擬南芥的溫度變化有反應。這些結果導致假設升高的溫度導致 H2A.Z 從核小體中解離，這增加了 DNA 對 RNA 聚合酶 Pol II 的可及性，從而導致 HSP 編碼基因和其他熱響應基因的轉錄增加?？偟膩碚f，這些研究表明，植物不僅可以在細胞表面（包括細胞壁和質膜）感知非生物脅迫，還可以在細胞內區(qū)室（如細胞質和細胞核）中感知非生物脅迫。此功能可能允許對細胞內條件進行更直接的響應，并可能賦予定制隔室特定響應的能力。

2. 信號轉導

對不利環(huán)境條件的感知會觸發(fā)特定于壓力的信號轉導。該過程涉及第二信使的各種組合，例如 Ca2+、ROS、一氧化氮和磷脂，以及蛋白質的翻譯后修飾 (PTM)。該文關注 ROS 信號傳導、鈣信號傳導和蛋白質磷酸化，這是植物響應許多非生物脅迫的信號轉導的三個主要特征。

Ca2+信號傳導

脅迫下Ca2+會通過質膜和細胞器膜流入細胞質，導致細胞質中的 Ca2+峰。在鹽脅迫期間，擬南芥中的SOS通路感知到特定的胞質 Ca 2+信號（見上圖 2），導致 Na+從根表皮細胞輸出到土壤環(huán)境，從木質部薄壁細胞到木質部血管，長距離運輸?shù)饺~子。在 SOS 通路中，SOS3或 SCaBP8 與 SOS2 相互作用并激活 SOS2，SOS2 是 SnRK3 激酶家族（也稱為 CIPK）中的一種蛋白質。除了被調節(jié)蛋白感知之外，Ca2+信號還可以被轉導到鈣調蛋白結合轉錄激活因子 CAMTA1、CAMTA2 和 CAMTA3，它們與CBF基因的啟動子結合并激活它們的表達以介導冷應激反應（見下圖3 ).

蛋白質磷酸化

蛋白質磷酸化是植物對多種非生物脅迫一種常見的和關鍵的信號轉導。如PP2C蛋白磷酸酶家族和 SnRK2 蛋白激酶亞家族的成員是多種應激信號通路的核心參與者。它們調節(jié)各種下游蛋白質，包括轉錄因子，質膜陰離子通道SLAC1控制氣孔關閉和質膜NADPH氧化酶RbohF產(chǎn)生細胞外過氧化氫。除了 SnRKs，應激信號轉導通常涉及 RLKs 和由 MAPK、MAP2K和 MAP3K 組成的激酶級聯(lián)反應（如圖 3）。

ROS信號

植物對各種非生物脅迫作出反應的一個主要特征是產(chǎn)生 ROS，包括超氧陰離子、H2O2、羥基自由基和單線態(tài)氧。盡管滲透脅迫下 ROS 的積累可以獨立于脅迫誘導的 ABA 積累發(fā)生，但 H2O2 的產(chǎn)生顯然受 ABA 信號通過 SnRK2 介導的 NADPH 氧化酶 RbohD 和 RbohF 激活的調節(jié)。在擬南芥中，細胞外 H2O2可能被富含亮氨酸的重復受體激酶 HPCA1（在整個植物中）和 GHR1（特別是在保衛(wèi)細胞中）感知以通過激活 Ca 2+通道產(chǎn)生 Ca 2+信號。

系統(tǒng)性信號

眾所周知，非生物脅迫條件，例如高光和滲透脅迫，會觸發(fā)植物中的系統(tǒng)性脅迫信號，從而導致未暴露的遠端組織中的脅迫反應，從而導致系統(tǒng)性獲得性馴化。全株信號同時涉及ROS和Ca2+長距離傳輸。此外，小肽還可以介導全身應激信號。

3. 轉錄調控

除了通過誘導快速調整來保護植物免受非生物脅迫外，脅迫誘導的信號轉導還誘導全基因組轉錄重編程，從而誘導其他保護機制，如滲透調節(jié)、解毒、修復應激引起的損傷和放大或減弱應激信號。應激特異性轉錄模式通過轉錄因子連接到上游信號傳導。除了脅迫特定的模式，常見的轉錄反應可以被許多不同的脅迫誘導，如寒冷、高滲和高鹽度壓力。一般來說，這些常見的應激反應基因編碼與 MAPK 級聯(lián)、鈣信號、ROS、細胞凋亡和蛋白質降解相關的蛋白質，并位于不同的細胞區(qū)室。

ABA 依賴性與 ABA 非依賴性反應

盡管成百上千的基因通過 ABA 信號受到干旱、高鹽度和冷脅迫的轉錄調控，但許多脅迫響應基因是由 ABA 非依賴性機制誘導的（見圖 4a）。許多 ABA 調控的基因在其啟動子區(qū)域包含 ABA 響應順式元件(ABRE) ACGTGG/TC，而獨立于 ABA 的冷響應和干旱響應基因通常包含干旱響應順式元件(DRE) TACCGACAT。

早期與晚期反應

一些基因，特別是那些編碼轉錄因子，顯示對脅迫快速早期反應，而有更多的基因是在應激反應后改變，并且由這些早期響應的轉錄因子驅動的（圖 4a中）。在干旱、寒冷或高鹽脅迫下的擬南芥中，大多數(shù)晚反應基因編碼具有保護活性的蛋白質，例如解毒酶和滲透保護劑生物合成。除了加強應激反應外，轉錄控制還可以導致負反饋調節(jié)。例如，在干旱響應過程中，ABA 誘導PP2C的轉錄基因并抑制它的一些受體基因以衰減ABA信號轉導的轉錄。

轉錄本調控

包括剪接、加帽、聚腺苷酸化和降解在內的 RNA 加工步驟對于植物抗逆性很重要。已經(jīng)發(fā)現(xiàn) RNA 加工機器的幾個組件的功能障礙會嚴重破壞非生物脅迫抗性，而不會對無脅迫條件下的植物功能產(chǎn)生嚴重后果。

脅迫引起可變剪接

植物在響應于冷和鹽脅迫會增加植物的可變剪接，正常剪接的中斷會導致功能性蛋白質的產(chǎn)生發(fā)生變化，從而改變植物對非生物脅迫或 ABA 的敏感性。如鹽脅迫會在擬南芥和木薯 中的幾個絲氨酸/精氨酸 (SR) 剪接因子基因中誘導選擇性剪接，從而放大剪接調節(jié)在應激反應中的作用。

脅迫引起的聚腺苷酸化變化

替代性多聚腺苷酸化發(fā)生在干旱、熱和鹽脅迫下。在高粱中，非生物脅迫處理會引起大量基因轉錄本中 poly(A) 位點選擇的變化，從而導致從功能性轉錄物和翻譯產(chǎn)物轉變?yōu)榉枪δ苄赞D錄物。

脅迫引起的 microRNA 變化

為應對脅迫條件，植物會調整各種miRNA 的水平。例如，氧化應激轉錄抑制擬南芥 miR398，由于其目標 mRNA CSD1和CSD2的積累導致氧化應激耐受，這兩個基因編碼密切相關的 Cu/Zn 超氧化物歧化酶，可解毒超氧化物自由基。

4. 翻譯調控

報道的翻譯水平的應激反應包括 5' 核糖體暫停、翻譯起始的阻斷和核糖體的變化。在擬南芥中，熱應激引起 5' 核糖體暫停，導致 mRNA 降解，優(yōu)先影響編碼 HSC/HSP70 分子伴侶靶標的轉錄本（圖 5A）。此外，在熱應激期間，翻譯起始被阻斷，編碼核糖體蛋白 (RPs) 的 mRNA 優(yōu)先儲存和保護在應激顆粒中；在恢復過程中，這些 mRNA 被釋放和翻譯，以允許在依賴于伴侶蛋白 HSP101（也稱為 CLPB1）的過程中快速恢復翻譯。

5. 翻譯后調控

應激誘導的信號蛋白翻譯后修飾

非生物脅迫會顯著改變各種類型的 PTM 的水平，這些 PTM 控制蛋白質的定位、積累和/或活性，從而在應激反應的調節(jié)中發(fā)揮核心作用。PTMs（包括磷酸化）對預先存在的信號蛋白（例如傳感器和受體等）的調節(jié)以允許其迅速反應，但在應激誘導的轉錄后從頭合成的蛋白質上的 PTMs 也可以重要的。例如，擬南芥磷酸酶 EGR2 通常是 N-肉豆蔻?；模@使其能夠有效地與 SnRK2.6 相互作用并抑制 SnRK2.6。然而，在冷脅迫下 EGR2 表達增加及其與N-肉豆蔻酰轉移酶 NMT1 減弱，導致 N-肉豆蔻?；?EGR2 被新合成的未肉豆蔻?；?EGR2 稀釋。因此，SnRK2.6 從 EGR2 介導的抑制中釋放出來，使其能夠調節(jié)冷耐受性（圖 3）。

應激誘導的其他蛋白質的翻譯后修飾

PTM 還控制許多對抗壓性很重要的非信號蛋白的活性。滲透壓力和 ABA 信號導致 SnRK2s 的激活，SnRK2s 磷酸化轉錄因子、轉運蛋白和許多酶，包括參與 ROS 生物發(fā)生和清除以及滲透物生物合成的酶。件下正確剪接前 mRNA 所必需的。

6. 表觀遺傳調控

應激反應和應激耐受基因受表觀遺傳標記調控

已經(jīng)在許多植物物種中研究表明，表觀遺傳標記可以響應于各種非生物脅迫。表觀遺傳變化與參與植物應激反應的基因的轉錄調控相關聯(lián)。例如，DNA 甲基化缺陷的擬南芥突變體顯示啟動子 DNA 低甲基化，因此 Na +轉運蛋白基因HKT1 的表達升高因此，增加了耐鹽性。脅迫誘導的植物表觀遺傳模式改變也可能是表觀遺傳調節(jié)因子的變化造成的。例如，番茄果實在冷藏過程中會失去風味，因為冷藏會抑制 DNA 脫甲基酶基因DML2的轉錄；由此導致負責風味揮發(fā)物生物合成的基因啟動子處 DNA 甲基化水平的增加導致其表達的沉默（圖 5b）。

消除脅迫引起的表觀遺傳變化

認為非生物脅迫誘導的表觀遺傳修飾可以導致跨代應激記憶是很有吸引力的。然而，在脅迫恢復過程中，存在消除脅迫引起的表觀遺傳變化的機制。在擬南芥中，染色質重塑蛋白 DDM1 和 DNA 解旋酶 MOM1 通過不同的機制介導表觀遺傳基因沉默：DDM1 通過 DNA 甲基化起作用，而 MOM1 則沒有。熱應激誘導的表觀遺傳沉默的釋放不能傳遞給后代，除非植物同時缺乏 MOM1 和 DDM1 ，這表明這些蛋白質具有冗余功能以防止應激誘導的表觀遺傳狀態(tài)的跨代遺傳（圖 5c）。如果后代沒有持續(xù)受到脅迫，鹽脅迫引起的 DNA 甲基化變化會逐漸消失，這些變化會部分傳遞給下一代。 因此，植物中脅迫誘導的表觀遺傳記憶似乎是短暫的，這表明僅通過施加脅迫處理來培育抗脅迫的表觀等位基因是不可行的。

7. 對作物改良的影響

利用作物的自然遺傳變異

近年來，通過數(shù)量性狀基因座方法和全基因組關聯(lián)研究，越來越多的作物物種中發(fā)現(xiàn)了非生物脅迫反應和天然等位基因變異的重要調節(jié)因子。通過這些方法鑒定的基因和等位基因可用于培育具有改善的環(huán)境適應能力和更高生產(chǎn)力的作物。例如，水稻、小麥 ( Triticum aestivum )和玉米 ( Zea mays ) 中的HKT1等位基因已被確定為控制植物耐鹽性的主要數(shù)量性狀位點，并使得標記輔助育種能夠在鹽漬土壤中提高小麥產(chǎn)量。. 在非洲水稻亞種Oryza glaberrima 中， TT1 被確定為耐熱性的主要數(shù)量性狀位點，在當?shù)剡m應中起重要作用。

抗逆植物的基因工程

通過上調或下調參與脅迫反應的關鍵調節(jié)因子的表達或活性，可以對抗逆植物進行基因工程改造。盡管可以操縱分子反應的任何級別的調節(jié)劑，但大多數(shù)成功是通過蛋白激酶和其他信號成分、轉錄因子、代謝酶和離子轉運蛋白實現(xiàn)的。過表達滲透脅迫激活和 ABA 激活的 SnRK2 基因SAPK1和SAPK2導致水稻耐鹽性增加，而由 CRISPR-Cas 基因組編輯產(chǎn)生的這些基因的功能喪失突變體顯示耐鹽性降低，支持重要的SAPK1 和 SAPK2 在這個過程中的作用．基于 CRISPR-Cas 的基因編輯是一種強大的基因工程方法，可用于作物通過堿基編輯、引物編輯和靶向序列插入和替換來產(chǎn)生隨機小的 indel 突變或精確的堿基變化。特別是有針對性的序列插入技術使轉錄或翻譯調節(jié)序列的高效插入重要的應激反應的基因產(chǎn)生與增加或減少的表達等位基因，使它成為研究和育種的寶貴工具。

在不犧牲增長的情況下提高抗壓能力

植物應激反應的調節(jié)本質上與其他重要的生物過程相協(xié)調，尤其是與生長相關的途徑。因此，增加作物抗逆性通常伴隨著生長減少的不良副作用。然而，在脅迫誘導型啟動子控制下表達脅迫耐受基因可以減輕這些生長和產(chǎn)量損失。例如，在水稻中，在干旱誘導型Oshox24啟動子的控制下過表達轉錄因子基因OsNAC6提高了對脫水和高鹽脅迫的耐受性，而不會出現(xiàn)組成型過表達觀察到的生長遲緩和低谷粒產(chǎn)量。實現(xiàn)脅迫響應和植物生長之間的最佳平衡對于在田間條件下提高產(chǎn)量穩(wěn)定性的工程作物至關重要。

保護植物免受非生物脅迫的化學干預

脅迫抗性也可以通過用影響植物脅迫反應網(wǎng)絡分子組分活性的小分子化合物處理來調節(jié)。例如，類似 ABA 的活性的化學小分子，包括與 ABA 受體結合、誘導氣孔關閉和激活應激反應基因的表達。在植物中使用基因工程脅迫誘導型 ABA 受體可以進一步提高 ABA 模擬物的功效，從而實現(xiàn)更高水平的抗旱性。

結論和未來展望

我們對植物分子對非生物脅迫的反應的理解仍然存在許多差距，特別是在脅迫傳感、早期信號、翻譯和翻譯后調控以及生長調控方面?？赡苡性S多脅迫感受器尚未確定，而大多數(shù)已報道的脅迫感受器只能被認為是假設的感受器，因為它們的生理功能和生化傳感機制尚不清楚。此外，我們對壓力信號的了解是零碎的。大多數(shù)已知的信號通路尚未連接到脅迫感受器；對信號通路之間的串擾知之甚少。分子遺傳學方法和各種組學方法為我們目前的知識做出了巨大貢獻。然而，遺傳冗余和致死率，以及分析生物大數(shù)據(jù)的能力有限，對充分闡明植物應激反應途徑和調控網(wǎng)絡的嘗試構成了重大挑戰(zhàn)?；蚪M編輯工具和人工智能將有助于解決這些問題。此外，需要單細胞組學和其他細胞特異性和組織特異性方法以及原位和實時成像分析方法來了解對非生物脅迫的動態(tài)分子反應的時空復雜性。此外，根系微生物群中的許多有益土壤微生物能夠增強植物對干旱和其他非生物脅迫的抵抗力，但其潛在的分子機制大多未知。結合遺傳、化學和微生物策略的綜合方法可以為培育具有高抗逆性和高生產(chǎn)力的植物提供解決方案（圖 6）。破譯有益微生物保護作用背后的分子機制可能會導致新的策略來提高遺傳、化學和微生物方法的功效。

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