上海中醫(yī)藥大學附屬龍華醫(yī)院麻醉科

摘要目的:人參是一種具有多種藥理活性的知名中藥，在調節(jié)情緒障礙中起著至關重要的作用。最近的幾項研究已經確定了人參在預防和治療抑郁癥方面的潛在作用。然而，細胞和分子機制尚不清楚。

材料與方法:這篇綜述，我們總結了近年來人參及其代表性中藥復方抗抑郁作用及其機制的研究進展。

結果:人參及其復方具有調節(jié)單胺類神經遞質系統(tǒng)、上調神經營養(yǎng)因子表達、調節(jié)HPA軸功能、抗炎等分子和細胞機制。

結論:本綜述可為人參及其代表性中藥方劑治療抑郁癥提供理論依據和臨床應用。               

1、背景     

抑郁癥，在學術上被稱為重度抑郁癥(MDD)，是一種普遍存在的精神障礙，其特征是普遍和持續(xù)的情緒低落、興趣低、動機低，甚至有自殺傾向。重度抑郁癥降低了世界各地許多人的生活質量。然而，對抑郁癥的潛在發(fā)病機制和病因知之甚少。目前廣泛接受的抑郁癥分子理論包括單胺能假說、單胺能受體假說、神經營養(yǎng)假說、神經可塑性假說、神經內分泌假說和神經免疫假說。

對于抑郁癥的治療，目前的臨床治療主要依靠傳統(tǒng)的抗抑郁藥物。然而，傳統(tǒng)抗抑郁藥存在起效時間長、復發(fā)率高、副作用嚴重(如認知功能障礙、性功能障礙和睡眠障礙)。此外，抑郁癥給患者帶來了巨大的生理和經濟負擔。因此，開發(fā)高效安全的抑郁癥治療藥物至關重要。最近的研究表明，傳統(tǒng)草藥可能為抑郁癥治療提供有希望的替代方案，具有高安全性和耐受性。人參是一種著名的傳統(tǒng)草藥，在中醫(yī)理論中被用作補氣劑有著悠久的歷史。人參具有多種生物活性，如抗腫瘤、抗炎、抗氧化、抑制細胞凋亡和神經保護作用。最近一些研究表明，人參在抑郁癥中起著重要作用，可能是一種潛在的抗抑郁藥。此外，人參可以長期服用，安全性高，不良反應少。雖然一些相關的機制已經討論過，但對人參抗抑郁作用的研究仍處于起步階段。               

在中醫(yī)理論中，抑郁癥是由情緒障礙和氣血功能障礙引起的一類疾病和綜合征的總稱。氣血不足導致氣性紊亂，損害臟腑之氣并影響臟器的正常功能。氣被認為是人體生存所必需的特定物質，也是人體器官功能活動的總稱。人參被認為具有補脾、補肺、補心、補腎的活氣作用。同時氣促進血液生成。人參使身體生血，暢通血管，恢復氣血，從而通過補氣來滋養(yǎng)心臟，平靜頭腦。在本文中，我們系統(tǒng)地綜述了人參抗抑郁作用的可能機制，并為人參治療抑郁癥的進一步研究奠定了基礎。               

2、人參和它的有效成分

人參是一種珍貴的中藥，在改善精神狀態(tài)和調節(jié)神經系統(tǒng)疾病(如失眠、抑郁、焦慮和神經衰弱)方面有著悠久的藥用歷史。被譽為“中草藥之王”，被列為《神農本草》上品。根據產地不同，人參主要有人參、西洋參和三七，它們也是研究最廣泛的物種。人參是滋補功效最大的人參，主要種植在中國東北、朝鮮、日本和俄羅斯東部。體質弱弱的人最好服用，最好在冬季服用。西洋參又稱西洋參，主要產自美國、加拿大等國。它是自然界中最溫和的，適合大多數人和所有季節(jié)。

三七僅生長在中國的部分地區(qū)，包括吉林、廣西和云南。此外，根據加工方法的不同，人參還可分為白參、糖參和紅參(表1)。人參因其廣泛的藥理作用和醫(yī)學應用功效，引起了全世界許多研究者的關注?，F(xiàn)代研究表明，人參中含有大量的活性成分，包括人參皂苷、人參多肽、人參多糖等(表2)。其中人參皂苷被認為是人參生理活性的主要活性成分，對神經系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等均有影響。根據其糖元的化學結構不同，人參皂苷可分為三種主要類型:原人參二醇(PPDs)、原人參三醇(PPTs)和齊墩果酸。ppd型包括人參皂苷Rb1、Rb2、Rc和Rd, ppt型包括人參皂苷Rg1、Rg2、Rf和Re，其中Ro為主要的齊墩果酸型人參皂苷。具有抗抑郁作用的人參皂苷結構式見表3。人參多糖作為人參的另一重要生物活性成分，也具有多種生物活性，如免疫調節(jié)、抗癌、抗抑郁、抗氧化等。它是一種高分子葡聚糖，由人參中性糖和人參酸性果膠組成。其中以人參多糖的抑制作用研究為主，重點關注人參的酸性糖-果膠部分。人參及其提取物的抗抑郁作用已被廣泛的臨床應用和實驗研究所證實。Kim等人報道了幾種加工人參都可以改善強迫游泳試驗(FST)中的抑郁樣行為。

野生人參提取物通過調節(jié)下丘腦促腎上腺皮質激素釋放因子和神經肽Y，明顯減少嗎啡戒斷所致的抑郁樣行為，提示野生人參可能具有抗抑郁樣作用。

3、人參抗抑郁機制

3.1對單胺類神經遞質的影響

近年來，單胺類神經遞質已成為抑郁癥病理生理研究的熱點。據報道，抑郁癥是由單胺遞質功能下降引起的，如血清素(5-HT)、去甲腎上腺素(NA)和多巴胺(DA)。事實上，在酒精戒斷后的抑郁癥患者中已經觀察到血漿5-羥色胺水平的降低。目前單胺類遞質抗抑郁藥仍是一線抗抑郁藥。通過對慢性不可預知輕度應激(CUMS)大鼠血清、尿液和腦組織的代謝組學分析，發(fā)現(xiàn)人參皂苷能減輕氨基酸和單胺類神經遞質的變化同樣，在心肌梗死(Akbay模型)和抑郁癥(改良強迫游泳模型)的實驗共病模型中，人參果皂苷預處理可以顯著提高血清和血小板中的5-HT水平，但不能逆轉腦中5-HT水平的下降。人參果皂苷可降低腦組織和血小板中5-HT2AR的表達。人參皂苷Rb1是人參根的活性成分，可顯著上調CUMS大鼠腦內5-HT、5-HIAA、NA和DA水平，并與咖啡因和氟西汀聯(lián)用時表現(xiàn)出協(xié)同作用。此外，人參皂苷Rb1及其代謝物化合物K通過調節(jié)5-HT2AR發(fā)揮抗抑郁作用，利坦色林預處理的阻斷作用證實了這一點。人參提取物中的一種活性成分銀杏酮可以通過提高腸道腸色素細胞釋放的血漿5-HT水平來改善酒精戒斷小鼠的抑郁相關癥狀。三七總皂苷還可以通過提高5-HT、DA和NA水平，降低胞質游離Ca2+濃度，改善大鼠慢性輕度應激(CMS)小鼠的抑郁樣行為其他神經遞質，如乙酰膽堿和谷氨酸，也被發(fā)現(xiàn)與抑郁癥密切相關。

3.2 對下丘腦-垂體-腎上腺軸的影響

神經內分泌假說指出，內分泌系統(tǒng)功能障礙是抑郁癥發(fā)生的主要原因。下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸的過度活躍和由此增強的應激反應對大腦和許多其他周圍器官有許多不利影響。已經證明，下丘腦軸的過度活躍主要通過提高血液皮質醇(CORT)水平和促進腦促腎上腺皮質激素釋放因子的傳遞來導致抑郁行為應激激素過度活躍可導致海馬、杏仁核等與抑郁相關的腦區(qū)神經元萎縮或凋亡，神經再生減少。

越來越多的證據表明，神經內分泌功能障礙可能是抑郁癥和其他心境障礙病理改變的生理基礎過去幾年的研究表明，Rg1可以通過改善血清CORT和睪酮水平以及調節(jié)前額葉皮質(PFC)和海馬的糖皮質激素受體(GR)水平，使中腦垂體軸恢復正常功能。人參皂苷Rh1和Rg3作為雌激素受體(er)配體，Rh2和K作為GRs配體也可能影響er或GRs介導的HPA軸功能此外，Rb1和Rg3可以減輕神經元毒性，這與糖皮質激素活性有關在一項對小鼠CORT誘導的抑郁癥的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)人參總皂苷(GTS)治療在不改變升高的血清CORT水平的情況下改善了抑郁行為，并增加了海馬中抑制GSK‐3β磷酸化的下調水平，這與氟西汀相反此外，研究表明，一些性腺激素的紊亂，如雌激素和黃體酮，可能會影響與抑郁癥發(fā)展有關的感覺、情緒和認知。有強有力的證據表明，更年期是一個易受煩躁情緒影響的時期此外，抑郁癥患者調節(jié)性腺功能的HPG軸減弱Rg1不僅通過調節(jié)HPA軸的功能，還通過調節(jié)HPG軸的功能表現(xiàn)出類似抗抑郁的作用。

眾所周知，雄激素水平決定雄激素受體(AR)的表達，Rg1具有雄激素樣作用。它減輕了睡眠中斷，降低了血清中CORT水平，增加了雄激素受體(AR)蛋白含量，而不影響性腺去角質小鼠PFC的睪酮水平。

3.3對BDNF的作用

腦源性神經營養(yǎng)因子(Brain-derived neurotrophic factor, BDNF)是神經營養(yǎng)因子之一，在神經發(fā)生、神經存活和生長中起著重要作用。BDNF與其原肌球蛋白受體激酶B (TrkB)結合激活下游信號通路，然后完成cAMP反應元件結合蛋白(CREB)的磷酸化和激活。海馬和PFC的BDNF減少與抑郁癥密切相關。此外，抑郁癥患者血清BDNF水平也有所下降。在許多研究中，BDNF作為抑郁癥的生物標志物。已有研究表明，人參提取物通過調節(jié)BDNF在FST、TST、CMS、CUMS等經典動物抑郁模型中的表達而產生抗抑郁樣作用。有報道稱人參提取物G115能顯著改善乙醇誘導的抑郁癥小鼠海馬和PFC中BDNF的表達，甚至優(yōu)于阿米替林，提示其抗抑郁作用可能與BDNF相關的信號通路有關。有趣的是，G115并不影響正常腦區(qū)的BDNF水平。GTS可以逆轉抑郁行為的改變CORT通過干預海馬GSK‐3 β-CREB信號通路并逆轉一些與可塑性相關的蛋白質的減少脂多糖(LPS)免疫反應小鼠模型作為炎癥相關的抑郁癥動物模型，海馬BDNF和TrkB水平被倍半萜上調，提示BDNF/TrkB通路可能是倍半萜抗抑郁作用的靶點。此外，人參果膠也顯示出一定程度的抗抑郁作用，這可能與其通過激活ERK/MAPK和Akt存活信號通路發(fā)揮神經保護作用有關。

人參皂苷單體同樣可以導致抑郁癥小鼠明顯的生理行為改變。人參皂苷Rg1增強了海馬BDNF信號通路，降低了血清CORT水平，逆轉了CUMS模型中樹突棘密度和海馬神經發(fā)生的下降此外，Rg1可增加CUMS大鼠杏仁核中CREB的磷酸化和BDNF的表達Akt/mTOR信號通路的下調也被證明與人參皂苷Rg1誘導的神經干細胞衰老減少有關。然而，Rg1似乎對單胺能系統(tǒng)沒有明顯的影響，與倍半萜類化合物一樣，人參皂苷Rg2和Rg5調節(jié)BDNF/ TrkB通路，這被TrkB shRNA和TrkB抑制劑的阻斷作用所證實。除此之外，研究表明輸注BDNF信號抑制劑阻斷了Rg3的抗抑郁作用。

3.4對神經免疫系統(tǒng)的作用

越來越多的證據表明，炎癥細胞因子紊亂可能與抑郁癥的發(fā)病機制密切相關。部分MDD患者以外周血和腦脊液炎性細胞因子紊亂為主要特征。脂多糖是一種有效的、強效的炎性細胞因子誘導劑(如TNF-α;il - 1β;IL-6)可以急性激活外周或中樞神經系統(tǒng)的先天免疫系統(tǒng)，誘導抑郁樣行為。因此我們采用LPS誘導的抑郁癥動物模型來研究免疫系統(tǒng)與抑郁癥的關系?？寡庄煼ㄕ蔀橹委熞钟舭Y和其他神經系統(tǒng)疾病的有效方法。GTS的抗抑郁作用主要與其抗炎作用有關。研究發(fā)現(xiàn)，GTS治療可減輕抑郁樣行為障礙，降低海馬組織中IL-1b、IL-6、TNF-a和IDO的mRNA水平。GTS處理后，LPS刺激小鼠和RAW264.7細胞中各種促炎細胞因子的生成均減少。研究發(fā)現(xiàn)人參提取物可降低慢性抑制應激(CRS)誘導的抑郁小鼠血清ACTH和CORT濃度，增強Nrf2和HO-1活性，抑制杏仁核炎癥活性，從而增強BDNF活性，最終改善抑郁樣行為。

雖然人參皂苷Rg1是一種公認的抗炎劑，不能直接在大腦中起作用，但它能夠有效地減輕中樞LPS刺激引起的神經免疫紊亂和神經化學紊亂。Rg1可顯著抑制CRS誘導的認知障礙小鼠額葉皮質和海馬NADPH氧化酶的表達，從而減少活性氧的產生，減輕額葉皮質和海馬CA1區(qū)神經元的氧化損傷。抑制pyrin結構域蛋白1的nod樣受體炎癥小體也參與了Rg1對糖皮質激素誘導的神經元損傷的作用機制。此外人參皂苷Rg1在激活PPAR信號傳導以防止細胞凋亡和炎癥中發(fā)揮重要作用。人參皂苷Rg3通過抑制神經炎癥和調節(jié)TRP - KYN代謝改善全身性炎癥誘導的抑郁樣行為這些都證明了靶向外周免疫系統(tǒng)可能是一種新的治療神經炎癥引起的神經精神疾病的方法。

小膠質細胞作為先天免疫的細胞效應器，與星形膠質細胞通過吞噬和細胞因子釋放驅動神經炎癥過程。越來越多的證據證實了神經膠質細胞和神經系統(tǒng)疾病之間的關系。GTS能夠逆轉cort誘導的抑郁小鼠星形膠質細胞數量減少、結構改變和海馬萎縮。許多研究表明，全身性LPS可立即激活大腦中的小膠質細胞，而人參皂苷可抑制這種作用。GTS和Rh3的作用部分是通過調節(jié)5′-腺苷單磷酸活化蛋白激酶及其下游信號分子，如PI3K/Akt和NF‐κB/核因子e2相關因子2，從而抑制誘導型一氧化氮合酶和促炎細胞因子的表達，Rh1的調節(jié)作用是建立在通過PKA和血紅素加氧酶- 1調節(jié)炎癥、神經毒性和氧化的生理基礎上的。Rg3的神經毒性和氧化作用也降低了LPS注射后腦組織中誘導型一氧化氮合酶、環(huán)氧化酶-2、TNF-α、IL-1β和IL- 6的表達。此外Rb1通過下調缺氧激活的小膠質細胞中一氧化氮、超氧化物和TNF-α的表達來減輕大腦皮層神經元的損傷這些研究可能為小膠質細胞激活治療抑郁癥提供治療潛力。

3.5對其他機制的作用

西洋參對嗅球切除術誘導的抑郁樣行為的保護作用可能與一氧化氮途徑有關。GTS、人參皂苷Rg3和Rb1被證明通過阻斷ODC活性和減少PUT積累來抵抗應激，表明它們在大腦中具有潛在的神經保護作用。研究結果表明，人參水提物具有一定的保護作用，通過組蛋白去乙?；?和熱休克蛋白90等gr相關功能蛋白的干預，以及內質網和線粒體功能的恢復，從cort誘導的損傷中恢復。在體外，Rg3通過調節(jié)n -甲基-d-天冬氨酸處理HT22細胞的細胞周期來恢復細胞生長并抑制細胞凋亡。淀粉樣蛋白-β肽(a β)被認為是阿爾茨海默病的主要致病因子，在應激反應和抑郁癥中發(fā)揮著新的作用。Aβ給藥可誘導大鼠抑郁樣行為，改變HPA軸的激活，降低皮層5-HT和神經營養(yǎng)因子的水平。Rg2可能通過影響PI3K/Akt信號通路來保護a - β25-35誘導的PC12細胞凋亡。此外大量報道表明，許多其他種類的人參皂苷，如Re, Rg1和Rf，具有下調Aβ沉積和tau蛋白磷酸化的能力。這些結果提示人參皂苷可能通過調節(jié)Aβ而具有抗抑郁作用。已知連接細胞間通訊功能障礙可能參與抑郁癥的潛在發(fā)病機制，Rg1預處理可改善CORT處理大鼠PFC和海馬星形膠質細胞的GJIC。此外，Cx43表達升高，Cx43磷酸化降低，這可能對抑郁癥的治療有重要意義。

總體而言，許多研究表明，人參對抑郁癥的調節(jié)作用似乎至關重要(表4)。圖2顯示了Rg1的作用，作為細胞內信號通路的一個例子，說明了人參活性成分的抗抑郁作用。考慮到人參及其有效成分具有調節(jié)單胺類神經遞質、HPA軸、神經營養(yǎng)因子和神經發(fā)生的作用，人參與抑郁癥發(fā)病機制的關系可能是治療抑郁癥的潛在新靶點。

4、抗抑郁作用的代表性人參草藥配方

4.1開心散(KXS)是一種經典中草藥方劑，由人參、山茱萸、茯苓和菖蒲四種藥物組成。

作為至今仍在使用的經典配方，KXS應該先益氣;因此，人參是方劑中的主藥。只有人參益氣養(yǎng)血，KXS才能達到安神的效果。因此，該方劑的配伍特點是，以人參、茯苓補氣養(yǎng)心，配合茯苓、菖蒲安神。在臨床上，KXS的配伍比例會根據具體情況而變化，這就導致了KXS的系列配方。

化學研究表明，KXS的主要成分為人參皂苷、荊芥苷和菖蒲揮發(fā)油。KXS正是通過這些主要活性物質發(fā)揮神經保護和抗抑郁作用。Dang等發(fā)現(xiàn)KXS可降低海馬中AChE的表達，增加海馬和PFC中各種單胺類神經遞質濃度，降低血清ACTH濃度，顯著改善CUMS小鼠抑郁癥狀。KXS可改善5-HT缺陷，其機制是通過提高5-HT的合成，抑制其再攝取，最終提高腦內5-HT的濃度。在早期的一項研究中，KXS在細胞和動物模型中對抑郁癥的影響及其潛在機制得到了驗證。此外，它還通過誘導培養(yǎng)神經元突觸蛋白和樹突棘密度的表達以及星形膠質細胞中神經營養(yǎng)因子的增加來促進神經發(fā)生，這可能與Erk1/2和CREB磷酸化的調節(jié)有關。進一步研究證實KXS可促進神經營養(yǎng)因子和TrkB受體的表達，結合qPCR、Western blotting和成分鑒定分析，人參皂苷Rg1和Rb1可能是該成分中的活性化合物，通過激活camp依賴的信號通路和刺激神經營養(yǎng)因子合成酶增加NGF和BDNF的表達。體內和體外研究表明，KXS可通過上調突觸蛋白表達促進海馬突觸發(fā)生，也有證據表明，KXS似乎主要通過降低血清ROS、8‐OHdG和3‐硝基酪氨酸以及抑制氧化應激損傷來改善后肢懸吊引起的記憶障礙，而不是影響中樞膽堿能系統(tǒng)。此外，KXS治療可通過降低COX - 2、IL- 2、IL- 6、TNF - α水平和增加IL-10、IFN-γ水平，有效改善氟西汀耐藥抑郁癥大鼠的抑郁癥狀。隨著研究的深入，KXS的神經生物學機制及其在防治抑郁癥中的具體活性成分將被進一步闡明。

4.2參源肝

人參與細銀花在抑郁癥的臨床治療中經常聯(lián)合使用，在動物實驗和臨床研究中均顯示出良好的抗抑郁作用。參源肝(SYG)是一種中藥復方，由GTS和荊芥總苷(PTG)以2:1的比例組成。文獻報道表明，人參和白參抗抑郁的有效成分分別為GTS和PTG。SYG的抗抑郁作用已在多種抑郁癥模型中得到證實。Sun等在前期研究中發(fā)現(xiàn)，SYG可以緩解TST和FST的抑郁，調節(jié)習得性無助大鼠的CORT水平和CMS大鼠海馬的BDNF水平。在隨后的試驗中，Sun等人發(fā)現(xiàn)SYG不僅可以改善CMS誘導的變化，還可以恢復PFC中5-HT、DA、NA和乙酰膽堿(Ach)的濃度，這表明SYG的抗抑郁作用可能與單胺類神經遞質水平有關。此外，SYG還可能通過增加PFC中的ACh來增強認知，因此SYG具有明顯的抗抑郁作用，可以作為一種潛在的選擇性抗抑郁藥。

4.3 小柴胡湯

小柴胡湯(XD)起源于東漢名醫(yī)張仲景的《上漢載兵論》，在中國用于治療涉及抑郁樣癥狀的少陽綜合征已有數千年的歷史。經多年演變，西藥方劑具有配伍嚴格、療效確切的優(yōu)點。以柴胡為主藥，黃芩為輔藥，人參、半夏、甘草為輔藥，姜、棗為輔藥。引導藥其中，黃芩、人參、甘草可能是西丁的核心成分，具有健脾補氣的作用。臨床和現(xiàn)代藥理研究證明，西丁具有滿意的抗抑郁作用，其有效成分主要為黃酮類和皂苷類。

大量動物實驗證明，XD對抑郁樣行為的治療作用可能是通過上調嚙齒動物相關腦區(qū)單胺類神經遞質、神經營養(yǎng)因子的表達和神經發(fā)生介導的。蘇等發(fā)現(xiàn)XD改善抑郁樣行為,包括懸尾實驗和游泳實驗,利血平引起的體溫過低, 5-HTP引起的抽搐,這可能與5-HT的水平升高有關。在他們進一步的研究中，XD給藥后海馬中5-羥吲哚乙酸和5-羥色胺的轉換也顯著增加，海馬中5-羥色胺和DA的濃度以及BDNF、NGF、TrkB和TrkA的表達也顯著增加，而CUMS大鼠則明顯降低。此外，慢性離體大鼠的XD治療可能通過上調5-HT水平，激活5-HT1A受體，進而促進海馬下游CREB和BDNF的表達而增加神經發(fā)生XD可以顯著緩解慢性CORT誘導的焦慮/抑郁樣行為，這可能歸因于促進海馬神經發(fā)生和重塑HPA軸負反饋回路的完整性。此外，本研究首次發(fā)現(xiàn)XD可提高社會隔離飼養(yǎng)小鼠海馬單胺類神經遞質合成酶(TPH2和TH)的表達，抑制5-HT轉運體的表達，降低單胺類神經遞質降解酶(MAOA)的表達。這些研究為西丁抗抑郁作用的藥效學物質研究奠定了基礎。

如上所述，人參中藥方劑具有多種抗抑郁功能，其作用機制也在不斷得到證實(表5)。對于目前使用的經典方劑，其治療抑郁癥的具體有效物質基礎還缺乏系統(tǒng)的研究。近年來，在中藥現(xiàn)代化研究中，以中藥方劑為天然組合化學文庫，采用組合中醫(yī)方法進行研究是一個熱點。也就是說，通過分離提取化合物中的每一種藥物，將中藥的特定有效分子組合在一起，合成出相對安全、具有療效的天然組合化學文庫。這也是進一步系統(tǒng)研究的方向。

5.人參對其他中樞神經系統(tǒng)疾病的作用

人參及其有效成分對其他神經系統(tǒng)疾病的作用，如阿爾茨海默氏癥和帕金森癥，在一些研究中得到了很好的證明。由于NTFs與其他一些中樞神經系統(tǒng)疾病有關，人參提取物和天然產物對多種疾病模型顯示出治療作用Rg3有可能通過調節(jié)BDNF的表達來治療這些疾病，這需要進一步的研究此外，Rg1還能緩解認知和性功能障礙，這可能與抑郁癥有關。表5人參中藥配方成分及抗抑郁作用癥狀。人參皂苷Rg5和Rh3可能劑量依賴性地抑制AChE活性，逆轉海馬BDNF和磷酸化CREB的減少，從而保護記憶缺陷。西洋參可能通過調節(jié)一氧化氮信號級聯(lián)來抵抗慢性不可預測應激引起的認知障礙、神經炎癥和生化改變，從而發(fā)揮保護作用。

6.總結

本文總結了近年來人參及其代表性中藥方抗抑郁作用及其機制的研究進展。人參及其中藥配方的分子和細胞機制包括調節(jié)單胺類神經遞質系統(tǒng)，上調神經營養(yǎng)因子的表達，調節(jié)HPA軸的功能，以及抗炎作用。本文綜述總結了人參及其代表性中藥方劑治療抑郁癥的理論依據和臨床應用。

編譯 審校：羅青

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