病因和發(fā)病機(jī)制

　　ST—T改變是一個(gè)心電圖概念，因此有必要對(duì)心電圖的基本概念進(jìn)行復(fù)習(xí)。

　　心臟在收縮舒張過(guò)程中，心肌內(nèi)的電活動(dòng)產(chǎn)生在前，機(jī)械性活動(dòng)在后，應(yīng)用心電圖機(jī)以圖形形式記錄這些心肌電活動(dòng)的變化得到的圖形就叫做心電圖。

　　目前，臨床上常規(guī)應(yīng)用10根導(dǎo)線以12個(gè)不同的導(dǎo)線連接方式記錄12個(gè)導(dǎo)聯(lián)的心電圖圖形，包括3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)的雙極肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖，簡(jiǎn)稱為I、Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)心電圖;3個(gè)單極肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖，簡(jiǎn)稱為aVR、aVL和aVF導(dǎo)聯(lián)心電剖;6個(gè)單極胸壁導(dǎo)聯(lián)心電圖，簡(jiǎn)稱為V1、V2、V3、V4、V5、V6導(dǎo)聯(lián)心電圖。具體連接方法和意義參見(jiàn)心電圖專著。

　　心電圖記錄心肌的電流變化情況時(shí)一般以電壓的高低和延續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短來(lái)表示。在標(biāo)準(zhǔn)心電圖記錄紙上，縱坐標(biāo)代表電壓，向生的波形代表正電壓，向下代表負(fù)電壓。上下每1個(gè)小格=lmm=O，1mV電壓。橫坐標(biāo)代表時(shí)間，左右一小格=0，04秒。以心室為例，引發(fā)心肌收縮的電壓較高，時(shí)限卻很短。相反，心室肌舒張期的電壓較低，時(shí)限卻明顯較長(zhǎng)。學(xué)術(shù)上把心肌電收縮期稱為心肌的除極期，舒張期稱為心肌的復(fù)極期。心室除極期的心電圖圖形叫做QRS波，復(fù)極期則由ST段和T波組成。心室除極期電壓最高，因此QRS波形最大;復(fù)極早期表現(xiàn)為ST段，對(duì)應(yīng)于復(fù)極的2相平合期，基本無(wú)電位變化，因此ST段呈平坦的等電位線。復(fù)極晚期表現(xiàn)為T波，其方向通常與QRS主波方向相一致，幅度一般小于QRS波，但應(yīng)大于QRS主波的1/10。

　　當(dāng)ST段呈水平型和下斜型壓低0，5mm或(和)T波上行和下行支呈對(duì)稱性倒置、非對(duì)稱性、瀑布樣深倒或非常高聳時(shí)，往往被看作具有病理性意義。當(dāng)ST段呈水平型和下斜型壓低<O，5MM或(和)T波明顯倒置時(shí)被看作多數(shù)具有可疑病理性意義。當(dāng)ST段呈上斜犁壓低O，5MM或(和)T波輕度倒置時(shí)通常認(rèn)為無(wú)確切病理性意義。當(dāng)ST段呈上斜型壓低<O，15MM或(和)T波稍低時(shí)通常認(rèn)為對(duì)于心臟本身無(wú)病理性意義，后兩者較多見(jiàn)于心臟神經(jīng)官能癥，自主神經(jīng)功能紊亂、甲狀腺功能亢進(jìn)和其他情緒激動(dòng)、心動(dòng)過(guò)速等具有交感神經(jīng)興奮傾向的患者或正常人，尤其多見(jiàn)于正常年輕人(尤其女性年輕人)和更年期婦女。這種ST段、T波改變被看作是一種非特異性改變。非特異性ST-T改變的特點(diǎn)除了，呈上斜型下降外，較常出現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ和AVF三個(gè)導(dǎo)聯(lián)上，但有時(shí)也可出現(xiàn)在其他導(dǎo)聯(lián)。在除外了器質(zhì)性心臟病背景以后，非特異性ST-T改變無(wú)任何臨床意義。< p>

　　發(fā)現(xiàn)ST段抬高時(shí)必須提高警惕，尤其是有動(dòng)態(tài)變化的ST段抬高。是心肌瞬間血流中斷的表現(xiàn)，須緊急處理;研究顯示，當(dāng)用球囊擴(kuò)張狹窄的冠狀動(dòng)脈時(shí)，可以導(dǎo)致ST段的迅速抬高，回縮球囊后，ST段恢復(fù)到基線水平。如果結(jié)扎動(dòng)物的冠狀動(dòng)脈，則出現(xiàn)持續(xù)的ST段抬高，并伴有T波先高聳、后下降。逐漸倒置的過(guò)程;當(dāng)心肌缺血時(shí)間延長(zhǎng)，出現(xiàn)不可逆的心肌壞死時(shí)，則ST段回落，病理性Q波形成，T波呈對(duì)稱性深倒。

　　導(dǎo)致ST-T改變的原因甚多，從臨床角度，應(yīng)該分為兩大類，第一類是心肌缺血導(dǎo)致的ST—T改變，第二類是其他原因所致的ST-T改變，見(jiàn)表26-1。

　　(一)導(dǎo)致ST-T改變的主要原因

　　1.冠心病心肌缺血 是導(dǎo)致ST-T改變的最主要原因，也是危害最大的疾病。該病導(dǎo)致的ST-T改變，復(fù)雜多變，可以表現(xiàn)為目前已知的各種ST-T改變，主要包括相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段呈水平型和下斜型壓低>0，5mm、T波低平或倒置;相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高并T波高聳等。

　　關(guān)于心肌缺血導(dǎo)致ST-T改變的機(jī)制，雖有多種學(xué)說(shuō)，但無(wú)一被完全認(rèn)可。大多數(shù)學(xué)說(shuō)認(rèn)為，心肌歃血時(shí)心肌除極仍能正常進(jìn)行，但復(fù)極過(guò)程卻不能正常進(jìn)行。因此代表復(fù)極過(guò)程的ST-T發(fā)生改變。

　　心肌缺血時(shí)產(chǎn)生的ST段改變可分為兩種形態(tài)，即ST段抬高和壓低，取決于缺血部位和探查電極的方位關(guān)系。

　　(1)外層心肌缺血損傷時(shí)，損傷電流指向心外膜，放置在心外膜面的電極，記錄的是ST段抬高。

　　(2)內(nèi)層心肌缺血損傷時(shí)，損傷電流指向心內(nèi)膜，放置在心外膜面的電極，記錄的是ST段壓低。

　　(3)透壁性心肌缺血損傷時(shí)，如果外層心肌損傷程度大干內(nèi)層心肌，損傷電流仍指向心外膜，則ST段抬高，反之則ST段壓低。

　　如果外層心肌和內(nèi)層心肌的損傷程度相當(dāng)，其損傷電流相互抵消，則ST段可無(wú)偏移。

　　關(guān)于心肌缺血時(shí)產(chǎn)生的T波改變，其機(jī)制與ST段改變的產(chǎn)生機(jī)制類似。簡(jiǎn)言之，外層心肌缺血時(shí)，外層心肌復(fù)極速度減慢，出現(xiàn)T波低平，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)T波倒置，缺血越重，T波越倒置;內(nèi)層心肌缺血時(shí)，內(nèi)層心肌復(fù)極速度減慢，出現(xiàn)T波直立增高的表現(xiàn)，缺血越重，T波越高大。

　　2，室壁瘤 表現(xiàn)為AMI后ST段持續(xù)抬高6周以上。對(duì)這種ST段持續(xù)抬高的機(jī)制尚有不同認(rèn)識(shí)，通常認(rèn)為是由于室壁瘤本身電活動(dòng)減低或消失，而其周圍心肌電活動(dòng)相對(duì)正常，二者間出現(xiàn)電位差所致。

　　3，急性心包炎 心電圖表現(xiàn)為除aVR和V1導(dǎo)聯(lián)ST段壓低外，其余各導(dǎo)聯(lián)ST段均抬高。

　　4，變異性心絞痛 心絞痛發(fā)作伴有定位性ST段抬高和(或)T波高聳，多診斷為變異性心絞痛。隨著心絞痛癥狀的改善，ST-T改變迅速恢復(fù)。

　　5，繼發(fā)性ST-T改變 指除心肌缺血造成的ST—T改變外，其他疾病造成的ST-T改變，如心室肥厚、束支阻滯、預(yù)激綜合征、各種心臟病等，常出現(xiàn)ST—T改變，其特點(diǎn)是持續(xù)不變，因此與心肌缺血不同。

　　6，早期復(fù)極綜合征 心電圖表現(xiàn)為前壁導(dǎo)聯(lián)或下壁導(dǎo)聯(lián)的ST段的j點(diǎn)型抬高，但無(wú)動(dòng)態(tài)變化。發(fā)生機(jī)制尚不清楚，有學(xué)者認(rèn)為是由于外層心肌的復(fù)極速度不均勻所致。

　　7，低溫麻醉所致的ST段抬高 低溫麻醉可以引起特殊的ST段抬高，即在QRS波后出現(xiàn)凸形小波，稱為Osborn波或J波，多出現(xiàn)在左胸導(dǎo)聯(lián)上。該波的出現(xiàn)使ST段似性抬高，溫度越低。該波越明顯，隨著復(fù)溫，該波逐漸變小或消失。Osborn波或I波發(fā)生的機(jī)制仍不清楚。

　　8，洋地黃作用 洋地黃可影響心室復(fù)極，表現(xiàn)為ST段魚鉤樣壓低、T波倒置和Q-T間期縮短三大特征。

　　9，電解質(zhì)紊亂 如高血鉀引起ST-T升高;低血鉀導(dǎo)致ST-T壓低。高血鈣引起ST段縮短，低血鈣則導(dǎo)致ST段延長(zhǎng)等。

　　10，功能性ST-T改變 更年期、焦慮和恐懼、植物神經(jīng)功能失調(diào)、體位變化、心臟位置改變等，可以出現(xiàn)程度較輕的ST-T改變，尤其是T波改變，不是器官質(zhì)性改變，應(yīng)注意排除。

　　(二)ST抬高的形態(tài)(凹與凸)

　　通常情況下，學(xué)者們把ST段抬高按形態(tài)分為“凹或凸”形態(tài)?！鞍肌毙螒B(tài)的ST段上抬可以在冠狀動(dòng)脈左前降支閉塞的患者里出現(xiàn)，Brady等人報(bào)道了在急診觀察室里171名ST段上抬的患者中，122(71%)名為“凹”形態(tài)ST上抬。非“凹”ST段上抬診斷STEMI的敏感性和特異性分別為77%和97%，絕對(duì)和相對(duì)預(yù)測(cè)值分別為94%和88%。GaO等人發(fā)現(xiàn)V3導(dǎo)聯(lián)“凸”型ST上抬對(duì)于前壁STEMI的患者而言提示預(yù)后不良;然而，只有17/62(27%)的患者有“凸”型ST上抬。因此，對(duì)于有典型癥狀和“凹”型ST上抬的患者，尤其是胸前導(dǎo)聯(lián)時(shí)，應(yīng)該考慮急性再灌注治療。綜上所述，ST段抬高的形態(tài)不是區(qū)分缺血與否的鑒別指標(biāo)。

　　ST-T改變較多見(jiàn)于以心肌缺血為代表的冠心病，也可發(fā)生于心肌病、高血壓、洋地黃等藥物影響、電解質(zhì)紊亂。運(yùn)動(dòng)員心臟和各種器質(zhì)性心臟病患者。

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