編者按：
食品中添加的天然糖主要是蔗糖或果糖，已有很多研究發(fā)現(xiàn)大量攝入果糖增加脂肪肝、肥胖等代謝性疾病風(fēng)險，那么蔗糖會是更安全的選擇么？每天攝入多少糖是健康的呢？
什么是糖？
每個人都吃過糖，但很多人都很難準確地解釋什么是糖，更分不清生活中的各種糖到底有什么區(qū)別。
糖其實是一種有甜味的、簡單的、可食用的結(jié)晶碳水化合物。糖的種類很多，如紅糖、白糖、麥芽糖、葡萄糖等等，讓人眼花繚亂。這些糖有什么不同呢？
我們就從糖最小的單位——單糖開始說起，所有糖都是由單糖組合而成的。單糖只有3種：葡萄糖、果糖和半乳糖。其中血中的葡萄糖通常被簡稱為血糖，是存在于我們血液中循環(huán)的糖類；果糖可以在水果和蜂蜜中找到；牛奶中含有半乳糖。
雙糖就是由兩個單糖鏈接的，常見雙糖包括：蔗糖（葡萄糖+果糖）、乳糖（葡萄糖+半乳糖）和麥芽糖（葡萄糖+葡萄糖）。白糖和紅糖都是蔗糖，甘蔗經(jīng)榨汁濃縮形成的是紅糖，紅糖經(jīng)過高度精煉去除雜質(zhì)后變成白砂糖。
在這些天然糖中，果糖甜度最高，因此被廣泛地添加至食品中。
果糖增加脂肪肝臟、肥胖等風(fēng)險
多項動物試驗和人體研究發(fā)現(xiàn)果糖添加促進肝臟脂肪合成，增加肝脂肪含量和體重，降低肝胰島素敏感性 [1-5] 。大量流行病學(xué)調(diào)查也證明，果糖攝入增加與包括肥胖、糖尿病、心腦血管疾病和脂肪肝在內(nèi)的一系列代謝相關(guān)疾病密切相關(guān) [6] 。
發(fā)表在 Nature 雜志的一篇研究 [7] 揭開了果糖導(dǎo)致肥胖的機制。研究者發(fā)現(xiàn)，實驗小鼠攝入果糖后延長了腸絨毛細胞的壽命，導(dǎo)致腸道絨毛長度增加25%~40%，擴大了腸道的表面積，增強了腸道對營養(yǎng)物質(zhì)的吸收，導(dǎo)致肥胖的發(fā)生。研究者認為這是人類生存進化的結(jié)果，在果實豐收的季節(jié)，人們攝入果糖并轉(zhuǎn)化為機體的儲備以應(yīng)對接下來食品匱乏的冬季。但是在食品工業(yè)發(fā)達的今天，食物中添加的果糖已經(jīng)大大超出了人類自然攝入的量，因此帶來了一系列的健康問題。
蔗糖甜度不如果糖，那么蔗糖對于肥胖的影響是否會小一些呢？遺憾的是，并沒有！
蔗糖和果糖均促使健康人群肝臟合成更多的脂質(zhì)
為了觀察果糖、蔗糖和葡萄糖對于肝臟脂質(zhì)合成的影響，研究者進行了一項隨機對照試驗 [8] ，結(jié)果發(fā)表在著名的 Journal of Hepatology 雜志。他們發(fā)現(xiàn)果糖或蔗糖均會促進健康人肝臟合成更多的脂肪。
研究招募了126例BMI>24kg/㎡的健康年輕男性受試者，隨機分配進入果糖飲料組、蔗糖飲料組、葡萄糖飲料組和不喝飲料的對照組。
受試者每天飲用600ml含不同種類糖分的飲料，攝入的糖總量均為80克，為期7周。總共有94例參與者完成了試驗。
結(jié)果發(fā)現(xiàn)：7周結(jié)束后，參與者的總能量攝入并沒有增加（因為蛋白和脂肪的攝入量降低了）。果糖和蔗糖組肝臟脂肪合成速率較對照組明顯增高，而葡萄糖組沒有明顯變化（見下圖，A：肝臟合成棕櫚酸酯速率；B：肝臟合成VLDL-TG速率）。
該研究并未發(fā)現(xiàn)添加糖組參與者的代謝和生化指標，如血壓、血脂、血糖、胰島素敏感性等，和對照組存在顯著差異，可能因為試驗時間較短，還不足以導(dǎo)致這些指標發(fā)生明顯改變。
該研究結(jié)論是：只要攝入80 g的蔗糖和果糖即可以大幅地增加了肝臟合成脂質(zhì)的速率。
80 g糖類是什么概念呢？幾乎每種果汁和飲料的含糖量都高于10 g/100ml，蛋糕含糖量不盡相同，常見的巧克力蛋糕每100 g約含40 g的糖。你只要吃一塊蛋糕+一杯飲料攝入的糖分就輕輕松松地超過80 g了。
我們應(yīng)該怎么吃糖？
人類天然喜愛食用糖類。隨著現(xiàn)代食品工業(yè)的發(fā)展，在過去二百年間，人類對糖類的攝入增加了100倍。伴隨著甜蜜而來的是肥胖、脂肪肝、2型糖尿病等代謝性疾病大幅飆升。研究證實了果糖和蔗糖都可以增加肝臟的脂質(zhì)合成，因此，更健康的選擇不是在于糖的種類，而在于控制每日攝入糖的數(shù)量。那么每天吃多少糖是相對健康的呢？
《中國居民膳食指南（2016）》推薦每人每天添加糖攝入量不超過50克，最好控制在25克以下。因此，除了偶然吃點甜食安慰一下沮喪的自己，平時就把糖戒了吧。尤其對于孩子，不要再將糖果作為獎勵品啦！
好消息是，來源自水果的果糖并不增加肝臟脂質(zhì)沉積，這是因為水果同時富含纖維素、維生素、礦物質(zhì)等多種營養(yǎng)成分，這些對于肥胖和脂肪肝是具有保護作用的。所以愛吃水果的朋友不用擔心。
參考文獻
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1.Jensen T，Abdelmalek M.F，et al.Fructose and sugar:a major mediator of non-alcoholic fatty liver disease.J Hepatol.2018;68:1063-1075,https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.01.019
2.Stanhope K.L,Schwarz J.M,et al.Consuming fructose-sweetened,not glucose-sweetened,beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans.J Clin Invest.2009;119:1322-1334,https://doi.org/10.1172/jci37385
4.Aeberli I,Hochuli M,et al.Moderate amounts of fructose consumption impair insulin sensitivity in healthy young men:a randomized controlled trial.Diabetes care.2013;36:150-156,https://doi.org/10.2337/dc12-0540
5.Hochuli M,Aeberli I,et al.Sugar-sweetened beverages with moderate amounts of fructose,but not sucrose,induce Fatty Acid synthesis in healthy young men:a randomized crossover study.J Clin Endocrinol Metab.2014;99:2164-2172
8.Geidl-Flueck B,Hochuli M,Némethá,et al.Fructose-and sucrose-but not glucose-sweetened beverages promote hepatic de novo lipogenesis:A randomized controlled trial[J].Journal of Hepatology,2021.
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（來源：《國際糖尿病》編輯部）
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