01

近年來(lái)，高蛋白飲食因其在減脂、增肌和提高代謝方面的效果，成為不少人推崇的“健康飲食”方式。然而，一項(xiàng)最新發(fā)表于《npj Metabolic Health and Disease》的研究卻給這一流行趨勢(shì)敲響了警鐘。

這項(xiàng)研究由荷蘭瑪西瑪公主小兒腫瘤中心的科學(xué)家團(tuán)隊(duì)完成，他們通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：高蛋白飲食能夠顯著加快DNA修復(fù)缺陷小鼠的衰老進(jìn)程，并縮短其壽命。

不僅如此，在正常小鼠、大鼠甚至人類中也觀察到了類似現(xiàn)象——這提示我們，長(zhǎng)期攝入過(guò)量蛋白質(zhì)可能對(duì)所有人都存在潛在的健康風(fēng)險(xiǎn)。

02

研究人員使用了一種名為 Ercc1Δ/- 的早衰小鼠模型。這種小鼠天生缺乏一種重要的DNA修復(fù)酶（ERCC1），導(dǎo)致它們DNA損傷積累迅速，表現(xiàn)出明顯的加速衰老癥狀。

這類小鼠不僅衰老快，還對(duì)飲食干預(yù)特別敏感，因此非常適合用來(lái)研究營(yíng)養(yǎng)攝入與衰老之間的關(guān)系。

研究人員首先測(cè)試了不同水平的蛋白質(zhì)限制對(duì)小鼠壽命的影響：當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)攝入減少50%時(shí)，雄性小鼠平均壽命延長(zhǎng)了19%；但雌性小鼠卻沒有明顯變化；繼續(xù)將蛋白質(zhì)攝入降低至僅7%時(shí)（即極低蛋白飲食），小鼠壽命進(jìn)一步延長(zhǎng)約15%，但繼續(xù)下降反而會(huì)帶來(lái)負(fù)面影響。

這說(shuō)明，適度的蛋白質(zhì)限制有助于延緩衰老，但也不能走向極端。

接下來(lái)，研究人員讓小鼠攝入低碳水高蛋白飲食（LCHP），其中蛋白質(zhì)含量比標(biāo)準(zhǔn)飲食高出30%。

結(jié)果令人震驚：與標(biāo)準(zhǔn)飲食相比，雄性小鼠平均壽命縮短18%；雌性小鼠更是縮短了36%！這表明，高蛋白飲食不僅沒有延緩衰老，反而加劇了老化過(guò)程。

為了弄清楚背后機(jī)制，研究人員分析了小鼠肝臟的基因表達(dá)情況，發(fā)現(xiàn)：氧化磷酸化過(guò)程增強(qiáng)，意味著細(xì)胞內(nèi)自由基增加，氧化應(yīng)激加重；多個(gè)與炎癥、組織損傷相關(guān)的通路被激活；出現(xiàn)了一種特殊的“基因長(zhǎng)度依賴性轉(zhuǎn)錄衰退”（GLTD）——也就是長(zhǎng)基因更容易出現(xiàn)表達(dá)下降的現(xiàn)象。

這種GLTD現(xiàn)象與DNA損傷累積和細(xì)胞衰老密切相關(guān)，是衰老的重要生物標(biāo)志之一。

更值得關(guān)注的是，研究人員通過(guò)分析公開數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，這種基因長(zhǎng)度依賴性轉(zhuǎn)錄衰退不僅出現(xiàn)在早衰小鼠中，在正常小鼠、大鼠乃至人類中也普遍存在，并且與高蛋白飲食有關(guān)。也就是說(shuō)，高蛋白飲食可能在多種物種中都具有系統(tǒng)性的促衰老作用。

即使是在DNA修復(fù)能力正常的動(dòng)物中，研究人員仍然觀察到了GLTD的加劇以及衰老相關(guān)基因的變化。這意味著：高蛋白飲食的危害并不僅僅局限于DNA修復(fù)能力差的個(gè)體，而是可能影響所有人。

03

盡管蛋白質(zhì)是人體必需的營(yíng)養(yǎng)素，但這項(xiàng)研究表明，過(guò)量攝入可能適得其反，尤其對(duì)老年人或DNA修復(fù)能力較弱的人群來(lái)說(shuō)，更需謹(jǐn)慎。這一發(fā)現(xiàn)為未來(lái)研究衰老機(jī)制提供了新的方向。適度控制蛋白質(zhì)攝入，尤其是動(dòng)物蛋白，或許是一種簡(jiǎn)單而有效的抗衰老策略。

雖然高蛋白飲食在健身圈和減肥人群中廣受歡迎，但這項(xiàng)研究提醒我們：追求健康不能只看短期效果，更要關(guān)注長(zhǎng)期影響。

與其盲目追求高蛋白，不如根據(jù)自身狀況合理搭配營(yíng)養(yǎng)，做到均衡飲食、適度攝入，才是真正的養(yǎng)生之道。

參考

van Galen, Ivar, et al. "High protein intake causes gene-length-dependent transcriptional decline, shortens lifespan and accelerates ageing in progeroid DNA repair-deficient mice." npj Metabolic Health and Disease 3.1 (2025): 1-11.

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