B 族維生素與抑郁癥神經(jīng)化學通路

圖源 文獻 1

Ｂ 族維生素為機體糖類、脂肪、蛋白質(zhì)代謝不可缺少物質(zhì)。共 8 個亞類，每一種 B 族維生素都是新陳代謝過程中的輔酶或輔酶前體，其中 B6、葉酸及 B12 是機體內(nèi)甲硫氨酸和葉酸循環(huán)重要輔酶。

缺乏 B6、B9 和 B12 被證實能夠引起體內(nèi)同型半胱氨酸（Hcy）水平升高，當血中同型半胱氨酸濃度超過 15umol/L，即引發(fā)高同型半胱氨酸血癥，而以往研究表明 HHcy 同時與認知障礙、阿爾茲海默病、抑郁癥等多種精神疾病發(fā)生發(fā)展存在關(guān)聯(lián)。

值得關(guān)注的是，低維生素 B12 和葉酸水平還與抑郁癥患者對抗抑郁藥物不良反應(yīng)有關(guān)。

HHcy 與抑郁癥

Hcy 作為一種神經(jīng)毒性氨基酸，既往研究表明 HHcy 不僅與心腦血管疾病中血管損傷有關(guān)，還對機體神經(jīng)意識改變同樣具有重要作用。

Hcy 水平升高可直接通過對中樞 N-甲基-D-天門冬氨酸（NMDA）受體產(chǎn)生毒性作用，從而引起單胺遞質(zhì)代謝異常而加重抑郁癥狀；Hcy 代謝異常也可能導致單胺神經(jīng)遞質(zhì)的甲基供體 S-腺苷甲硫氨酸合成下降，導致去甲腎上腺素等合成減少，從而影響抑郁的發(fā)生發(fā)展；同時，HHcy 也可能提示葉酸、B 族維生素不足，兩者為 5-HT 和 NE 合成重要輔酶。

Hcy 水平被認為是葉酸或維生素 B 缺乏的敏感指標，葉酸補充可降低血漿 Hcy 水平。

有關(guān)營養(yǎng)素與精神疾患關(guān)系的研究表明，重性抑郁患者普遍存在葉酸和 (或) 維生素 B 缺乏，近三分之一的重性抑郁患者的紅細胞葉酸含量偏低，此外，Hcy 水平還是認知功能減退的危險因素，不僅抑郁癥患者存在認知障礙，而且卒中后抑郁患者也常伴隨有認知損害，認知損害使患者心理失衡導致抑郁狀態(tài)的發(fā)生。

因此，認知功能下降導致伴有 HHcy 的腦卒中患者抑郁情緒的發(fā)生，是特質(zhì)性還是狀態(tài)性，即卒中之前 HHcy 導致的認知損害并獨立于卒中癥狀之外或 HHcy 致卒中事件本身伴隨的認知功能損害進一步導致卒中后抑郁的發(fā)生，或是二者并存，目前尚無定論。

臨床應(yīng)用

無論是服用藥物還是未服用藥物，補充 B 族維生素都能顯著減輕人們的抑郁癥狀。衛(wèi)生保健專業(yè)人員應(yīng)考慮對不愿或不能服用抗抑郁藥，或?qū)鹘y(tǒng)治療反應(yīng)不佳的患者補充維生素 B。

現(xiàn)有抑郁癥患者治療中，存在相當大比例重性患者未對治療產(chǎn)生足夠反應(yīng)。以往研究表明，葉酸 (維生素 B9) 與其他 B 族維生素在抑郁癥病理生理和治療方面均能使患者獲益。

葉酸有多種形式，包括 L-甲基葉酸（LMF），不同于膳食葉酸及合成葉酸補充劑，因 LMF 為還原代謝物，血腦屏障透過性強，這是一條直接通往大腦的 「 捷徑 」，尤其是那些身體質(zhì)量指數(shù)較高或炎癥指標較高的人，從而協(xié)同抗抑郁藥發(fā)揮更好作用。對于高 BMI 或炎癥生物標志物高的患者來說，上述治療顯然非常有效的。

而且，即使對于沒有這些指標的患者，也值得一試，因為它安全且耐受性良好，沒有副作用。

LMF 增強抗抑郁治療的機制與單胺合成有關(guān)，因為 LMF 促進重性抑郁癥相關(guān)關(guān)鍵單胺神經(jīng)遞質(zhì) (5-羥色胺、去甲腎上腺素和多巴胺) 合成。高水平炎癥 (常與肥胖有關(guān)) 會引起氧化應(yīng)激，從而抑制這些神經(jīng)遞質(zhì)的合成，進而更快地消耗它們。而 LMF 提供了一種 「 補救途徑 」，可以防止這種情況的發(fā)生，從而增加單胺類藥物的抗抑郁反應(yīng)。

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